急性腦梗后代謝紊亂患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)課件

一例腦梗死后代謝紊亂患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)段寶京2014-7-3一例腦梗死后代謝紊亂患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)段寶京患者后期出現(xiàn)代謝紊亂主要體現(xiàn)在以下兩方面：1.應(yīng)激性高血糖2.高鈉血癥患者后期出現(xiàn)代謝紊亂主要體現(xiàn)在以下兩方面：病例簡(jiǎn)介患者基本信息：女，66歲，BMI23.4；住院時(shí)間：6.5-6.17。主訴：左側(cè)肢體麻木2天，加重伴無(wú)力1天現(xiàn)病史：患者于2014-6-3在休息時(shí)突然出現(xiàn)左側(cè)肢體麻木，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行顱腦CT、核磁共振，按“缺血性腦血管病”給予“疏血通注射液、血塞通注射液、醒腦靜注射液、阿司匹林片、阿托伐他汀鈣片”治療后上述癥狀無(wú)明顯緩解；6-416:00突然出現(xiàn)左側(cè)肢體無(wú)力、無(wú)法活動(dòng)，并有言語(yǔ)不清，家屬為求進(jìn)一步診治來(lái)我院急診，復(fù)查顱腦CT、經(jīng)心內(nèi)科及我科會(huì)診、給予“單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷酯注射液，單硝酸異山梨酯注射液”等藥物治療，于06月05日15:26以“腦梗塞”收入NICU，患者病來(lái)進(jìn)食水差，無(wú)尿便失禁。病例簡(jiǎn)介患者基本信息：女，66歲，BMI23.4；住院時(shí)間病史摘要既往病史：高血壓病史12年（最高220/100mmHg），平素口服降壓藥(不詳)血壓控制在140/90mmHg左右；心絞痛病史5年，近期偶有發(fā)作，未明確診治。否認(rèn)藥物、食物過(guò)敏史。體格檢查：體溫36.0℃，心率64次/分，呼吸18次/分，血壓174/85mmHg。神志清楚，言語(yǔ)笨拙，查體欠配合。雙眼右側(cè)凝視位、左側(cè)水平運(yùn)動(dòng)不能，左側(cè)中樞性面舌癱。左側(cè)肢體肌力0級(jí)，右側(cè)肢體肢肌力5級(jí)，左側(cè)Babinski征(+)，右側(cè)Babinski征(-)，頸軟。臨床診斷：

1.急性腦梗死(右側(cè)大灶)2.冠心病不穩(wěn)定心絞痛3.高血壓病3級(jí)極高危病史摘要既往病史：高血壓病史12年（最高220/100mmH初始治療方案按急性腦梗死給予：抗血小板：氯吡格雷75mg1/日口服；穩(wěn)定斑塊、調(diào)脂：阿托伐他汀鈣片40mg口服1/晚；保護(hù)腦神經(jīng)：奧拉西坦注射液4g靜脈續(xù)滴1/日；尤瑞克林粉針0.15pna靜脈續(xù)滴1/日；依達(dá)拉奉注射液30mg靜脈續(xù)滴2/日；丁苯酞軟膠囊0.2g口服3/日；抑酸，防治腦胃綜合征：泮托拉唑鈉粉針40mg靜脈續(xù)滴1/日；保護(hù)心肌功能：美托洛爾片6.25mg口服2/日、硝酸異山梨酯片5MG口服2/日；留置導(dǎo)尿，膀胱沖洗。肢體氣壓治療，防治下肢深靜脈血栓形成。留置鼻飼管，給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)粉劑鼻飼注入營(yíng)養(yǎng)支持。初始治療方案按急性腦梗死給予：病情變化6.17離子進(jìn)一步紊亂，考慮下丘腦功能衰竭，下午出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭6.16血糖、離子明顯紊亂6.14三聯(lián)保肝6.12血糖異常、心功能、肝功指標(biāo)異常6.10病情進(jìn)一步加重，昏迷，水腫壓迫腦室與下丘腦；感染指標(biāo)惡化，6.8顱內(nèi)大灶腦梗，水腫明顯，伴有占位效應(yīng)6.7診斷肺部感染6.6病情加重，意識(shí)障礙，卒中進(jìn)展6.5入院d1病情變化6.176.166.146.126.106.86.7病情變化病情變化病情變化頭孢曲松2g1/日哌拉西林他唑巴坦4.5gq8h，并留痰做藥敏痰培養(yǎng)回報(bào)：產(chǎn)ESBLs肺克，哌拉西林他唑巴坦敏感病情變化頭孢曲松哌拉西林他唑巴坦4.5gq8h，痰培養(yǎng)回報(bào)1、應(yīng)激性高血糖重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)危重患者由于存在應(yīng)激狀態(tài)，血糖穩(wěn)態(tài)失調(diào)，從而導(dǎo)致血糖升高，其中無(wú)糖尿病史的患者在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)高血糖稱之為應(yīng)激性高血糖，其發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜，約40%的患者存在腦卒中后高血糖。目前對(duì)應(yīng)激性高血糖水平仍無(wú)明確的規(guī)定，一般認(rèn)為，既往無(wú)糖尿病病史的患者，凡人院后隨機(jī)測(cè)定2次以上空腹血糖>6．9mmol／L或隨機(jī)血糖>11．1mmol／L者，即可診斷為應(yīng)激性高血糖。1、應(yīng)激性高血糖重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)危重患者由于存在應(yīng)激狀應(yīng)激性高血糖的危害(1)高血糖時(shí)，產(chǎn)生高滲性利尿，引起水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。(2)應(yīng)激性高血糖加劇炎性反應(yīng)和內(nèi)皮損傷，易合并感染，感染本身又可以作為應(yīng)激原加重應(yīng)激性高血糖，從而造成惡性循環(huán)。

（因顱腦損傷患者吞咽和咳嗽反射減弱或消失，氣道與外界相通，缺少濕潤(rùn)和過(guò)濾屏障，致病原微生物侵入氣道，易肺部感染。）(3)伴隨高血糖發(fā)生的葡萄糖氧化分解能力不足和缺血、缺氧使無(wú)氧酵解活躍，出現(xiàn)腦組織乳酸堆積和酸中毒，腦組織葡萄糖含量上升加劇了這一損害。應(yīng)激性高血糖的危害(1)高血糖時(shí)，產(chǎn)生高滲性利尿，引起水、電應(yīng)激性高血糖的治療目前公認(rèn)應(yīng)對(duì)腦卒中后高血糖進(jìn)行控制，《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010》推薦意見(jiàn)：血糖超過(guò)11.1mmol/L時(shí)給予胰島素治療。但對(duì)采用何種降血糖措施及目標(biāo)血糖值，目前還無(wú)最后結(jié)論。1．動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)，控制血糖波動(dòng)很關(guān)鍵。2.創(chuàng)傷早期應(yīng)激較強(qiáng)時(shí)，可選擇胰島素持續(xù)靜脈泵入。應(yīng)激逐漸減小，可根據(jù)血糖水平改為皮下注射胰島素，如果病人有糖尿病史，此時(shí)也可加用口服降糖藥。3.低血糖可直接導(dǎo)致腦缺血損傷和水腫加重，對(duì)預(yù)后不利，故應(yīng)激性血糖升高的危重癥患者可適當(dāng)放寬血糖控制目標(biāo)(將血糖控制在6—10mmol／L），血糖降低過(guò)程要平穩(wěn)。4.營(yíng)養(yǎng)支持方面，提倡低熱量營(yíng)養(yǎng)方案，腸外營(yíng)養(yǎng)更易引起高血糖，根據(jù)血糖和進(jìn)食情況隨時(shí)增加和減少胰島素的用量。5.積極治療原發(fā)病，控制感染，改善應(yīng)激狀態(tài)。應(yīng)激性高血糖的治療目前公認(rèn)應(yīng)對(duì)腦卒中后高血糖進(jìn)行控制，建議其密切監(jiān)測(cè)血糖，必要時(shí)積極控制血糖0.9%氯化鈉+胰島素注射液持續(xù)靜脈泵入門冬胰島素6u3/日；地特胰島素12u1/晚建議其密切監(jiān)測(cè)血糖，必要時(shí)積極控制血糖0.9%氯化鈉+胰島素血鈉正常范圍：137~147mmol/L。高鈉血癥：24h內(nèi)連續(xù)2次血清鈉>148mmol/L。輕度增高：血清鈉148~160mmol/L中度增高：血清鈉161~170mmol/L重度增高：血清鈉>170mmol/L預(yù)后差，死亡率明顯增高，應(yīng)充分重視2.高鈉血癥當(dāng)出現(xiàn)高鈉血癥時(shí),血漿滲透壓增高,細(xì)胞內(nèi)滲透壓偏低,引起神經(jīng)細(xì)胞脫水,Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),使腦細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增高,對(duì)腦細(xì)胞代謝及生理功能產(chǎn)生影響,臨床上出現(xiàn)意識(shí)障礙加重,使原有病情趨向惡化而影響預(yù)后。預(yù)后差，死亡率明顯增高，應(yīng)充分重視2.高鈉血癥當(dāng)出現(xiàn)高鈉血癥患者發(fā)生高鈉血癥原因：1.患者存在腦水腫，丘腦受壓致下丘腦激素分泌紊亂引發(fā)機(jī)體水、電解質(zhì)失衡。2.顱腦損傷后治療腦水腫加強(qiáng)脫水、利尿，血容量降低，加重高鈉血癥。3.患者發(fā)熱、氣管切開(kāi)、反復(fù)痰液引流，高血糖致血漿滲透壓增高及滲透性利尿作用等，增加水分丟失，患者意識(shí)障礙自主攝入水分不足。4.治療中應(yīng)用過(guò)多的含鈉藥物?；颊甙l(fā)生高鈉血癥原因：1.鈉鹽攝入限制在4.5g/d以下，并密切監(jiān)測(cè)電解質(zhì)變化。2.無(wú)效后再予停用一切鈉鹽攝入，藥物溶媒改用低滲性液體或用5%葡萄糖加4：1胰島素中和。3.補(bǔ)充水份，胃腸道途徑為宜，過(guò)快糾正可能導(dǎo)致腦水腫等嚴(yán)重并發(fā)癥，在48h以上補(bǔ)充，前24h內(nèi)補(bǔ)半量。補(bǔ)液首選口服或鼻飼溫開(kāi)水，每次200～300mL，2～4h1次；靜脈補(bǔ)液予5％葡萄糖溶液或低滲的0.45％氯化鈉溶液，并動(dòng)態(tài)調(diào)整液體攝入和脫水劑的應(yīng)用。丟失補(bǔ)液量=[血清鈉測(cè)定值(mmol／L)一142]×體重(kg)×常數(shù)(常數(shù)男為4，女為3，兒童為5)結(jié)合尿量補(bǔ)充生理需水量。4.積極控制血糖，降低血漿滲透壓;治療原發(fā)病。高鈉血癥治療：高鈉血癥治療：處置：1.控制血糖2.補(bǔ)液：溫開(kāi)水200ml6/日調(diào)整為100ml1/h（患者心衰，補(bǔ)液受限）3.限鈉：藥物溶媒調(diào)整4.積極治療原發(fā)病急性腦梗后代謝紊亂患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)課件患者必須應(yīng)用藥物：①哌拉西林他唑巴坦4.5g+0.9%氯化鈉注射液100ml1/8h；②復(fù)方二氯醋酸二異丙胺80mg+0.9%氯化鈉注射液100ml

2/日

；③谷胱甘肽1800mg+0.9%氯化鈉注射液100ml

1/日

；④異甘草酸鎂200mg+10%葡萄糖注射液250ml1/日；①②③均可使用5%葡萄糖注射液配制，②③④可同時(shí)以(4-6)：1的比例加入胰島素控制血糖，①與胰島素配伍禁忌，可應(yīng)用無(wú)菌注射用水替代?；颊弑仨殤?yīng)用藥物：THANKYOUTHANKYOU一例腦梗死后代謝紊亂患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)段寶京2014-7-3一例腦梗死后代謝紊亂患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)段寶京患者后期出現(xiàn)代謝紊亂主要體現(xiàn)在以下兩方面：1.應(yīng)激性高血糖2.高鈉血癥患者后期出現(xiàn)代謝紊亂主要體現(xiàn)在以下兩方面：病例簡(jiǎn)介患者基本信息：女，66歲，BMI23.4；住院時(shí)間：6.5-6.17。主訴：左側(cè)肢體麻木2天，加重伴無(wú)力1天現(xiàn)病史：患者于2014-6-3在休息時(shí)突然出現(xiàn)左側(cè)肢體麻木，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行顱腦CT、核磁共振，按“缺血性腦血管病”給予“疏血通注射液、血塞通注射液、醒腦靜注射液、阿司匹林片、阿托伐他汀鈣片”治療后上述癥狀無(wú)明顯緩解；6-416:00突然出現(xiàn)左側(cè)肢體無(wú)力、無(wú)法活動(dòng)，并有言語(yǔ)不清，家屬為求進(jìn)一步診治來(lái)我院急診，復(fù)查顱腦CT、經(jīng)心內(nèi)科及我科會(huì)診、給予“單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷酯注射液，單硝酸異山梨酯注射液”等藥物治療，于06月05日15:26以“腦梗塞”收入NICU，患者病來(lái)進(jìn)食水差，無(wú)尿便失禁。病例簡(jiǎn)介患者基本信息：女，66歲，BMI23.4；住院時(shí)間病史摘要既往病史：高血壓病史12年（最高220/100mmHg），平素口服降壓藥(不詳)血壓控制在140/90mmHg左右；心絞痛病史5年，近期偶有發(fā)作，未明確診治。否認(rèn)藥物、食物過(guò)敏史。體格檢查：體溫36.0℃，心率64次/分，呼吸18次/分，血壓174/85mmHg。神志清楚，言語(yǔ)笨拙，查體欠配合。雙眼右側(cè)凝視位、左側(cè)水平運(yùn)動(dòng)不能，左側(cè)中樞性面舌癱。左側(cè)肢體肌力0級(jí)，右側(cè)肢體肢肌力5級(jí)，左側(cè)Babinski征(+)，右側(cè)Babinski征(-)，頸軟。臨床診斷：

1.急性腦梗死(右側(cè)大灶)2.冠心病不穩(wěn)定心絞痛3.高血壓病3級(jí)極高危病史摘要既往病史：高血壓病史12年（最高220/100mmH初始治療方案按急性腦梗死給予：抗血小板：氯吡格雷75mg1/日口服；穩(wěn)定斑塊、調(diào)脂：阿托伐他汀鈣片40mg口服1/晚；保護(hù)腦神經(jīng)：奧拉西坦注射液4g靜脈續(xù)滴1/日；尤瑞克林粉針0.15pna靜脈續(xù)滴1/日；依達(dá)拉奉注射液30mg靜脈續(xù)滴2/日；丁苯酞軟膠囊0.2g口服3/日；抑酸，防治腦胃綜合征：泮托拉唑鈉粉針40mg靜脈續(xù)滴1/日；保護(hù)心肌功能：美托洛爾片6.25mg口服2/日、硝酸異山梨酯片5MG口服2/日；留置導(dǎo)尿，膀胱沖洗。肢體氣壓治療，防治下肢深靜脈血栓形成。留置鼻飼管，給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)粉劑鼻飼注入營(yíng)養(yǎng)支持。初始治療方案按急性腦梗死給予：病情變化6.17離子進(jìn)一步紊亂，考慮下丘腦功能衰竭，下午出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭6.16血糖、離子明顯紊亂6.14三聯(lián)保肝6.12血糖異常、心功能、肝功指標(biāo)異常6.10病情進(jìn)一步加重，昏迷，水腫壓迫腦室與下丘腦；感染指標(biāo)惡化，6.8顱內(nèi)大灶腦梗，水腫明顯，伴有占位效應(yīng)6.7診斷肺部感染6.6病情加重，意識(shí)障礙，卒中進(jìn)展6.5入院d1病情變化6.176.166.146.126.106.86.7病情變化病情變化病情變化頭孢曲松2g1/日哌拉西林他唑巴坦4.5gq8h，并留痰做藥敏痰培養(yǎng)回報(bào)：產(chǎn)ESBLs肺克，哌拉西林他唑巴坦敏感病情變化頭孢曲松哌拉西林他唑巴坦4.5gq8h，痰培養(yǎng)回報(bào)1、應(yīng)激性高血糖重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)危重患者由于存在應(yīng)激狀態(tài)，血糖穩(wěn)態(tài)失調(diào)，從而導(dǎo)致血糖升高，其中無(wú)糖尿病史的患者在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)高血糖稱之為應(yīng)激性高血糖，其發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜，約40%的患者存在腦卒中后高血糖。目前對(duì)應(yīng)激性高血糖水平仍無(wú)明確的規(guī)定，一般認(rèn)為，既往無(wú)糖尿病病史的患者，凡人院后隨機(jī)測(cè)定2次以上空腹血糖>6．9mmol／L或隨機(jī)血糖>11．1mmol／L者，即可診斷為應(yīng)激性高血糖。1、應(yīng)激性高血糖重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)危重患者由于存在應(yīng)激狀應(yīng)激性高血糖的危害(1)高血糖時(shí)，產(chǎn)生高滲性利尿，引起水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。(2)應(yīng)激性高血糖加劇炎性反應(yīng)和內(nèi)皮損傷，易合并感染，感染本身又可以作為應(yīng)激原加重應(yīng)激性高血糖，從而造成惡性循環(huán)。

（因顱腦損傷患者吞咽和咳嗽反射減弱或消失，氣道與外界相通，缺少濕潤(rùn)和過(guò)濾屏障，致病原微生物侵入氣道，易肺部感染。）(3)伴隨高血糖發(fā)生的葡萄糖氧化分解能力不足和缺血、缺氧使無(wú)氧酵解活躍，出現(xiàn)腦組織乳酸堆積和酸中毒，腦組織葡萄糖含量上升加劇了這一損害。應(yīng)激性高血糖的危害(1)高血糖時(shí)，產(chǎn)生高滲性利尿，引起水、電應(yīng)激性高血糖的治療目前公認(rèn)應(yīng)對(duì)腦卒中后高血糖進(jìn)行控制，《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010》推薦意見(jiàn)：血糖超過(guò)11.1mmol/L時(shí)給予胰島素治療。但對(duì)采用何種降血糖措施及目標(biāo)血糖值，目前還無(wú)最后結(jié)論。1．動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)，控制血糖波動(dòng)很關(guān)鍵。2.創(chuàng)傷早期應(yīng)激較強(qiáng)時(shí)，可選擇胰島素持續(xù)靜脈泵入。應(yīng)激逐漸減小，可根據(jù)血糖水平改為皮下注射胰島素，如果病人有糖尿病史，此時(shí)也可加用口服降糖藥。3.低血糖可直接導(dǎo)致腦缺血損傷和水腫加重，對(duì)預(yù)后不利，故應(yīng)激性血糖升高的危重癥患者可適當(dāng)放寬血糖控制目標(biāo)(將血糖控制在6—10mmol／L），血糖降低過(guò)程要平穩(wěn)。4.營(yíng)養(yǎng)支持方面，提倡低熱量營(yíng)養(yǎng)方案，腸外營(yíng)養(yǎng)更易引起高血糖，根據(jù)血糖和進(jìn)食情況隨時(shí)增加和減少胰島素的用量。5.積極治療原發(fā)病，控制感染，改善應(yīng)激狀態(tài)。應(yīng)激性高血糖的治療目前公認(rèn)應(yīng)對(duì)腦卒中后高血糖進(jìn)行控制，建議其密切監(jiān)測(cè)血糖，必要時(shí)積極控制血糖0.9%氯化鈉+胰島素注射液持續(xù)靜脈泵入門冬胰島素6u3/日；地特胰島素12u1/晚建議其密切監(jiān)測(cè)血糖，必要時(shí)積極控制血糖0.9%氯化鈉+胰島素血鈉正常范圍：137~147mmol/L。高鈉血癥：24h內(nèi)連續(xù)2次血清鈉>148mmol/L。輕度增高：血清鈉148~160mmol/L中度增高：血清鈉161~170mmol/L重度增高：血清鈉>170mmol/L預(yù)后差，死亡率明顯增高，應(yīng)充分重視2.高鈉血癥當(dāng)出現(xiàn)高鈉血癥時(shí),血漿滲透壓增高,細(xì)胞內(nèi)滲透壓偏低,引起神經(jīng)細(xì)胞脫水,Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),使腦細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增高,對(duì)腦細(xì)胞代謝及生理功能產(chǎn)生影響,臨床上出現(xiàn)意識(shí)障礙加重,使原有病情趨向惡化而影響預(yù)后。預(yù)后差，死亡率明顯增高，應(yīng)充分重視2.高鈉血癥當(dāng)出現(xiàn)高鈉血癥患者發(fā)生高鈉血癥原因：1.患者存在腦水腫，丘腦受壓致下丘腦激素分泌紊亂引發(fā)機(jī)體水、電解質(zhì)失衡。2.顱腦損傷后治療腦水腫加強(qiáng)脫水、利尿，血容量降低，加重高鈉血癥。3.患者發(fā)熱、氣管切開(kāi)、反復(fù)痰液引流，高血糖致血漿滲透壓增高及滲透性利尿作用等，增加水分丟失，患者意識(shí)障礙自主攝入水分不足。4.治療中應(yīng)用過(guò)多的含鈉藥物?；颊甙l(fā)生高鈉血癥原因：1.