2022年醫(yī)學專題-腦出血診治的進展評價

腦出血診治(zhěnzhì)的進展評價

第一頁，共六十六頁。一、顱內(nèi)血腫(xuèzhǒng)的治療方法的選擇

要根據(jù)血腫的病理學、血腫的部位來斷定選何種治療方法，且要充分估計腦出血病人的預后，吸取他人的治療經(jīng)驗(jīngyàn)。血腫可以是固體、液體或混雜的。在臨床實際工作中，我們可參照以下的經(jīng)驗，對腦出血后病情不同的病人，采取不同的治療方法：第二頁，共六十六頁。1．殼核血腫：臨床神經(jīng)功能缺陷程度評分（Brunnstrom法）在Ⅲ～Ⅴ級者直接手術的死亡率低，說明嚴重殼核出血應選擇直接手術。而神經(jīng)缺陷在Ⅱ～Ⅲ級者非手術比直接手術組神經(jīng)功能好，提示輕至中度殼核出血保守治療(zhìliáo)可獲得更好的生命質(zhì)量。第三頁，共六十六頁。Kanaya等，對2561例直接手術和811例血腫引流術的兩組病人比較，發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)輕度出血立體定向引流死亡率低，神經(jīng)缺陷在Ⅰ～Ⅲ級者立體定向引流組功能恢復好。但Ⅳ級的病人直接手術比立體定向引流預后顯著優(yōu)。第四頁，共六十六頁。

2．橋腦，丘腦，內(nèi)囊的血腫：這些部位因血腫位置深，對生命中樞和體溫調(diào)節(jié)中樞影響較大，手術效果差，而半球白質(zhì)的血腫手術效果好。最近有人提出根據(jù)(gēnjù)生理學的變化來代替形態(tài)學標準。即：第五頁，共六十六頁。(1)病人開始接受高壓氧治療60min癥狀有改善者。觀察錄像磁帶的記錄和SEP（體感誘發(fā)電位）的變化來判斷對臨床(línchuánɡ)癥狀的影響。有臨床(línchuánɡ)癥狀和SEP改善的6例病人都做了手術，5例功能恢復優(yōu)良。另27例經(jīng)高壓氧治療無任何改善的病人也做手術，結果術后無一例顯示有意義的改善；第六頁，共六十六頁。(2)輸甘露醇后SEP有改善者（20%甘露醇300～500ml）為手術指征。此類病人血腫去除后，壓力減少會改善半暗帶神經(jīng)細胞的功能。但上述兩種方法不能對重度昏迷(hūnmí)病人評價手術利弊，其次腦出血在剛發(fā)病就接受高壓氧治療的安全性還需要進一步評估。第七頁，共六十六頁。3．腦干和小腦出血：腦干出血一般沒有手術指征，除非是大量出血，對病人(bìngrén)任何方式的治療預后均差，橋腦出血在CT上的表現(xiàn)分為：大量型（血腫占據(jù)橋腦基底和雙側被蓋），雙側被蓋型（血腫占據(jù)雙側被蓋），基底-被蓋型（血腫位于橋腦基底與雙側被蓋的連結部）和小的一側被蓋型（血腫僅位于一側被蓋）。結果，大量型死亡率為92.9%（13/14例），雙側被蓋型85.7%（6/7例），基底-被蓋型73.9%(17/23例)，而一側被蓋型死亡率是5.9%(1/17例)。說明少量出血，預后并非兇險。第八頁，共六十六頁。

腦干出血(chūxiě)一般均限于橋腦，占腦實質(zhì)出血(chūxiě)的5%～9%，原發(fā)性延髓出血(chūxiě)較罕見，其發(fā)病沒有年齡傾向性，大部分患者為男性（62%），其出血(chūxiě)機制不明。血管畸形（動靜脈畸形，囊狀血管瘤）為可能出血(chūxiě)原因。高血壓是否為出血(chūxiě)原因尚有爭論。有人認為小腦出血不需要常規(guī)做椎動脈血管造影，因為動脈瘤或AVM引起的小腦出血是罕見的。手術應選擇在病人意識障礙前，因昏迷時做手術預后差，如果CT掃描顯示側腦室增大，即使病人完全清醒，也主張做血腫清除。第九頁，共六十六頁。中島裕典對重癥高血壓性小腦出血伴高度意識障礙患者行鉆顱血腫引流與開顱血腫清除術比較，結果(jiēguǒ)鉆顱組意識障礙越重預后越差。血腫在30ml以下者鉆顱比開顱預后好；而在30ml以上者無論采用那種方法預后均不佳。第十頁，共六十六頁。小腦出血占全部(quánbù)腦出血的10%。，血腫對腦干的擠壓是病情惡化的主因，應行血腫清除術。外科手術是挽救小腦出血的重要手段，有人認為梗阻性腦積水是病情惡化主因，應行側腦室引流。有意識障礙者死亡率（73%）顯著高于無意識障礙者（15%）。有腦積水者死亡率（75%）高于無者（28%）。血腫大小死亡率無差異。第十一頁，共六十六頁。第十二頁，共六十六頁。

4．丘腦出血：原因可由動靜脈畸形（AVM）所致，手術損傷丘腦，易導致記憶力喪失（近期(jìnqī)）等嚴重并發(fā)癥。通過研究丘腦出血不同解剖部位的感覺運動、眼球活動及神經(jīng)行為缺損特征，發(fā)現(xiàn)大量后外側型丘腦出血會導致嚴重感覺運動缺損和各種眼球運動，神經(jīng)行為紊亂。前外側型與后外側型的臨床表現(xiàn)類同。大量內(nèi)側型丘腦出血為輕微、短暫的感覺運動和精神異常。第十三頁，共六十六頁。第十四頁，共六十六頁。

5．腦葉出血：與冠心病者使用纖維蛋白(xiānwéidànbái)溶解法有關。與淀粉樣血管病有關，經(jīng)手術取樣證實腦動脈有大量嗜剛果紅物質(zhì)沉淀，若服用纖維蛋白(xiānwéidànbái)溶解劑，則腦葉出血機會大增。一項人群調(diào)查中發(fā)現(xiàn)致命和非致命的腦葉出血的主要危險因素是高血壓。但高血壓和淀粉樣血管病不是彼此獨立的，部分病人可合并存在。隨年齡增長而淀粉樣變血管病增多。血壓較低者，但隨年齡增大，腦葉出血機會也較多。第十五頁，共六十六頁。高齡腦葉出血有淀粉樣血管病者約占20.5%。淀粉樣腦血管病引發(fā)(yǐnfā)的腦出血影像學特點：腦內(nèi)血腫表淺，與蛛網(wǎng)膜下腔相通，血腫邊緣不整齊，周圍水腫較重，血腫多發(fā)。與高血壓性腦出血發(fā)生于穿通支血管不同，淀粉樣腦血管病主要發(fā)生于皮質(zhì)動脈和蛛網(wǎng)膜下腔小動脈，故很少引起基底節(jié)、丘腦、腦干出血。第十六頁，共六十六頁。

淀粉(diànfěn)樣血管病腦出血是否手術？有人認為止血難，術后易再出血不宜手術。有人認為選擇適當病例開顱手術，清除血腫也可改善臨床癥狀，術中若無異常出血者也未發(fā)現(xiàn)再出血。術中難止血與高血壓有關。但對高齡者應限制手術，以免誘發(fā)其他臟器合并癥、癡呆、再出血等危險。第十七頁，共六十六頁。

有人研究了腦葉出血的病因，發(fā)現(xiàn)有腦血管畸形、微動脈瘤、大腦淀粉樣血管病。其年齡以淀粉樣血管病者(70.7歲)最大，微動脈瘤（59.8歲）次之，AVM（45.8歲）再次之，海綿狀血管畸形（27.0歲）最小。血管畸形病人有同一部位(bùwèi)過去出血史，而微動脈瘤和大腦淀粉樣血管病者均無上述病史。與微動脈瘤和大腦淀粉樣血管病相反，CT掃描上的圓形或卵圓形血腫與AVM或海綿狀血管畸形的存在相關。第十八頁，共六十六頁。注射(zhùshè)對比劑后，9例血管畸形者中5例出現(xiàn)增強效應（AVM2例，海綿狀血管畸形3例），而微動脈瘤或大腦淀粉樣血管病患者急性期未見增強效應。大腦淀粉樣血管病發(fā)生血腫向蛛網(wǎng)膜下蔓延的顯著多于AVM(p<0.05)和微動脈瘤者（p<0.01）。血管造影陰性的腦葉出血者之臨床放射學特征包括3個完全不同的病理學范疇，即血管畸形（AVM和海綿狀血管畸形），微動脈瘤和大腦淀粉樣血管病。第十九頁，共六十六頁。二、腦出血手術(shǒushù)和保守治療的評價

盡管腦出血手術和保守治療還沒有取得一致標準，但被廣泛接受的觀點是意識水平正常和輕微神經(jīng)功能缺陷的病人不需要手術，同時昏迷伴瞳孔(tóngkǒng)固定也無手術價值。爭議的是指有嗜睡或昏睡和伴有嚴重神經(jīng)功能缺陷者是否手術要結合臨床情況來決定。第二十頁，共六十六頁。實驗研究表明，血腫可引起其周邊形成缺血半暗帶，產(chǎn)生神經(jīng)細胞功能障礙，在發(fā)病后的超早期更嚴重。因此，血腫清除可使半暗帶神經(jīng)功能改善，同時可以迅速解除血腫對腦組織的壓迫。據(jù)報道起病6h內(nèi)血腫清除術的病人功能優(yōu)良率顯著高?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)腦出血引起的腦缺血體積(tǐjī)可以超過血腫體積(tǐjī)的幾倍，是血腫外科清除不理想的另一原因。第二十一頁，共六十六頁。出血初期發(fā)生的局部缺血大部分是不可逆的，因此，早期祛除大塊病灶試圖作為唯一治療手段，未必能轉變?nèi)毖^程，應同時采用神經(jīng)保護劑（鈣通道阻滯劑和N-甲基-D-天門冬氨酸受體拮抗劑），可能可減小缺血性腦損害。腦出血治療是保守還是手術？歷來爭論較多。主張手術治療優(yōu)于內(nèi)科治療者認為內(nèi)科治療不能防止腦疝致死。反之，認為若SIH出血量大、病情危重，外科手術不能改變(gǎibiàn)這種狀態(tài)。第二十二頁，共六十六頁。目前看，手術治療仍是SIH重要治療手段。比較一致的看法是：⑴腦半球大的中央血腫，伴昏迷和癱瘓，任何內(nèi)、外科治療均不能改善；⑵腦葉出血，無顱壓升高，無須手術；⑶腦葉或小腦血腫伴顱壓升高，及時抽吸血凝塊可防止腦疝及生命結構被壓迫；⑷小腦血腫應在腦干壓迫引起意識喪失之前，或出現(xiàn)急性(jíxìng)腦干壓迫征時，急癥手術可以挽救生命；第二十三頁，共六十六頁。⑸病人無腦積水或腦干壓迫最好用內(nèi)科治療；⑹腦干血腫也可定向(dìnɡxiànɡ)抽吸或內(nèi)科治療。一般血腫容積<30ml，估計死亡率在5%，30～50ml或>50ml，死亡率分別上升至35%和85%。一般血塊從周圍開始吸收，每天吸收約0.7mm3。第二十四頁，共六十六頁。Zumkeller等報道手術治療組死亡率均低于保守治療組，殼核出血未累及內(nèi)囊者內(nèi)科治療效果佳；累及內(nèi)囊和昏迷不醒的重癥者，應盡早手術。有人對比各部位腦出血內(nèi)外科治療結果，結論是手術療效不理想，應慎重(shènzhòng)選擇適應證。Kobayashi等根據(jù)內(nèi)外科治療結果提出：⑴發(fā)病后GCS為14～15分，血腫最大<40mm者，保守治療；第二十五頁，共六十六頁。⑵GCS<13分，血腫>40mm者，行開顱減壓血腫清除術；⑶腦干反射完全喪失四肢松弛或全身條件差者，不宜(bùyí)手術。作者用此標準進行前瞻性研究，結果認為保守治療預后均好。目前認為，對小量出血不必冒手術風險，可在CT監(jiān)護下內(nèi)科治療。少數(shù)病情不斷惡化，CT證實血腫繼續(xù)擴大者，適時清除血腫仍屬必要。第二十六頁，共六十六頁。對發(fā)病時出血量大，保守治療顯然無效的重癥患者，應及時手術。當然，手術方法的選擇應根據(jù)經(jīng)驗和具體情況決定。吉永真也動態(tài)(dòngtài)測定腦出血患者的局部腦血流量，分析其與血腫量、治療方法、預后的關系。測定結果表明：⑴殼核出血后，無論用哪種治療方法，患側及健側的腦血流量均下降，并遷延數(shù)月之久；⑵腦血流量與血腫量呈負相關，血腫量超過15ml時，即使是慢性期，其患側半球血流量亦低于30ml/100g·min；第二十七頁，共六十六頁。⑶椎體系破壞對局部腦血流量的減少無直接影響；⑷預后與丘腦血流量有顯著(xiǎnzhù)差異，表明丘腦對于大腦的高級功能恢復即殼核出血的預后有重要作用，丘腦血流量正常則預后好，減少則差；⑸腦血流量的恢復與治療方法之間未見明顯關系。第二十八頁，共六十六頁。三、輔助(fǔzhù)檢查在腦出血中的作用1.腦出血量的計算ABC法測定腦內(nèi)出血量：腦內(nèi)出血量是決定腦出血預后的重要因素?？筛鶕?jù)出血形狀在CT平面積上基本看作是橢圓形的簡易公式ABC/2法進行(jìnxíng)測定。第二十九頁，共六十六頁。

方法：選出最大出血面積的CT層面，測出該層面出血的最大直徑（A），再測該層與A呈90度的最大直徑（B），然后算出腦出血10mm一層的層數(shù)（C），但每一個C面的出血面積要與最大出血面積比較后得出，若比值為>75%，算作1；為25～75%算作1/2；<25%則不計，各層相加得出C值，所有數(shù)值均按厘米計。最后A、B、C值相乘除以2，得出出血量。該法測定的血腫量精確，與計算機法有顯著的符合(fúhé)性（r=0.96）。費時僅1分鐘，可指導醫(yī)師盡快選擇治療方案。第三十頁，共六十六頁。

2.TCD當血腫≥25ml，TCD顯示顱內(nèi)血液動力學不對稱改變，表明顱內(nèi)壓力不對稱，（PI）搏動(bódòng)指數(shù)較平均血流速度（FV）更能反映顱內(nèi)壓力的不對稱性。第三十一頁，共六十六頁。3.MRI以往認為MRI對腦出血不敏感?，F(xiàn)在高磁場強度下（1.5T），磁化率序列對腦出血敏感。是由脫氧血紅蛋白的順磁效應所決定的，其在血腫(xuèzhǒng)發(fā)生初幾個小時就存在。T1加權像呈等密度，T2加權像呈略高密度影。故腦出血早期也可經(jīng)MRI診斷。第三十二頁，共六十六頁。4.CTCT對腦內(nèi)血腫的診斷敏感且準確,經(jīng)常復查不但了解血腫的發(fā)展趨勢,還可進行以下研究:4.1多發(fā)性原發(fā)性腦內(nèi)血腫是指根據(jù)病史，在24小時內(nèi)首次CT檢查時發(fā)現(xiàn)有2個以上的血腫，發(fā)生率約2.0～2.6%。有人研究其與腦室周白質(zhì)(báizhì)病變的關系，發(fā)現(xiàn)MR上80%的多發(fā)性原發(fā)性腦內(nèi)血腫具有腦室周低密度區(qū)，且74%與高血壓性腦出血有關，而淀粉樣血管病僅占16.7%。第三十三頁，共六十六頁。

4.2血腫擴大:復查CT不僅可了解原血腫有無擴大，還可了解腦水腫的改變，以便采取對癥措施。血腫擴大的診斷標準：腦出血24h后CT示血腫體積增加超過首次CT50%或兩次CT血腫相差20ml以上。血腫擴大的因素與初次CT血腫類型(圓、不規(guī)則、分離狀的血腫)、肝功損害、血小板低、纖維蛋白元低有關(yǒuguān)；與病變部位、血壓的高低無關。第三十四頁，共六十六頁。

高血壓性腦出血（HICH）在急性期血腫迅速增大。均表現(xiàn)有意識突然惡化(èhuà)、瞳孔不等大。從卒中發(fā)作至癥狀惡化(èhuà)的平均時間為40h。這些病人入院時盡管用15%甘露醇和抗高血壓藥物治療，血壓仍呈間斷性驟高。殼核和丘腦出血均可發(fā)生。以往認為HICH病人的臨床癥狀惡化通常是由于腦水腫、腦積水或全身性因素所致，近來發(fā)現(xiàn)HICH血腫增大并非罕見，發(fā)生率占0.8%-3%，持續(xù)出血常發(fā)生于24h內(nèi)，繼發(fā)性出血則發(fā)生于幾天后。第三十五頁，共六十六頁。生于幾天后。HICH血腫增大主要發(fā)生(fāshēng)于丘腦和殼核，發(fā)生(fāshēng)于皮層下者罕見。據(jù)認為慢性高血壓以及腦動脈淀粉樣變是復發(fā)ICH的主要原因。HICH血腫急速增大病人的預后極差，死亡率為25%～100%，診斷主要依據(jù)病人年齡、病史、入院時血壓、出血部位來確，手術最好在出血后7h內(nèi)進行，因出血后7～8h可產(chǎn)生繼發(fā)性腦水腫。第三十六頁，共六十六頁。HICH血腫急速增大病人的預后極差，死亡率為25%～100%，診斷主要依據(jù)病人年齡、病史、入院時血壓、出血部位來確，手術(shǒushù)最好在出血后7h內(nèi)進行，因出血后7～8h可產(chǎn)生繼發(fā)性腦水腫。由于有繼發(fā)性出血的可能，早期立體定向清除血腫、尿激酶灌注可能比顯微開顱手術更危險，因后者可明確出血點，直視下電凝止血而不損傷血管干。第三十七頁，共六十六頁。

盡管高血壓是血腫急速增大的最主要原因，但迅速降低血壓可能引起腦灌注(guànzhù)壓下降，致腦組織缺血性損害，低血壓療法是否能預防HICH血腫急速增大還有待進一步研究。自發(fā)性腦內(nèi)出血血腫擴大的發(fā)生率和時程：第三十八頁，共六十六頁。

血腫擴大是使臨床病情惡化的主要原因。有人(yǒurén)報導一組204例腦出血病人均有血腫擴大，大部分病人（83%）發(fā)生于6h之內(nèi)，小部分（17%）發(fā)生于6h～24h，而24h～48h腦內(nèi)出血擴大的可能性很小。幾乎無血腫增大情況。但個別病例在2天～14天后仍有血腫增大。自發(fā)性腦出血多為短時出血。有作者報導14.3%的病人發(fā)生血腫增大。第三十九頁，共六十六頁。

血腫擴大者GOT、磷酸酶、γ-GPT水平升高，肝功障礙，血小板數(shù)、纖維蛋白原α2-抗纖維蛋白溶解酶的活性及血小板聚集性降低，血小板敏感性增強。急診如何對待具有血腫擴大危險因素的腦出血者？對于有下列因素者應密切觀察6h，以便及時施行(shīxíng)緊急手術：第四十頁，共六十六頁。1/病后6h內(nèi)入院(rùyuàn)者；2/首次CT掃描顯示為不規(guī)則形血腫，且體積較大者；3/肝功能障礙并有長期飲酒史者。有關血腫增大是因連續(xù)性出血還是再出血？是單血管出血還是多血管出血？有今后研究。第四十一頁，共六十六頁。

4.3CT對腦出血治療的指導近12年中通過CT觀察腦出血類型的變化(biànhuà),作者認為，自從CT作為常規(guī)診斷手段后，幕上出血患者的死亡率有很大幅度的降低，原因有多種：⑴作為腦出血主要致病原因的高血壓在目前已能進行有效的治療；⑵CT可確診在過去無CT情況下誤診為腦梗塞的小量腦出血，從而使患者能及時得到正確的治療；第四十二頁，共六十六頁。⑶不斷提高的影像學技術能幫助我們(wǒmen)對疾病進行準確的分類，因而能指導醫(yī)師進行有效的治療；⑷腦出血急性期死亡原因主要是腦出血引起的幕下疝，CT能及時診斷卒中的類型，因此病人能夠在急性期進行有效的治療。第四十三頁，共六十六頁。四、立體定向血腫(xuèzhǒng)清除術優(yōu)點是：1/能采用立體定向架與CT或MRI共同定位；2/可以通過纖維蛋白溶解劑或力學的器械幫助清除；3/一般沒有并發(fā)在出血的危險，即使出血也能被發(fā)現(xiàn)（手術時，CT或超聲）和治療；4/初步的實驗和臨床顯示該方法有廣闊(guǎngkuò)前景。第四十四頁，共六十六頁。Niizuma等報告用3mm導管引流，且在腦出血24h內(nèi)引流比24h至14天間引流更容易。有人采用雙口（twoports）3mm針，對出血后6～24h的9例病人做引流。沿著血塊的長軸進針，結果53%～83%的血塊被祛除，也發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)血塊中心很堅固。第四十五頁，共六十六頁。另一組51例用標準腦室導管引流(yǐnliú)，結果顯示≤3天（37例）可祛除血塊36%；4～14天（9例），祛除血塊51%，≥15天（5例）祛除血塊51%，提示發(fā)病后稍遲引流(yǐnliú)血塊祛除更完全，推測系血腫液化的緣故。另外也說明，引流(yǐnliú)導管的不同其結果也不一致。第四十六頁，共六十六頁。

特殊的力學器械：最初生產(chǎn)的器械是一種在一根4mm導管內(nèi)置有一個阿基米德絞絲（screw）裝置。絞絲旋轉能破壞血塊，而后血塊進入導管內(nèi)被吸出。該器械作為血腫的次全清除是成功(chénggōng)的。新近研制的一種帶有高壓液體的灌洗裝置，使血腫容易吸出。第四十七頁，共六十六頁。

碎吸引流的適應癥目前尚不統(tǒng)一，多數(shù)主張(zhǔzhāng)出血在30ml以上可選擇碎吸引流。因少量出血保守治療預后佳，殘疾很輕，甚至無殘疾。第四十八頁，共六十六頁。五、自發(fā)性腦內(nèi)出血(chūxiě)（SIH）和胃腸道出血(chūxiě)(GH)的關系*重癥SIH常合并胃腸道出血(chūxiě)（GH），病死率明顯升高，其原因多歸于胃腸道激性糜爛、潰瘍。近年來普遍開展對危重病人應激性GH的預防治療，臨床胃出血(chūxiě)發(fā)生率有可能降低。但多數(shù)學者認為，近十年來危重病人臨床應激GH發(fā)生減少，并非由于預防治療，而是通氣支持療法的改善、休克處理的進展、危重病人早期注意胃腸營養(yǎng)的補充、控制出血(chūxiě)素質(zhì)、敗血癥及休克、減少激素應用、注意防止忽略病人出血(chūxiě)的危險等有關。第四十九頁，共六十六頁。

GH發(fā)生(fāshēng)時間：過去多認為胃腸道病變多發(fā)生(fāshēng)在SIH6～10天或GH是SIH終未發(fā)現(xiàn)，認為3～7天前出血以糜爛為多，以后以潰瘍?yōu)槎?。近年發(fā)現(xiàn)嘔血多在SIH發(fā)病當時及2h內(nèi)(70.1%)，24h內(nèi)83.6%。ICU病人胃鏡下應激損害常在24～48h內(nèi)發(fā)生(fāshēng)?？傊?，應激性GH是隨著病情危重發(fā)展而很快發(fā)生(fāshēng)。第五十頁，共六十六頁。

應激性GH的機理：大腦中樞對GH的有控制作用，1962年Schiff證實丘腦下部損傷后消化道發(fā)生潰瘍建立了神經(jīng)系疾病與消化潰瘍間的聯(lián)系。多數(shù)學者認為GH與丘腦下部有關(yǒuguān)，還與腦干、邊緣系統(tǒng)、額葉眶面及海馬區(qū)等損害有關(yǒuguān)。第五十一頁，共六十六頁。Cook等用大量資料經(jīng)變量分析證明，用抗酸劑及H2受體阻滯劑做預防治療，明顯(míngxiǎn)降低危重病人臨床出血發(fā)生率，與對照組明顯(míngxiǎn)差異。但ICU病人的病死率并不減少。證明H2受體阻滯劑在降低臨床出血方面優(yōu)于抗酸劑。過去認為前者優(yōu)于后者。細胞保護劑----硫糖鋁，是一種有效預防治療藥。

第五十二頁，共六十六頁。在臨床上它與抗酸劑及H2受體阻滯劑有同等效果。但值得注意的是，改變胃pH，胃酸(wèisuān)降低后胃內(nèi)革蘭陰性菌繁殖達90%～100%，導致院內(nèi)感染吸入性肺炎發(fā)生率增高。單獨用H2受體阻滯劑肺炎發(fā)生率為6%，若與抗酸劑聯(lián)用則為46%，而硫糖鋁只1.5%，發(fā)生率最低，是有希望的預防治療藥。第五十三頁，共六十六頁。嚴重出血需輸血者僅通過改善凝血機制（如用凝血酶）。胃鏡技術，如電熱、激光(jīguāng)對局部潰瘍出血有效，但對彌漫性糜爛性胃炎則無效。用加壓素無益，因它減少胃粘膜血流，現(xiàn)已少用。近十年來應激性GH需外科手術已罕見；由于內(nèi)科治療水平的提高，內(nèi)科治療無效者多是病程晚期（終末狀態(tài)）。第五十四頁，共六十六頁。六、病因(bìngyīn)及對癥治療的評價

1.脫水劑：甘露醇原則上認為不宜用是因它只作用(zuòyòng)與正常大腦，使之縮小，而促進血腫進一步擴大。2.血壓治療:高血壓是原發(fā)性腦出血最主要的原因。關于急性高血壓性腦出血理想血壓的控制問題一直爭論不休。一方面，血壓持續(xù)性顯著升高不僅能引起再出血，而且會增加腦血流量和顱內(nèi)壓；另一方面，在血腫周圍有一局灶性缺血區(qū)，降低血壓從理論上說會進一步加重缺血。第五十五頁，共六十六頁。但Meyer和Bauer認為有效(yǒuxiào)的降壓措施能夠改善高血壓性腦出血的預后。研究結果表明伴有明顯血壓升高的高血壓性腦出血病人（其MAP>19.3kPa）與那些血壓上升程度較低的病人相比有著較高的死亡率和致殘率。在急性期有效(yǒuxiào)地降低血壓，其預后就比較好。第五十六頁，共六十六頁。作者認為一旦高血壓(xuèyā)性腦出血診斷成立，就應該采取強有力的降壓措施，并盡可能迅速地把血壓(xuèyā)控制在正常范圍內(nèi)。而血腫周圍缺血灶因降壓引起的進一步缺血則可被顱內(nèi)循環(huán)壓力的升高抵消貽盡。高血壓明顯地與增加卒中再發(fā)的危險有關，舒張壓（而不是收縮壓）超過規(guī)定水平則是卒中再發(fā)的一種重要的危險因素，控制好舒張壓回大大地降低卒中再發(fā)的危險。第五十七頁，共六十六頁。七、腦出血預后(yùhòu)的評價1．眼底出血:提示有急劇且嚴重的顱內(nèi)壓增高，預后不良的征兆。2.腦內(nèi)出血量:據(jù)此可有效進行預測(yùcè)腦出血30天的死亡率。自發(fā)性腦內(nèi)出血中30天死亡率為44%，其中有一半死亡發(fā)生在發(fā)作的2天內(nèi)。中腦內(nèi)出血量(p<0.001)、腦室內(nèi)出血量(p<0.001)和首次格拉斯哥昏迷量表值（GCS）(p<0.001)是預測30天死亡率的重要因素，而年齡、性別、種族、收縮壓、出血部位則無關。第五十八頁，共六十六頁。初次CT實質(zhì)性出血量≥60cm3，GCS≤8的病人30天死亡率預測為91%。出血量≤30cm3、GCS≥9的病人的死亡率預測為19%。實質(zhì)性出血量≥30cm3的71個病人中僅1例30天中能夠自理(zìlǐ)。3.血脂: 血高膽固醇者死亡率低，低膽固醇者死亡率高。4.血糖:腦卒中后有應激性血糖者，預后不好。5.高血壓:殼核與丘腦出血者，死亡者血壓高（平均A壓18Kpa±3.0Kpa左右），且明顯高于同類血腫存活者（p<0.01）。第五十九頁，共六十六頁。6.血腫增大影響預后。7.腦出血發(fā)病當天的平均動脈壓(MAP)和意識(yìshí)對預測ICH存活28天最重要，平均動脈壓（map）與高血壓和年齡相關，年齡與MAP呈負相關，這與不同年齡顱內(nèi)儲備空間大小有關，年齡越小，MAP越高。MAP越高，不管意識(yìshí)水平如何[MAP>19.3Kpa(145mmHg)]，28天存活率越低。8.再出