缺血性腦血管病腦梗塞演示文稿

缺血性腦血管病腦梗塞演示文稿第一頁，共四十五頁。（優(yōu)選）缺血性腦血管病腦梗塞第二頁，共四十五頁。腦血管病的基本病理生理

血管因素血液流變學因素血流動力學因素缺血（血管閉塞）出血（血管破裂）混合性中風TIA腦梗塞動脈硬化動脈瘤血管畸形高血壓低血壓血液病血粘度改變RBC變形性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血第三頁，共四十五頁。腦部血液供應第四頁，共四十五頁。頸內動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）第五頁，共四十五頁。主要通過頸內動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5第六頁，共四十五頁。主要通過頸內動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5第七頁，共四十五頁。椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）第八頁，共四十五頁。主要供應大腦半球后2/5部分，腦干和小腦的血液第九頁，共四十五頁。主要供應大腦半球后2/5部分，腦干和小腦的血液第十頁，共四十五頁。腦底動脈環(huán)(Willis)：由前交通動脈，大腦前動脈起始段，頸內動脈末端，后交通動脈，大腦后動脈起始段第十一頁，共四十五頁。我國腦血管疾病分類一短暫性腦缺血發(fā)作（435）（一）頸動脈系統(tǒng)（二）椎-基底動脈系統(tǒng)

二腦卒中（一）蛛網(wǎng)膜下腔出血（430）

1.動脈瘤破裂引起

2.血管畸形

3.顱內異常血管網(wǎng)癥

第十二頁，共四十五頁。（二）腦出血（431）

1.高血壓腦出血2.繼發(fā)于梗死的出血3.腫瘤性出血4.血液病5.淀粉樣腦血管病6.動脈炎7.藥物8.腦血管畸形或動脈瘤（三）腦梗死

1.動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死2.腦栓塞3.腔隙性梗死4.出血性梗死5.無癥狀性梗死

……我國腦血管疾病分類

第十三頁，共四十五頁。腦血栓形成

CerebralThrombosis發(fā)病率最高，約占全部中風的70-80%常見病因：動脈粥樣硬化，伴有高血壓，最多見腦動脈炎（梅毒、鉤端螺旋體）次之結締組織病、真性紅細胞增多癥少見發(fā)生在顱底動脈環(huán)、基底動脈、頸動脈分叉處第十四頁，共四十五頁。病理生理中心壞死區(qū)：局部腦缺血后中心部位的腦細胞在5-8分鐘內發(fā)生不可逆性的壞死。缺血半暗帶：周邊區(qū)即為缺血“半暗區(qū)”包含了大量休眠的腦細胞，它們既可發(fā)展為壞死，也可以在及時恢復血流后保持該腦組織形態(tài)學的完整性，并且有可能恢復腦的功能。第十五頁，共四十五頁。治療目標缺血半暗帶

Penumbra第十六頁，共四十五頁。缺血半暗帶缺血半暗帶第十七頁，共四十五頁。臨床特征發(fā)病率為：110/10萬發(fā)病年齡：60歲以上，起病狀態(tài)：多安靜狀態(tài)下或睡眠中發(fā)病進展情況：數(shù)小時2-3日前驅癥狀：頭昏、眩暈、肢麻或TIA的表現(xiàn)多數(shù)無意識障礙和顱內高壓癥狀第十八頁，共四十五頁。臨床表現(xiàn)取決于病變動脈供應的區(qū)域頸內動脈系統(tǒng)一側半球受累：對側中樞性偏癱、感覺障礙、失語（優(yōu)勢半球病變）椎-基動脈系統(tǒng)腦干、小腦受累：交叉性癱瘓、交叉性感覺障礙、顱神經(jīng)麻痹、共濟失調第十九頁，共四十五頁。1頸內動脈：三偏征和精神癥狀為多見，有失語、失用和失認，黑蒙交叉性麻痹等顱內主要動脈閉塞的表現(xiàn)2大腦中動脈：最常見。主干閉塞時有三偏征，主側受累時可有失語和失用3大腦前動脈：周圍支受累時，癱瘓以下肢為重，可排尿障礙；深穿支阻塞，影響內囊前支，出現(xiàn)對側中樞性面舌癱及上肢輕癱第二十頁，共四十五頁。2小腦前下動脈：與上基本相同，無球麻痹，有病灶側耳鳴、耳聾。椎一基底動脈系統(tǒng)1小腦后下動脈（Wallenberg）綜合征：延髓背外側部梗塞，眩暈、眼震，病灶側球麻痹，共濟失調及Hroner征，病灶側面部對側軀體感覺減退或消失。顱內主要動脈閉塞的表現(xiàn)第二十一頁，共四十五頁。顱內主要動脈閉塞的表現(xiàn)4大腦后動脈：枕頂葉綜合征:以偏盲和一過性視力障礙如黑朦等多見，可有體象障礙、失認、失用丘腦綜合征：深穿支梗塞，偏身感覺障礙及感覺異常以及錐體外系癥狀3基底動脈：高熱、昏迷、針尖樣瞳孔、四肢軟癱及延髓麻痹。迅速危及病人生命，個別為閉鎖綜合征。第二十二頁，共四十五頁。顱內主要動脈閉塞的表現(xiàn)5基底動脈橋腦分支：①橋腦旁正中綜合征(Foville綜合征)：病灶側外展不能，眼球向病灶對側凝視，對側偏癱。②橋腦腹外綜合征（Millard-Gubler綜合征）病灶側周圍性面癱及外直肌麻痹，病灶對側偏癱，可有兩眼向病灶側凝視不能。第二十三頁，共四十五頁。腦脊液多正常DSA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄或閉塞的部位和程度CT早期可等密度，24h后可見到低密度區(qū)MRI檢查則可在早期發(fā)現(xiàn)梗塞部位PET，測定腦血流量，葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞實驗室檢查第二十四頁，共四十五頁。神經(jīng)影像檢查時間的重要性發(fā)病在6小時內急診MRI（－），MRA（＋）第二十五頁，共四十五頁。神經(jīng)影像檢查新技術的應用:

超早期（<3-6小時）評價缺血半暗區(qū)彌散MRI（DWI）灌注MRI（PWI）第二十六頁，共四十五頁。48小時：

CT顯示明顯病灶120小時：

CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶第二十七頁，共四十五頁。8小時：

MRIT2相無明顯病變96小時：

MRIT2相明顯的梗塞灶8小時：

MRI彌散相明顯的梗塞灶第二十八頁，共四十五頁。尋找腦血管異常的檢查手段-1頸動脈的超聲波檢查第二十九頁，共四十五頁。尋找腦血管異常的檢查手段-2經(jīng)顱多譜勒超聲波檢查第三十頁，共四十五頁。尋找腦血管異常的檢查手段-3血管造影技術（DSA、CTA、MRA）第三十一頁，共四十五頁。缺血性腦血管病治療原則提高缺血區(qū)血液灌注增加氧的供應和利用降低腦代謝防止并發(fā)癥防治中風復發(fā)第三十二頁，共四十五頁。時間就是大腦！第三十三頁，共四十五頁。臨床治療恢復腦血流、改善腦循環(huán)：溶栓，抗凝神經(jīng)保護治療：鈣離子拮抗劑、自由基清除劑腦水腫治療：脫水藥物的應用防治并發(fā)癥：導致死亡的主要原因*預防中風再發(fā)：抗血小板聚集治療第三十四頁，共四十五頁。一般情況的控制血壓控制急性腦梗塞血壓增高不必急于降壓血壓>220/120mmHg緩慢降血壓,避免降壓過速、過低溶栓治療前后，如收縮壓>180mmHg或舒張壓>105mmHg應及時降血壓治療第三十五頁，共四十五頁。一般情況的控制血糖控制急性期避免應用高糖液體（無氧代謝產生乳酸，會加重腦水腫）有糖尿病，用胰島素對抗液體的糖份急性卒中血糖增高將血糖控制在

8.3mmol/L第三十六頁，共四十五頁。急性腦梗死的搶救循證醫(yī)學證實有效的治療為卒中組織化治療（卒中單元）溶栓治療（rt-PA）抗血小板聚集（阿司匹林類）抗凝治療（肝素類藥物）溶栓治療，國內外公認的搶救治療手段第三十七頁，共四十五頁。溶栓治療藥物選擇：組織型纖溶酶原激活物（t-PA）尿激酶(UK)治療途徑：動脈溶栓、靜脈溶栓選擇標準：“時間窗”（挽救缺血半暗區(qū)）發(fā)病后3小時以內、CT陰性掌握適應癥和禁忌癥防治顱內出血的并發(fā)癥第三十八頁，共四十五頁。1適應證

3h以內；體征持續(xù)存在超過1小時；

CT排除顱內出血無早期腦梗死低密度改變2禁忌證溶栓治療第三十九頁，共四十五頁。3溶栓藥物治療方法：首選rt-PA①rt-PA：0.9mg/kg(最大90mg)，先靜脈推注10%(1min)，其余劑量連續(xù)靜滴，60min滴完②尿激酶：100萬IU-150萬IU，溶于生理鹽水100-200ml中，持續(xù)靜滴30min

4溶栓治療注意事項

溶栓治療第四十頁，共四十五頁。rt-PA溶栓治療前rt-PA溶栓治療后溶栓治療的利-弊第四十一頁，共四十五頁。溶栓治療的利-弊顱內出血比例高靜脈溶栓6-8%動脈溶栓9-12%機會難得必須在3或6小時內生理狀態(tài)好療效好的比例高38%腦梗死溶栓后