中西醫(yī)結(jié)合治療心肌炎課件

中西醫(yī)結(jié)合治療心肌炎西苑醫(yī)院王階一、概述心肌炎是由不同病因引起心臟病變的一組疾病。它有感染性、風(fēng)濕性、過敏及變態(tài)反應(yīng)性、理化因素引起的心肌炎，但臨床上絕大部分心肌炎是由病毒引起的，即病毒性心肌炎。病毒性心肌炎是指嗜心性病毒感染引起的，以心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為主要病變的心肌炎。小核糖核酸病毒：腸道病毒如柯薩奇、埃可、脊髓灰質(zhì)炎病毒；蟲媒病毒；流感病毒；副粘病毒；風(fēng)疹病毒；皰疹病毒；腺病毒；呼吸道腸道病毒；腦心肌炎病毒。目前已證實能引起心肌炎的病毒包括：二、發(fā)病機理及病理學(xué)病毒性心肌炎的發(fā)病機制為病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持續(xù)病毒感染對心肌的損害；細(xì)胞免疫主要是T細(xì)胞，以及多種細(xì)胞因子和一氧化氮等介導(dǎo)的心肌損害和微血管損傷。這些變化均可損害心臟功能和結(jié)構(gòu)。目前認(rèn)為其發(fā)病過程包括2個階段，第一階段是經(jīng)血流直接侵犯心肌，引起心肌損傷和功能障礙。此外，病毒也可能在局部產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致心肌纖維溶解、壞死、水腫及炎性細(xì)胞浸潤；第二階段主要為免疫變態(tài)反應(yīng)期，本期內(nèi)病毒可能已不存在，但仍有持續(xù)性心肌損害，表明免疫反應(yīng)在發(fā)病中起重要作用。對病毒性心肌炎患者作心內(nèi)膜心肌活檢，在電鏡下觀察發(fā)現(xiàn)有病損心肌細(xì)胞與巨嗜細(xì)胞，淋巴細(xì)胞相集聚，有抑制性T細(xì)胞增加，表明細(xì)胞免疫在本病過程中起重要作用。在病毒性心肌炎發(fā)病過程中，某些誘因如細(xì)菌感染、營養(yǎng)不良、劇烈運動、過度疲勞、妊娠和缺氧等，都可能使機體抵抗力下降而使病毒易感而致病。從病變性質(zhì)可分為以心肌變性、壞死為主的主質(zhì)性心肌炎：可引起心肌細(xì)胞溶解、壞死、變性和腫脹等；以間質(zhì)損害為主的間質(zhì)性心肌炎：心肌纖維之間和血管周圍結(jié)締組織中有炎性細(xì)胞浸潤。從病變范圍可分為局灶性和彌漫性心肌炎。無論主質(zhì)性還是間質(zhì)性心肌炎，均可引起心肌松軟無力，導(dǎo)致心功能減退。三、臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡以兒童和青少年多見，且年齡越小，往往病情越重，男性多于女性。半數(shù)患者病前1-3周內(nèi)有上呼吸道或消化道感染史，即所謂“上感綜合征”。心臟受累表現(xiàn)，常有心悸、氣促、心前區(qū)不適或隱痛。部分病例表現(xiàn)不典型，主要為原因不明的心律失常、心肌痛、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、少尿、昏厥等全身癥狀。體檢表現(xiàn)為心界擴大，心動過速，心動過緩。心律失常多見，尤以過早搏動常見，第一心音低鈍，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期吹風(fēng)樣雜音。病毒學(xué)檢查咽及肛拭病毒分離臨床意義不大，因為多數(shù)心肌炎是免疫變態(tài)反應(yīng)所致，待出現(xiàn)心臟癥狀時，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒。目前常用的檢查有：病毒中和抗體測定血凝抑制試驗暴發(fā)型常在病毒感染后數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)急性心衰、心原性休克或嚴(yán)重心律失常，病死律高。慢性心肌炎表現(xiàn)為病情遷延反復(fù)，時輕時重，呈慢性過程，常伴進(jìn)行性心臟擴大和心力衰竭，每因感冒和病毒感染而加重，在病程中猝死。但多數(shù)經(jīng)數(shù)年至數(shù)十年后因心功能不全致死。后遺癥型患者心肌炎雖已基本痊愈，但可遺留不同程度心律失常或癥狀。病毒性心肌炎可分為4期急性期指新近發(fā)病，臨床癥狀明顯而多變，病程在6個月以內(nèi)?；謴?fù)期臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程一般在6個月以上。慢性期部分病人臨床癥狀反復(fù)或遷延不愈，實驗室檢查有病情活動的表現(xiàn)者，病程多在1年以上。后遺癥期患心肌炎時間久，臨床已無明顯癥狀，但遺留較穩(wěn)定的心電圖異常，如室性早搏、房室或束支傳導(dǎo)阻滯、交界區(qū)性心律等。六、病程和轉(zhuǎn)歸病毒性心肌炎一般預(yù)后良好，癥狀在數(shù)周后消失而痊愈；但部分病例可死亡或轉(zhuǎn)為慢性心肌炎（或心肌?。?。七、診斷與鑒別診斷（一）診斷依據(jù)：病毒性心肌炎的確診比較困難。目前我國臨床上對急性病毒性心肌炎診斷多偏寬，有過病毒感染史及心電圖發(fā)現(xiàn)期前收縮或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀，加上某些外周血病毒病原學(xué)依據(jù)就診斷為病毒性心肌炎。嚴(yán)格來講，本病診斷必須建立在有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)上。臨床癥狀中胸悶、心悸?？商崾拘呐K波及，心臟擴大，心律失?；蛐牧λソ?，為心臟明顯受損的表現(xiàn)，心電圖上ST-T改變與異位心律或傳導(dǎo)阻滯反映心肌病變的存在。但對于懷疑為病毒性心肌炎的患者，進(jìn)行心臟活檢以行病理學(xué)檢查。2.超聲心動圖表現(xiàn)病毒性心肌炎的超聲心動圖改變在輕重病例間差異很大，輕可完全正常，而重則有明顯的形態(tài)上和功能上的異常改變。主要表現(xiàn)為:①心肌收縮功能異常；②心室充盈異常；③區(qū)域性室壁運動異常；④心臟擴大，以左室擴大常見，多數(shù)屬輕度擴大。對此類心臟擴大較Ｘ線檢查更為敏感。病毒性心肌炎心臟擴大經(jīng)治療后，多數(shù)逐漸恢復(fù)正常，因此，進(jìn)行動態(tài)的超聲心動隨診觀察對病毒性心肌炎的病程變化了解具有一定價值。4.免疫學(xué)測定體液免疫中抗核抗體、抗心肌抗體、類風(fēng)濕因子、抗補體抗體、抗ADP/ATP載體抗體陽性率常增高，補體Ｃ3及ＣＨ50則常低于常人。在急性病毒性心肌炎中多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)自然殺傷細(xì)胞活性降低，有Ｔ細(xì)胞亞群改變，外周血CD3、CD4及CD8細(xì)胞常低于正常，而CD4/CD8比值不變或降低。5.同位素影像學(xué)心肌顯像技術(shù)在該疾病診斷方面研究逐漸受到重視，尤其是特異性抗肌凝蛋白心肌顯影技術(shù)可望成為繼心內(nèi)膜活檢(EMB)之后的重要手段。心肌細(xì)胞內(nèi)含有豐富的肌凝蛋白，當(dāng)心肌細(xì)胞壞死，細(xì)胞膜受損，肌凝蛋白輕鏈可釋放到血循環(huán)內(nèi)，肌凝蛋白的重鏈仍能留在細(xì)胞內(nèi)，因而抗肌凝蛋白特異性抗體可與其結(jié)合，形成抗原抗體復(fù)合物，應(yīng)用放射性核素標(biāo)記此種特異抗體，即可從體外顯示標(biāo)記抗體的濃集部位及范圍，從而探測壞死區(qū)心肌細(xì)胞。心肌中的肌鈣蛋白以兩種形式存在于心肌細(xì)胞內(nèi)，即小部分游離型游離于胞漿中，約占5%，而大部分結(jié)合型與肌原纖維結(jié)合，約占95%。當(dāng)心肌細(xì)胞膜受損時，游離型的肌鈣蛋白可從胞漿逸入血液中，隨著心肌細(xì)胞破壞結(jié)合肌鈣蛋白與肌原纖維分離可持續(xù)釋放入血。血清CTn濃度不受年齡、性別、心肌損傷的部位的影響。CTn特異性高于CK及CK-MB。測出時間早于CK-MB。可視時間明顯長于CK-MB。因此，CTnI在血中濃度的升高對診斷心肌損傷就有較高的特異性。7.心內(nèi)膜心肌活檢(EMB)EMB是一種有創(chuàng)性的檢查方法由于心肌炎的灶性分布造成誤差及形態(tài)學(xué)診斷依據(jù)的長期不統(tǒng)一，其可靠性約為50%左右，目前用EMB標(biāo)本檢測病毒RNA已視為一種重要手段，但由于設(shè)備、技術(shù)、社會傳統(tǒng)等因素，EMB尚未廣泛開展。在急性病毒性心肌炎存活者，組織學(xué)上可表現(xiàn)為痊愈或演進(jìn)成特發(fā)性擴張性心肌病的病理特征?；顒有孕募⊙椎牟±碓\斷主要依據(jù)Dallas診斷標(biāo)準(zhǔn)(下表)。附：成人急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：1999年全國心肌炎心肌病專題研討會提出的成人急性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)（一）病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭暈（心排血量降低）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。（二）上述感染后3周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變竇性心動過速、房室阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。多源、成對室早，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室速，心房或心室撲動或顫動。二個以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。（三）心肌損傷的參考指標(biāo)病程中血清心肌cTnI或cTnT（強調(diào)定量測定）、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和/或核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。（四）病原學(xué)依據(jù)1．在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2．病毒抗體第2份血清中同型病毒抗體（如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等）滴度較第1份血清升高4倍（2分血清應(yīng)相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑，（如以1:32為基礎(chǔ)者則宜以256為陽性，128為可疑陽性，根據(jù)不同實驗室標(biāo)準(zhǔn)作決定）。3．病毒特異性IgM以≥1:320者為陽性（按各實驗室診斷標(biāo)準(zhǔn)，須在嚴(yán)格質(zhì)控條件下）。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。注：同時具有上述（一）、（二）、（1、2、3中任何一項）、（三）中任何二項，在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第1項者可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有（四）中第2、3項者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。如患者有阿-斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓發(fā)作或心肌心包炎等在內(nèi)的一項或多項表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎.如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。（二）鑒別診斷臨床上病毒性心肌炎重點應(yīng)與風(fēng)濕性心肌炎做鑒別：風(fēng)濕性心肌炎有典型風(fēng)濕熱表現(xiàn)，或常有扁桃體及咽峽炎等鏈球菌感染史，抗“O”增高，血沉降多明顯增快，C反應(yīng)蛋白陽性，心電圖改變以P-R延長多見。若臨床上仍難以鑒別，可先用阿司匹林治療，風(fēng)濕性心肌炎常能奏效，而病毒性心肌炎則無效。八、治療（一）西醫(yī)治療大量的實驗和臨床證明，過度活動不僅能增加病毒在心肌中繁殖，還可加重心肌壞死和炎癥的程度，故急性期臥床休息非常必要。休息是治療的基石，可減輕心臟負(fù)擔(dān)，減少氧耗，使受損的心臟得以恢復(fù)，改善心肌代謝。如有發(fā)熱、胸痛、白細(xì)胞計數(shù)增高以及生化標(biāo)記物增高、心律失常應(yīng)臥床休息3個月以上。心臟增大者最好臥床1/2～1年，力求心影恢復(fù)正常。病毒性心肌炎至今無特效治療，一般都采用對癥及支持療法，減輕心肌負(fù)擔(dān)，注意休息和營養(yǎng)。目前的藥物治療主要側(cè)重于以下幾個方面：1.抗病毒治療本病心肌受累之前，先有病毒血癥過程，動物實驗發(fā)現(xiàn)從感染次日起可從心肌分離到病毒，最遲可到第18天。如前所述，病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，在發(fā)病早期為阻斷病毒復(fù)制，可給以抗病毒藥物治療。抗病毒藥對病毒性心肌炎的治療效益僅見于本病早期開始治療者。對心肌炎小鼠模型的研究表明，在疾病早期(尤其在感染期和感染4天內(nèi))開始使用抗病毒劑可有效抑制病毒復(fù)制，減輕心肌損傷，提高生存率，而后期使用無顯著療效?？共《舅幬锟稍囉脝徇?00-200mg，每日3次；金剛胺100mg；此外，中藥板蘭根、連翹、大青葉、虎仗等也具有抗病毒的作用。2.免疫調(diào)節(jié)劑感染病毒可導(dǎo)致機體免疫功能紊亂。干擾素是一種廣譜的抗病毒藥，具有調(diào)控宿主的免疫應(yīng)答，促進(jìn)B細(xì)胞的抗體生成及增強T細(xì)胞的殺傷作用。免疫球蛋白在臨床的應(yīng)用也日益擴展，有報道在小鼠感染病毒后注射高劑量免疫球蛋白能提高小鼠的生存率，減輕心臟的病理改變。動物實驗和臨床觀察均證實丙種球蛋白對感染病毒的心肌具有明顯的保護(hù)作用，患者臨床體征、心肌酶學(xué)、ECG的恢復(fù)均優(yōu)于對照組。免疫球蛋白治療心肌炎的機制有兩方面:免疫球蛋白提供了針對病毒的抗體，可迅速清除體內(nèi)病毒，阻止病變發(fā)生；改變機體的免疫反應(yīng)，減輕心肌炎性病變。從1990年起，美國波士頓洛杉磯兒童醫(yī)院已將免疫球蛋白作為治療病毒性心肌炎的常規(guī)用藥。3.氧自由基清除劑及促進(jìn)心肌代謝藥近年實驗研究及臨床觀察表明，氧自由基在病毒性心肌炎的發(fā)病中占主要地位。維生素C、輔酶Q10、維生素E等作為氧自由基清除劑和促進(jìn)心肌代謝藥物對改善心功能有顯著近期療效。在病毒性心肌炎的治療中，早期使用各種抗氧化劑，可以減輕病情，縮短病程，有效地防治心肌損害，促進(jìn)受損心肌恢復(fù)。3.1

維生素C

研究證明，維生素C濃度在12.5～50μg/ml時有保護(hù)心肌細(xì)胞不受自由基、脂質(zhì)過氧化損傷的作用。動物試驗也證明，給感染CVB3的小鼠腹腔內(nèi)每日注射大劑量維生素C，維持有效血濃度1個月而無毒副作用。1次注射后3小時，可見血中LPO明顯下降，治療1個月后血清CK-MB多數(shù)降至正常，提示心肌細(xì)胞破壞已明顯減少。3.2

1.6-二磷酸果糖(FDP)

FDP是一種重要的細(xì)胞內(nèi)能量代謝產(chǎn)物，可作用于細(xì)胞膜，通過刺激磷酸果糖激酶的活性，增加細(xì)胞內(nèi)ATP濃度，促進(jìn)鉀離子內(nèi)流，回復(fù)細(xì)胞極化狀態(tài)，有益于細(xì)胞的線粒體的能量代謝，同時它可以穩(wěn)定細(xì)胞膜，降低心肌興奮性，消除異位起搏點，改善心肌傳導(dǎo)，消除游離氧離子，有利于保持紅細(xì)胞的韌性，改善紅細(xì)胞的流動性，疏通微循環(huán)，改善心肌供氧，改善心功能。3.3維生素E

其自由基清除作用與維生素C有協(xié)同作用，能增強心肌代謝應(yīng)激的適應(yīng)能力，提高心肌氧的利用率及對血管瘢痕的修復(fù)作用。3.4輔酶Q10

輔酶Q10是脂溶性醌類化合物，具有抗氧化及膜穩(wěn)定作用，能保護(hù)和恢復(fù)生物膜結(jié)構(gòu)的完整性，對缺血再灌注產(chǎn)生活性氧有明顯的抑制作用。大量存在于線粒體中，特別是心肌細(xì)胞，是細(xì)胞呼吸鏈的重要組成，參與氧化磷酸化及能量生成過程。研究表明心衰病人心肌及血液中輔酶Ｑ10含量明顯降低，而補充后則有利于改善心衰患者的心肌功能。常用劑量口服30-60mg或肌注及靜注10mg，每日2次。目前臨床常用的還有：輔酶A50-100u或肌苷200-400mg，每日肌注或靜注1-2次；細(xì)胞色素C15-30mg，每日靜注1-2次；三磷酸腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)20-40肌注，每日1-2次；此外，極化液(GIK)療法：氯化鉀1-1.5g，普通胰島素8-12u加入10%葡萄糖500ml內(nèi)靜滴，每日一次，尤其適用于頻發(fā)室性早搏，最近提出在極化液基礎(chǔ)上加入25%硫酸鎂5-10ml，對快速性心律失常療效更佳。4.糖皮質(zhì)激素目前對糖皮質(zhì)激素治療本病一直存在爭議，使用激素的根據(jù)是病毒從心臟清除后，心肌損害是由免疫反應(yīng)所致，但激素抑制干擾素形成，削弱抗體的抗病毒能力，早期應(yīng)用不利于抑制病毒復(fù)制。實驗發(fā)現(xiàn)，在小鼠病毒性心肌炎早期應(yīng)用激素，可導(dǎo)致心肌壞死加重，動物死亡率增加，病毒中和抗體產(chǎn)生受抑制，病毒復(fù)制增加。故目前臨床上比較一致的意見是：病程早期，除非有嚴(yán)重的心律的失常、心源性休克等嚴(yán)重并發(fā)癥可短期應(yīng)用外，一般不常規(guī)使用激素。但在病程后期，證實心肌病變是由免疫反應(yīng)引起時、心力衰竭常規(guī)治療不見好轉(zhuǎn)者，考慮加用激素。5.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有研究表明卡托普利無論對柯薩奇B3病毒感染的初期或1周后短期用藥，對心肌均有良好的保護(hù)作用，能使心室收縮、舒張功能明顯改善。尤其早期應(yīng)用，能減輕心肌重量，減輕心肌炎癥反應(yīng)，心肌纖維化及心肌鈣化程度，并能改善充血性心衰。其療效機制可能與卡托普利的巰基及清除氧自由基的特性有關(guān)，也可能與其對緩激肽系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用(擴張冠狀血管，阻止血管痙攣)有關(guān)。6.?；撬崤；撬崾切募∮坞x氨基酸的重要成分，研究發(fā)現(xiàn)?；撬峥梢员Ｗo(hù)受柯薩奇病毒B感染的心肌細(xì)胞，其機制之一是清除細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)過氧化物。動物實驗證實，心肌細(xì)胞病毒感染后，?；撬峤档停o予?；撬崮軠p少心肌細(xì)胞內(nèi)乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)換酶(AST)的釋放，提示有抗心肌損傷的作用，減輕心肌組織病理損害加快血清及心肌病毒RNA轉(zhuǎn)陰。?；撬徇€可通過抑制病毒復(fù)制，抑制病毒感染心肌細(xì)胞引起的鈣電流增加，使受感染而降低的最大鈣電流膜電壓及外向鉀電流趨于正常，使心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流減少，在病毒性心肌炎動物模型及臨床病毒性心肌炎患者中，具有保護(hù)心肌、改善臨床癥狀等作用。有人用牛磺酸治療病毒性心肌炎取得較好的療效。7.抗生素抗生素雖無殺滅病毒作用，多主張使用廣譜抗生素，防止發(fā)生繼發(fā)性細(xì)菌感染，后者常是誘發(fā)病毒感染的條件，尤其是流感，柯薩奇及腮腺炎病毒的感染。8.糾正心律失常關(guān)于抗心律失常藥物的使用，主張：對于單個出現(xiàn)的室早，不論每分鐘期前收縮數(shù)多少，均不使用抗心律失常藥治療。只有在室早呈聯(lián)律、短陣室速、多源性室早和存在影響心功能的室性期前收縮情況下，主張用抗心律失常藥物治療。抗心律失常藥對心臟等器官有較大的副作用，并且劑量較大時又可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生，這一副作用已越來越引起臨床醫(yī)生的關(guān)注。室早、快速型房顫可用胺碘酮200mg，每日3次，1-2周后或有效后改為每日100-200mg維持。此外，普羅帕酮（心律平）150mg，每日3-4次，維持量為150mg；陣發(fā)性室性心動過速、室撲或室顫，應(yīng)盡早采用直流電擊復(fù)律，亦可迅速靜注利多卡因50-100mg。9.心衰和休克的防治視病情選用靜注或口服洋地黃類制劑，對于頑固性心衰也可應(yīng)用非洋地黃類正性肌力藥物，如多巴酚丁胺，多培沙明等。（二）中醫(yī)治療1．辨證施治病毒性心肌炎依據(jù)其病程長短、臨床表現(xiàn)的不同可分為急性期、恢復(fù)期、慢性期及后遺癥期。根據(jù)每期的脈癥及病機特點進(jìn)行辨證施治。（1）急性期

①熱毒侵心主證：發(fā)熱身痛，鼻塞流涕，咽癢喉痛，咳咯痰或腹痛泄瀉，肌痛肢楚，繼之心悸惕動，胸悶氣短。舌質(zhì)紅，苔薄黃或膩，脈細(xì)數(shù)或結(jié)代。治法：清熱解毒，滋養(yǎng)心陰。方藥：銀翹散加減：銀花、連翹、大青葉、貫眾、太子參、麥冬、生地、炙甘草。②陽虛氣脫主證：起病急驟，氣喘心悸，倚息不得臥，口唇青紫，煩躁不安，自汗不止，四肢厥冷。脈微欲絕，舌質(zhì)淡白。治法：回陽救逆，益氣固脫。方藥：參附龍牡湯加減：人參、制附子、炙甘草、生牡蠣、丹參、茯苓。加減：血壓下降者可配合應(yīng)用參脈注射液10-20ml加入葡糖液20-30ml緩慢靜脈注射，或配合西藥。該證見于重型急性期，起病急、變化快，嚴(yán)重者很快出現(xiàn)心衰、心源性休克，需爭取時間搶救，湯藥未備時先以中藥靜脈注射治療或中西醫(yī)結(jié)合治療。（2）恢復(fù)期或慢性期病毒性心肌炎日久遷延不愈或病情反復(fù)，治療頗費周折，臨床表現(xiàn)兼夾證頗多，病機較為復(fù)雜，但總以正虛為主，治則以扶正為主，兼顧其標(biāo)或標(biāo)本兼顧。①氣虛兼表主證：反復(fù)感冒，氣短乏力，胸悶憋氣，自汗，惡風(fēng)，咳嗽，舌淡紅，苔薄白，脈虛浮無力。治法：益氣解表，解肌化痰。方藥：參蘇飲加味：太子參、蘇葉、半夏、葛根、木香、陳皮、茯苓、枳殼、前胡、桔梗、甘草。②氣陰兩虛主證：心悸怔忡，胸悶氣短，神疲乏力，活動自汗，失眠多夢，舌質(zhì)淡紅少津，苔薄白，脈細(xì)數(shù)或結(jié)代。治法：益氣養(yǎng)陰，養(yǎng)心安神。方藥：炙甘草湯和升脈散加減：太子參（或西洋參）、麥冬、黃芪、丹參、生地、五味子、阿膠、炙甘草、大棗。③心脾兩虛主證：心悸怔忡，肢體倦怠，納呆腹脹，自汗短氣，面色無華，舌淡苔薄，脈細(xì)或結(jié)代。治法：健脾益氣，養(yǎng)心安神。方藥：歸脾湯加減：黨參、白術(shù)、黃芪、龍眼肉、茯苓、酸棗仁、遠(yuǎn)志、木香、甘草。④陰虛火旺主證：心悸不寧，五心煩熱，頭目眩暈，潮熱盜汗，失眠多夢，顴紅口干。舌紅少苔，脈細(xì)數(shù)或結(jié)代。治法：滋陰降火，養(yǎng)心安神。方藥：天王補心丹加減：生地、丹參、玄參、炒棗仁、柏子仁、麥冬、沙參、茯苓、五味子、遠(yuǎn)志。⑤痰濕內(nèi)阻主證：胸悶氣憋，胸痛心悸，頭暈?zāi)垦?，脘痞納呆。舌體淡胖，舌苔白膩，脈濡滑或結(jié)代。治法：祛濕化痰，溫通心陽。方藥：瓜蔞薤白半夏湯加減：瓜蔞、半夏、陳皮、枳殼、茯苓、薤白、甘草、桂枝、膽南星、石菖蒲。⑥氣虛血瘀主證：心前區(qū)隱痛或刺痛，痛有定處，胸悶心悸，氣短乏力，動則尤甚，唇色暗淡，舌質(zhì)淡暗或有瘀斑、瘀點，脈細(xì)澀結(jié)代。治法：益氣通陽，活血化瘀。方藥：補陽還五湯合生脈散加減：黨參、黃芪、丹參、桃仁、紅花、當(dāng)歸、生地、川芎、赤芍、五味子、炙甘草。⑦陰陽兩虛主證：心悸怔忡，氣短乏力，面色恍白，四肢清冷，大便溏泄，腰酸乏力，舌質(zhì)淡，苔薄白，脈沉細(xì)無力或結(jié)代。治法：溫陽益氣，滋陰通脈。方藥：參附養(yǎng)營湯加減：人參、附片、桂枝、干姜、五味子、生地、當(dāng)歸、白芍、麥冬、沙參、黃芪。2．中成藥金銀花露，每次10～15ml，每日3次。銀黃口服液，每次10ml，每日3次。雙黃連口服液，每次2支，每日3次。板藍(lán)根沖劑，每次1～2袋，每日3次。玉屏風(fēng)散，每次12克，每日2次，益氣固表。用于病毒性心肌炎易于外感者。生脈注射液，20～40ml加入5%葡萄糖注射液中靜脈點滴，每日1次，10～12天為一療程。黃芪注射液心達(dá)康(醋柳黃酮)銀杏葉(白果)（三）中西醫(yī)結(jié)合治療要點：1．調(diào)節(jié)免疫功能：①清熱解毒調(diào)節(jié)免疫功能：黃連、黃芩、銀花、白花蛇舌草、魚腥草、蒲公英、貫眾、板蘭根等對細(xì)胞及體液免疫有調(diào)節(jié)作用。②益氣養(yǎng)陰調(diào)節(jié)免疫功能：人參、白芍、玄參、五味子對細(xì)胞免疫有作用。③攻補兼施調(diào)節(jié)免疫功能：黃芪、人參能促進(jìn)免疫球蛋白形成；黃芪、地黃、地黃、黃芩、五味子、銀花、柴胡、蒲公英等能促進(jìn)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化；黃芪具有抗病毒及調(diào)節(jié)免疫雙重作用。上述各類藥物雖然都有調(diào)節(jié)作用，但臨床仍要依據(jù)辨證論治來選擇，根據(jù)證候選擇相應(yīng)的免疫調(diào)節(jié)藥物更易切中病情，提高療效。

2．糾正心律失常：辨證論治加特效方藥，配合西藥治療不同類型的心律失常。臨床表現(xiàn)為室性早搏的病人，可用心律平150mg，日3次，中藥天王補心丹加元胡、郁金、苦參等；若頻發(fā)室早，并有快速房顫可用胺碘酮，200mg，日3次，1～2周有效后改為每日100～200mg維持。部分病人由于病理變化，疤痕導(dǎo)致室性早搏，則早搏控制不佳，更應(yīng)以改善癥狀為主。心肌炎Ⅰ0房室傳導(dǎo)阻滯，可在辨證論治基礎(chǔ)上加入附子10g水煎服，臨床也有效。3．改善心臟功能：①補氣升提增強心臟功能，用補中湯合五苓散加減：黨參、黃芪