心力衰竭 - 副本課件

心力衰竭(Heartfailure,HF)Thetwochallengeforcardiologiston21thcenturyareheartfailureandatrialfibrillation.——Eugene

Braunwald心力衰竭的定義一、各種原因造成心臟舒縮功能失常所引發(fā)的一組臨床綜合征心肌收縮力下降：心排血量不足；器官、組織灌注不足,肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血心肌收縮力正常：左室充盈壓異常增高，肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)淤血二、相關(guān)的概念

充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）

心功能不全（Cardiacinsufficiency）

心功能障礙（Cardiacdysfunction）

心肌衰竭（Myocardialfailure）

循環(huán)衰竭(Circulationfailure)常見誘因一、感染二、心律失常三、血容量增加四、過度勞累或情緒激動(dòng)五、治療不當(dāng)、可卡因使用、暴飲暴食或依從性差六、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病（急性冠脈綜合征、血壓控制不理想、腎功能不全）七、高心排狀態(tài)：甲亢、貧血、發(fā)熱性疾病、妊娠病理生理機(jī)制一、血液動(dòng)力學(xué)機(jī)制1、Frank-Starling機(jī)制前負(fù)荷增加，心室舒張末期容積增加，心排血量及心臟作功量增加——心室擴(kuò)張（離心性）2、心肌肥厚后負(fù)荷增加，心肌纖維增多，收縮力增強(qiáng)——心肌肥厚（向心性）病理生理機(jī)制二、神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制

1、交感神經(jīng)系統(tǒng)（SAS）興奮性增強(qiáng)去甲腎上腺素升高，通過β1受體，增強(qiáng)心肌收縮力，提高心率，收縮外周血管。心肌細(xì)胞凋亡，心臟重塑

2、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活增強(qiáng)心肌收縮力及外周阻力；血液再分配；醛固酮分泌，水鈉潴留，增加前負(fù)荷，心肌細(xì)胞和組織的重塑3、其他體液因子的表達(dá)

心鈉肽和腦鈉肽(ANPandBNP)

精氨酸加壓素（Argininevasopressin,AV）

內(nèi)皮素（Endothelia,ET）

病理生理機(jī)制三、心室重構(gòu)——心衰發(fā)生發(fā)展的基本過程1、定義：一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化，包括心肌細(xì)胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表達(dá)、心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成的變化2、特征：心肌質(zhì)量、心室容量增加

心室形態(tài)的改變（橫徑增加呈球狀）

臨床表現(xiàn)-左心衰（一）癥狀

1、呼吸困難“三部曲”：勞力性氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、心源性哮喘

2、咳嗽、咳痰、咯血

3、乏力、疲倦、頭暈、心慌

4、少尿及腎功能損害（二）體征

1.肺部濕性羅音

2.心臟體征-心臟擴(kuò)大、P2亢進(jìn)、舒張期奔馬律臨床表現(xiàn)-右心衰（一）癥狀

1、消化道-胃腸和肝臟淤血

2、勞力性呼吸困難

（二）體征

1、水腫-低垂性、對(duì)稱性、壓陷性；胸腔積液

2、頸靜脈征-肝頸靜脈反流征

3、肝臟腫大-心源性肝硬化，腹水

4、心臟體征-三尖瓣關(guān)閉不全雜音輔助檢查——ECG不可小視1、心律失常：竇速房顫心肌缺血肺栓塞2、PTFV1絕對(duì)值大于0.041、有助于心衰診斷和預(yù)后評(píng)估2、鑒別心源性和肺源性呼吸困難3、心衰經(jīng)治療，BNP下降提示預(yù)后改善4、BNP值需結(jié)合臨床（基礎(chǔ)+癥狀體征+輔檢）5、聯(lián)合應(yīng)用cTNI、D-Dimer、CRP實(shí)驗(yàn)室——BNP&NT-pro-BNP影像學(xué)檢查一、X線檢查1、心影大小及外型2、肺淤血的有無及程度二、超聲心動(dòng)圖1、測(cè)量心腔大小、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能-優(yōu)于X線2、估計(jì)心臟功能：收縮功能-LVEF；舒張功能-E/AC正位心胸比＜0.5—正常0.5-0.55—輕度0.56-0.6—中度＞0.6—輕度影像學(xué)檢查三、放射性核素心室造影和心肌灌注顯像估計(jì)心臟功能優(yōu)于超聲心動(dòng)圖、鑒別擴(kuò)心病和缺血性心肌病四、血流動(dòng)力學(xué)檢查（有創(chuàng)性）靜脈插管，飄浮導(dǎo)管心臟指數(shù)（CI）>2.5L/（min.m2）肺小動(dòng)脈楔壓（PCWP）<12mmHg（1.6KPa）中心靜脈壓（CVP）<12mmH2O（1.18KPa）心力衰竭的類型一、左心衰、右心衰和全心衰

1、左心衰-常見，肺循環(huán)淤血

2、右心衰-體循環(huán)淤血，見于肺源性心臟病、先天性心臟病（ASD、VSD、PDA）

3、全心衰-左心衰發(fā)展，心肌炎和心肌病附.左房衰-單純二窄，肺淤血、右心衰二、急性和慢性心衰

1、急性-缺乏或來不及代償機(jī)制參與

2、慢性-心肌肥厚、心臟擴(kuò)大或其他代償機(jī)制參與三、收縮性和舒張性心衰（射血分?jǐn)?shù)正常或收縮功能保留）心功能分級(jí)1928年紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）分級(jí)-主觀評(píng)級(jí)

I級(jí)：體力活動(dòng)不受限

II級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限

III級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限

IV級(jí)：不能從事任何體力活動(dòng)6分鐘步行試驗(yàn)（一）優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)單、安全、方便（二）價(jià)值：評(píng)價(jià)慢性心衰運(yùn)動(dòng)耐力，療效判定（三）方法：平直的走廊，盡可能快的行走，測(cè)6分鐘的步行距離（四）評(píng)估：輕度心功能不全：426-550m

中度心功能不全：150-425m

重度心功能不全：〈150m治療原則一、治療模式的變革：第一階段：糾正異常的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)第二階段：拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌過渡代償、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)第三階段：修復(fù)式治療

二、循證醫(yī)學(xué)（Evidencebasedmedicine）目標(biāo)：

1、降低死亡率

2、阻止或延緩心室重塑、防止心肌損害加重

3、提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量具體治療一、一般治療1、休息-身體和精神雙層面2、有氧運(yùn)動(dòng)3、控制鈉鹽攝入4、預(yù)防和控制感染5、保持水電解質(zhì)和酸堿平衡6、心理和精神疏導(dǎo)7、基礎(chǔ)疾病和合并癥處理二、藥物治療1、改善癥狀

單純糾正血液動(dòng)力學(xué)2、改善預(yù)后

拮抗神經(jīng)體液過渡激活

逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)藥物治療-ACEI&ARB1、機(jī)制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)和抑制緩激肽的降解2、作用：血流動(dòng)力學(xué)-擴(kuò)管，神經(jīng)-體液代償因素，限制心肌、血管重塑，延緩病情進(jìn)展，降低遠(yuǎn)期死亡率3、特點(diǎn)：種類差別不大，長(zhǎng)效制劑，劑量選擇，長(zhǎng)期或終生使用4、副作用：低血壓，腎功能一過性惡化、高血鉀和干咳。少見的血管神經(jīng)水腫5、禁忌癥：絕對(duì)-無尿性腎功能衰竭、妊娠哺乳期婦女及過敏；相對(duì)-雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐>225umol/L、血鉀>5.5mmol/L及低血壓6、替代藥物-血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：不能耐受ACEI者藥物治療—β受體阻滯劑1、機(jī)制：對(duì)抗交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)這一代償機(jī)制，上調(diào)心肌β受體2、作用：明顯提高運(yùn)動(dòng)耐力，降低遠(yuǎn)期死亡率3、特點(diǎn)：β1受體選擇性，比索洛爾〉美托洛爾；伴有α受體阻斷作用-血管擴(kuò)張-卡維地洛，劑量選擇，長(zhǎng)期或終生使用4、副作用：負(fù)性變時(shí)、變力作用5、禁忌癥：支氣管痙攣性疾病，心動(dòng)過緩，二度或以上房室傳導(dǎo)阻滯利尿劑無效或效果減弱的原因1、利尿劑抵抗2、電解質(zhì)紊亂：稀釋性低鈉血癥、低鎂低鈣血癥3、低氧血癥4、低蛋白血癥5、血容量不足6、酸中毒7、腎臟灌注不足：血壓低或血壓較基礎(chǔ)血壓顯著降低8、腎功能嚴(yán)重?fù)p害：eGFR＜30%藥物治療-洋地黃類1、評(píng)價(jià)：明顯改善癥狀、減少住院率、提高運(yùn)動(dòng)耐力，生存率無改善2、藥理：①正性肌力作用；②電生理作用-抑制房室交界區(qū)傳導(dǎo)，過量時(shí)提高心房、交界區(qū)和心室的自律性；③迷走神經(jīng)興奮，獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)3、選擇：地高辛，毛花苷丙，毒毛花苷K4、適應(yīng)癥：①收縮功能不全，心室舒張期容積明顯增加的心衰，提高心肌收縮力；②快速心房顫動(dòng)控制心室率5、洋地黃中毒及處理洋地黃中毒1、影響洋地黃中毒的因素：治療窗窄心肌缺血、缺氧水、電解質(zhì)紊亂-低鉀腎功能不全-老年藥物相互作用-胺碘酮、維拉帕米及阿司匹林2、洋地黃中毒的表現(xiàn)：區(qū)別于洋地黃效應(yīng)（ECG魚鉤狀改變）心律失常-最常見室早、最具特征性的是房心動(dòng)過速伴傳導(dǎo)阻滯胃腸道反應(yīng)-與心衰加重表現(xiàn)常難鑒別

黃綠視-維持量給藥罕見3、洋地黃中毒的處理停藥

補(bǔ)鉀對(duì)癥處理：快速-苯妥英鈉，利多卡因，緩慢-阿托品特效治療：國(guó)外用洋地黃抗體Fab片段禁用電復(fù)律、大多無須臨時(shí)心臟起博

透析無效洋地黃中毒1、腎上腺能受體興奮劑

機(jī)制：以不引起心率加快、血壓升高為度

代表藥物：多巴胺（不同劑量時(shí)，分別興奮多巴胺受體、β1受體和α受體）、多巴酚丁胺（興奮β1受體）2、磷酸二酯酶抑制劑

機(jī)制：升高cAMP，促進(jìn)鈣通道膜蛋白磷酸化，激活鈣通道，鈣內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)

代表藥物：氨力農(nóng)和米力農(nóng)3、鈣增敏劑

機(jī)制：鈣敏感蛋白的正性肌力作用+平滑肌鉀通道開放劑的血管擴(kuò)張作用

代表藥物：左昔孟旦（優(yōu)于多巴胺，尤與β受體阻滯劑合用）藥物治療—非洋地黃類正性肌力藥衰竭心肌-血液和能量供應(yīng)不足，過度或長(zhǎng)期使用正性肌力藥物，無異于“疲馬加鞭”，擴(kuò)大能量供需矛盾，加重心肌損害，增高死亡率；重癥心衰短期應(yīng)用藥物治療—正性肌力藥物總評(píng)藥物治療—醛固酮受體拮抗劑機(jī)制：抑制心肌重構(gòu)、改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后藥物：小劑量-螺內(nèi)酯20mg，1-2次/日

依普利酮藥物治療—血管擴(kuò)張劑機(jī)制：血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)分類：

肼苯達(dá)嗪、哌唑嗪（小動(dòng)脈）

硝酸甘油（小靜脈）

硝普鈉（動(dòng)靜脈）

重組人B型利納肽（新活素——?jiǎng)用}、靜脈、冠脈、利尿利鈉）ACEI/ARB（動(dòng)脈、逆轉(zhuǎn)重構(gòu)）

鈣拮抗劑-療效缺乏依據(jù)，負(fù)性肌力作用特點(diǎn)：阻塞性心瓣膜病，高的左室充盈壓維持心排血量，不宜用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑評(píng)價(jià)：改善癥狀，不改善預(yù)后，ACEI部分取代擴(kuò)管藥的地位慢性收縮性心衰治療小結(jié)按NYHA分級(jí)I級(jí)：控制危險(xiǎn)因素；ACE抑制劑II級(jí)：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛III級(jí)：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛IV級(jí)：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑1、β受體阻滯劑-改善心肌順應(yīng)性2、CCB-改善心肌主動(dòng)舒張功能3、ACEI/ARB4、維持竇性心率，保持房室順序傳導(dǎo)5、靜脈擴(kuò)張劑和利尿劑-減輕前負(fù)荷6、正性肌力藥物-無收縮功能不全，則禁用慢性舒張性心衰治療小結(jié)1、糾正誘因2、血液超濾/CRRT3、CRT-擴(kuò)張型心肌病或缺血性心臟病伴室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯4、循環(huán)輔助裝置IABP/ECOM/LVAD5、病因無法糾正、終末期——心臟移植頑固性心衰治療小結(jié)一、定義——心臟解剖或功能的突發(fā)異常，心排血量急劇降低和肺靜脈壓突然升高二、常見病因1、冠心病-急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌斷裂、室間膈穿孔2、高血壓-血壓急劇升高3、感染性心內(nèi)膜炎-瓣膜穿孔、腱索斷裂致瓣膜急性返流4、其他-原有心臟病加重（ACS、心律失常、高血壓）