齊魯醫(yī)學(xué)水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))

病理生理學(xué)課件水、電解質(zhì)代謝紊亂

water&electrolytesmetabolicimbalance

水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!節(jié)水、鈉代謝障礙第二節(jié)鉀代謝障礙第三節(jié)鎂代謝障礙第四節(jié)鈣磷代謝障礙內(nèi)容水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!體液的容量和分布體液(60%)細(xì)胞內(nèi)液（ICF）（40%）細(xì)胞外液（ECF）（20%）

----內(nèi)環(huán)境血漿(5%)組織間液（15%）跨細(xì)胞液“第三間隙液”（極少）水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!體液的主要電解質(zhì)成分血 漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液mmol/LmEq/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/L陽離子Na+1421421451451010K+4444160160陽離子總量154154205陰離子總量154154205陰離子Cl-10310311511522Mg2+21.5317.5351HCO3-2727303088SO42-110.50.5HPO42-221170140Ca2+2.51.535極微極微55有機酸11655Pr-水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!水平衡：

正常人每日水的攝入和排出量尿量皮膚蒸發(fā)呼吸蒸發(fā)糞便水飲水食物水代謝水合計攝入(ml)1000～1300700～9002000～2500300排出(ml)1000～15002000～2500500350150水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!鈉平衡:體內(nèi)外鈉的交換鈉的攝入鈉的排出食鹽尿汗液腎排鈉特點：多吃多排、少吃少排、不吃不排水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!水、鈉代謝障礙的分類（一）根據(jù)體液滲透壓分類：

1、低滲性脫水

2、高滲性脫水

3、等滲性脫水

4、低滲性水過多（水中毒）

5、高滲性水過多（鹽中毒）

6、等滲性水過多（水腫）水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!

失水又失Na+

，失Na+>失水，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量減少，

——低容量性低鈉血癥(hypovolemichyponatremia)，即低滲性脫水(hypotonicdehydration)

。低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!（1）細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克（2）無口渴感（3）有明顯的失水體征（4）低比重尿，尿量增多（早期）或減少（晚期），尿鈉增多（腎性失鈉）或減少（腎外失鈉）2、對機體的影響水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!

失水又失Na+

，失水>失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，

——低容量性高鈉血癥(hypovolemichypernatremia)，即高滲性脫水(hypertonicdehydration)

。低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!（1）口渴（2）細(xì)胞外液含量減少（3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移（4）血液濃縮（5）腦細(xì)胞脫水致高滲性昏迷、局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血（6）脫水熱2、對機體的影響水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!

水與Na+成比例丟失，血容量減少，血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內(nèi)，

——稱為等滲性脫水(isotonicdehydration)。等滲性脫水水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!

單純性等滲性脫水較少見，通過不感性蒸發(fā)和呼吸不斷丟失水分轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；或補給過多低滲性溶液轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。2、對機體的影響水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水失Na+>失水水與Na+成比例丟失失水>失鈉血Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L血清Na+

>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L血Na+、滲透壓仍正常細(xì)胞外液↓↓，細(xì)胞內(nèi)液不↓甚至↑無口渴感失水體征明顯，易休克尿比重↓，尿量↑（早期）或↓（晚期），尿鈉↑（腎性失鈉）或↓（腎外失鈉）細(xì)胞外液↓，細(xì)胞內(nèi)液↓↓口渴神經(jīng)中樞出血、高滲性昏迷脫水熱無脫水熱尿比重↑，尿量↓，尿鈉↓（腎外失水）（腎性失水尿比重↓、尿量↑）細(xì)胞外液↓、細(xì)胞內(nèi)液↓易轉(zhuǎn)為高滲性脫水或低滲性脫水，出現(xiàn)相應(yīng)表現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!

概念：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫(edema)。過多的液體在體腔內(nèi)積聚可稱為積水(hydrops)。概述水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!1、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

——鈉、水潴留（一）發(fā)病機制水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!球-管平衡失調(diào)（球-管失衡）：當(dāng)腎小球濾過率下降時，腎小管重吸收不相應(yīng)減少，甚至反而增加；或當(dāng)腎小球濾過率正常時，腎小管重吸收增加，均可導(dǎo)致鈉水潴留。是水腫發(fā)生的基本機制。水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!第二節(jié)鉀代謝障礙一、鉀正常代謝二、鉀代謝障礙（一）低鉀血癥（二）高鉀血癥水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!鉀平衡的調(diào)節(jié)1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移2、腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)3、結(jié)腸與汗液的排鉀功能水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!（一）低鉀血癥概念1、原因和機制2、對機體的影響3、防治原則水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!（1）鉀攝入不足（2）鉀丟失過多–

最常見

1）經(jīng)腎失鉀

2）經(jīng)腎外途徑失鉀（3）鉀從胞外轉(zhuǎn)入胞內(nèi)

1）堿中毒

2）某些藥物作用

3）某些毒物中毒

4）低鉀性周期性麻痹1、原因和機制水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!血液小管液管腔膜管周膜主/閏細(xì)胞Na+K+Na+-K+K+Na+K+

↑H+

↑K+H+H+-K+K+遠(yuǎn)端小管、集合管I型腎小管性酸中毒原尿流速↑利尿劑、急性腎衰多尿期滲透性利尿II型腎小管性酸中毒HCO3-

↑?經(jīng)腎失鉀過多Mg2+↓(髓袢升支）醛固酮↑①②③④⑤水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!（1）與膜電位異常相關(guān)的障礙

1）對神經(jīng)-肌肉的影響：骨骼肌

胃腸道平滑肌

2）對心肌的影響（2）與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

1）骨骼肌損害

2）腎臟損害（3）對酸堿平衡的影響2、對機體的影響水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!低鉀血癥時心肌生理特性的變化和機制電生理特性興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性變化↑↑↓↑(輕度)↓(嚴(yán)重)機制膜對K+通透性↓Em-Et↓K+外流↓Na+內(nèi)流相對↑Na+內(nèi)流速度↓0期去極化速度↓Ca2+通透性↑(急性者）細(xì)胞代謝障礙(嚴(yán)重者）水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!心肌功能損害的具體表現(xiàn)（1）心律失常 竇性心動過速、期前收縮、陣發(fā)性心動過速（2）對洋地黃類強心藥物的敏感性增加水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!對酸堿平衡的影響

引起代謝性堿中毒，主要機制：

1）細(xì)胞外H+→細(xì)胞內(nèi)（胞外堿中毒）

2）腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+-Na+交換↓，H+-Na+交換↑（反常性酸性尿，paradoxialaciticurine)

水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!（二）高鉀血癥概念1、原因和機制2、對機體的影響3、防治原則水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!（1）鉀攝入過多（2）鉀排出減少---腎排鉀障礙（最主要）

1）腎小球濾過率（GFR）顯著下降

2）遠(yuǎn)端小管、集合管的泌鉀功能受阻（3）鉀從胞內(nèi)轉(zhuǎn)至胞外

1）酸中毒

2）高血糖合并胰島素不足

3）某些藥物的使用

4）組織分解

5）缺氧

6）高鉀性周期性麻痹1、原因和機制水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!Na+K+Na+-K+K+Na+醛固酮↓K+H+H+-K+K+腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。┤┕掏铣烧系K血液小管液管腔膜管周膜主/閏細(xì)胞遠(yuǎn)端小管、集合管②GFR↓↓鉀排出減少---腎排鉀障礙（最主要）③長期應(yīng)用潴鉀利尿劑①急性腎衰少尿期水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!（1）對骨骼肌的影響（2）對心臟的影響（3）對酸堿平衡的影響2、對機體的影響水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!高鉀血癥時心肌生理特性的變化和機制電生理特性興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性變化急性輕度↑急性重度↓↓↓↓機制細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差↓K+外流加快Na+內(nèi)流相對緩慢0期Na+內(nèi)流↓Ca2+內(nèi)流受抑水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!心肌功能損害的具體表現(xiàn)

嚴(yán)重心律失常

心室顫動和心臟驟停是高鉀血癥對心臟極強毒性作用的表現(xiàn)和對機體的致命性威脅水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!（1）防治原發(fā)病（2）加速K+排出 經(jīng)腸道：口服陽離子交換樹脂 經(jīng)腹膜：腹膜透析 經(jīng)血液透析：人工腎（3）促使K+進入細(xì)胞內(nèi) 靜脈滴注葡萄糖-胰島素，也可靜脈輸入碳酸氫鈉（4）對抗高K+對心肌的毒性作用 靜脈內(nèi)注射10%葡萄糖酸鈣或高滲鈉溶液3、防治原則水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁!體液的滲透壓晶體滲透壓：膠體滲透壓：Na+、K+、Cl-、HCO3-等蛋白質(zhì)體液的滲透壓(280~310mmol/L)低滲----等滲----高滲水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁!體內(nèi)鈉的分布鈉總量(40~50mmol/Kg)可交換鈉(60%)不可交換鈉(40%)結(jié)合于骨骼的基質(zhì)細(xì)胞外液(50%)細(xì)胞內(nèi)液(10%)正常血清Na+濃度130～150mmol/L正常細(xì)胞內(nèi)液Na+濃度10mmol/L水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁!體液容量及滲透壓調(diào)節(jié)?口渴中樞的作用?抗利尿激素（ADH）的作用?醛固酮的作用?腎臟的作用?心房肽（ANP）、水通道蛋白（AQP）的作用水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁!（二）根據(jù)血鈉濃度和體液容量分類1、低鈉血癥

1）低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

2）高容量性低鈉血癥

3）等容量性低鈉血癥2、高鈉血癥

1）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

2）高容量性高鈉血癥

3）等容量性高鈉血癥3、正常血鈉性水紊亂

1）等滲性脫水

2）水腫水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁!1、原因和機制

經(jīng)腎內(nèi)或腎外途徑丟失大量體液或體液積聚在“第三間隙（thirdspace）”后，只補充水而未給含鈉液體。（1）經(jīng)腎丟失體液：

1）長期連續(xù)使用高效利尿劑

2）腎上腺皮質(zhì)功能不全

3）腎實質(zhì)性疾病

4）腎小管酸中毒（2）腎外丟失體液：

1）經(jīng)消化道失液

2）體腔內(nèi)（“第三間隙”）大量液體積聚

3）經(jīng)皮膚失液水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁!（1）防治原發(fā)?。?）用等滲氯化鈉溶液適當(dāng)補液（3）防治休克3、防治原則水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁!（1）水?dāng)z入減少（2）水丟失過多

1）經(jīng)呼吸道失水

2）經(jīng)皮膚失水

3）經(jīng)腎失水：尿崩癥等

4）經(jīng)胃腸道丟失1、原因和機制水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁!（1）防治原發(fā)?。?）補充缺少的水分：5%～10%葡萄糖溶液（3）補給適量的Na+：生理鹽水與5%～10%葡萄糖混合液（4）補充適量的鉀3、防治原則水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁!(1)嘔吐、腹瀉(2)大面積燒傷(3)大量抽放胸、腹水1、原因和機制水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁!（1）防治原發(fā)?。?）補充偏低滲性溶液3、防治原則水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁!六、水腫概述（一）發(fā)病機制（二）水腫的特點及對機體的影響水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第44頁!分類按范圍分：全身性水腫 局部性水腫

按發(fā)病原因分：腎性水腫肝性水腫 心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫 血管神經(jīng)性水腫特發(fā)性水腫

按部位分：皮下水腫 腦水腫 肺水腫水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第45頁!1）毛細(xì)血管流體靜壓↑:

靜脈壓↑2）血漿膠體滲透壓↓:

血漿白蛋白↓3）微血管壁通透性↑:

炎癥4）淋巴回流受阻:

淋巴管阻塞或喪失1、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第46頁!1）腎小球濾過率↓：①廣泛的腎小球病變：急、慢性腎小球腎炎②有效循環(huán)血量↓：充血性心力衰竭、腎病綜合癥等2）近端小管重吸收鈉水↑：①心房利鈉肽分泌↓：有效循環(huán)血量明顯↓②腎小球濾過分?jǐn)?shù)（FF）↑： 濾過分?jǐn)?shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值約為20%，當(dāng)充血性心力衰竭或腎病綜合癥時腎小球濾過分?jǐn)?shù)↑。3）遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水↑：①醛固酮↑：分泌↑；滅活↓②抗利尿激素分泌↑：有效循環(huán)血量↓；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活致血漿滲透壓↑2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第47頁!鉀的攝入與排出及其體內(nèi)分布血清鉀的正常值為3.5~5.5mmol/L。攝入50-120mmol/日糞便+汗液(10%)尿(90%)細(xì)胞內(nèi)液(90%)、骨(7.6%)、跨細(xì)胞液(1%)組織間液+血漿(1.4%)水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第48頁!二、鉀代謝障礙（一）低鉀血癥（二）高鉀血癥水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第49頁!?血清鉀濃度<3.5mmol/L稱為低鉀血癥

(hypokalemia)。

?機體總鉀量的缺乏稱為缺鉀(potassiumdeficiency)。

?低鉀血癥時可以有、但不一定有缺鉀；反之，缺鉀時可以有、但并不一定有低鉀血癥。概念低鉀血癥≠缺鉀水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第50頁!攝入<20～30mmol/日②腹瀉、嘔吐30～50mmol/L③大量出汗5～10mmol/L尿90mmol/日①?鉀攝入不足

與經(jīng)腎外途徑失鉀過多細(xì)胞內(nèi)液K+細(xì)胞外液K+↓細(xì)胞外液K+↓水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第51頁!?鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液Na+-K+泵Na+K+ATPADPK+H+膜K+粗制棉籽油（棉酚）中毒胰島素腎上腺素舒喘靈堿中毒鋇中毒①②③低鉀性周期性麻痹？水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第52頁!

急性低鉀血癥時，由于[K+]e急劇↓，[K+]i/[K+]e比值↑，靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)液K+外流↑，靜息電位負(fù)值↑，使靜息電位至閾電位間的距離（Em－Et）↑，相當(dāng)于極化↑，故興奮所需閾刺激↑，肌肉興奮性↓。將這種因Em－Et↑所致的細(xì)胞興奮性↓稱為超極化阻滯。臨床表現(xiàn)：輕者肌無力，重者肌麻痹。超極化阻滯水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第53頁!低鉀血癥時心電圖的變化S-T段壓低T波低平,U波明顯Q-T間期延長心電圖改變水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第54頁!慢性低鉀血癥時腎臟損害（1）尿濃縮功能障礙： 表現(xiàn)：多尿和低比重尿。機制：

1）遠(yuǎn)端小管和集合管對ADH的反應(yīng)性↓

2）髓袢升支粗段對Na+、Cl-重吸收↓（2）形態(tài)學(xué)改變 腎小管上皮細(xì)胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成等。水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第55頁!3、防治原則（1）防治原發(fā)?。?）適當(dāng)補鉀補鉀原則：

1）見尿補鉀，無尿不補鉀

2）盡量口服補鉀

3）靜脈補鉀時，應(yīng)低濃度(20～40mmol/L)，慢速度(10～20mmol/h)，并注意心電圖監(jiān)護。

4）宜分?jǐn)?shù)日、甚至數(shù)周間斷補足鉀。（3） 糾正水及其它電解質(zhì)紊亂 水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第56頁!概念?血清鉀濃度>5.5mmol/L稱為高鉀血癥

(hyperkalemia)。

?假性高鉀血癥(pseudohyperkalemia)是指測得的血清鉀濃度增高，而實際的在體血漿鉀濃度并未增高的情況。此時，血清鉀濃度測定值增高的最常見原因是血標(biāo)本中紅細(xì)胞、血小板或白細(xì)胞釋放大量鉀入血清。

水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第57頁!攝入120mmol/日糞便10mmol/L尿90mmol/日靜脈滴注含鉀溶液過快或濃度過高、輸入大量庫存血鉀攝入過多細(xì)胞內(nèi)液K+細(xì)胞外液K+↑水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))共63頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第58頁!鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液Na+-K+ATPNa+K+ATPADPK+H+膜K+酸中