考研西綜生理學真題難點整理

生理穩(wěn)態(tài)維持穩(wěn)態(tài)最重要的調節(jié)方式是負反饋調節(jié)，負反饋調節(jié)都有一個調定點大量出汗引起尿量減少為體液調節(jié):大量出汗時，由于汗液屬于低滲溶液，導致機體失水多于溶質喪失，體液晶體滲透壓升高，神經垂俘釋放抗利尿激素（血管升壓素），使腎小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，使尿量減少，尿液濃縮。注意，腎臟只有交感支配無副交感排卵前雌激素的分泌是正反饋,排卵后雌激素的分泌將是負反饋！第一個雌激素高峰細胞的基本功能病理學P15的細胞水腫機制,"細胞水腫時因線粒體受損，生成減少，細胞膜鈉泵功能受損，導致細胞內鈉離子積聚，吸引大量水分子進入細胞"，我們可從中可得知鈉泵可以防止細胞水腫，即阻止水進入細胞。+、K+、2+、-四種離子中，細胞內液相比細胞外液含量較多的離子只有K+,其余三種離子均為細胞外含量高于細胞內。+2+交換屬于繼發(fā)性主動轉運小劑量哇巴因抑制心肌細胞膜上的鈉泵抑制鈉鈣交換胞質內濃度增加強心洋地黃促進心肌細胞交換升高細胞內濃度強心細胞處高鈉+鈉泵功能正常鈉鈣反向交換胞內低鈣減弱心縮離子通道型"一桿固定"乙酰膽堿甘氨酸谷氨酸Y-氨基丁酸Y氨基丁酸突出前抑制①Y通道（特殊外流去極化，一般都是內流），通道偶聯(lián)②丫蛋白偶聯(lián)①蛋白偶聯(lián)拮抗劑阿托品②N化學通道激活這類受體的配體種類也很多，如兒茶酚胺、5-羥色胺、乙酰膽堿、氨基酸類遞質以及幾乎所有的多肽和蛋白質類遞質和（或）激素（鈉尿肽家族除外），還有光子、嗅質和味質等”。根據(jù)8版生理p28,鈉鉀氯鈣平衡電位分別為+67-95-89+123,經過電化學驅動力公式算出無論是神經細胞還是骨骼肌細胞，電化學驅動力最大的為，最小的為。方程Ixjo60（外面在上面因為是正數(shù)嘛）[x]i動作電位具有不衰減傳播的特點，在傳播過程中幅度和波形始終保持不變，與細胞的直徑變化無關,但是細胞的直徑變化會影響動作電位的傳播速度。心肌細胞直徑越大電阻越小傳播速度越快故蒲肯野纖維傳播最快但由于動作點位是不衰減的故心肌的幅度不變細胞電流外向為正內向為負 泵生電正向外向為正內向為負外向為正內向為負重要事情說三遍。鈉鉀泵：三個鈉外，兩個鉀內。聯(lián)想為：鈉通道三個狀態(tài)，鉀通道兩個狀態(tài)。絕對不應期崢圍住閾值無限大興奮性0相對不應期負后電位前期先超常期負后電位后期 刺激強度V原閾強度再低常期正后甩位 一般是圖形里最低的一段①一個囊泡(約1萬個乙酰膽堿分子)一微終板電位()②125個囊泡f終板電位0只需要記住：一個囊泡=多個神經遞質=開多個通道肌絲滑行的各個蛋白質粗肌絲豆芽肌球細肌絲肌動結合肌球收縮蛋白原肌球阻止結合肌鈣阻止原肌球- 調節(jié)蛋白（肌凝蛋白=肌球）橫紋肌興奮-收縮耦聯(lián)及其收縮機制在興奮-收縮耦聯(lián)過程中，骨骼肌胞質內增加的2,幾乎全部來自連接肌質網0的釋放，心肌，連接肌質網釋放的2+僅占8。％?90%明確基本概念：被動張力Q——外力牽拉時，肌肉收縮之前所產生的張力（回縮力）。主動張力?！∪馐湛s時所產生的張力。肌肉長度縮短和張力增加呈反變關系。初生度Q——肌肉在收縮之前的長度。等饞收縮Q——肌肉張力增加，長度不變的收縮等張收縮Q——肌肉張力不變，長度縮短的收縮。后負荷：肌肉收縮后所承受的張力等張收縮時收縮張力=后負荷理解生理書中的兩個圖：⑴前負荷或肌肉初長度對肌肉收縮的影晌：長度-張力曲線肌肉在不同前負荷時進行收縮所能產生的張力，稱為主動張力曲線，就是長度-張力曲線。對于肌肉在等長收縮條件下所產生的主動張力大小來說，存在著一個最適前負荷和與之相對應的最適初長度，在這樣的初長度情況下進行收縮，產生的張力最大。(2)肌肉后負荷對肌肉收縮的影晌：張力-速度曲線改變后負荷時肌肉收縮所產生的張力和縮短速度變化的關系曲線，稱為張力-速度曲線。雙曲線的性質說明二者大致呈反比的關系，即后負荷減小時，肌肉產生的張力較小，但可得到一個較大的縮短速度。在曲線同縱坐標和橫坐標相交的之間，在不同的后負荷時都能看到肌肉在產生與負荷相同的張力的情況下將負荷移動一定的距離，這種類型的收縮稱為等張收縮（），都可作功并有功率輸出；當后負荷相當于最大張力的30%左右時，肌肉的輸出功率最大。被動張力：肌肉好比彈簧，你使勁拉的時候（即前負荷），它會變長，會產生抵抗你手拉的力量，這個力量是被動產生的（即被動張力），在彈簧沒有被你拉斷之前，你把它拉的越長，它反抗你的力量越大，（即八版生理書P49圖2-30中被動張力一直是上升趨勢，沒有下降趨勢）主動張力：假設彈簧初長度是10厘米，拉到100厘米就斷了,那么使彈簧保持在10厘米——100厘米之間，任意長度去拉一頭牛，那么你會發(fā)現(xiàn)，在彈簧保持10厘米的時候，15厘米，20厘米，25厘米 90厘米，95厘米，100厘米的時候，你拉牛的時候，使用的力量是不一樣的（即彈簧自己產生的主動張力），開始拉牛的時候越來越省力氣，后來越來越費力氣（即八版生理書p49圖2-30中的主動張力先有上升趨勢，后有下降的趨勢）后負荷是指肌肉在收縮后所承受的負荷。后負荷可以看做是在肌肉開始收縮了，然后給肌肉一個拉力阻止它收縮，所以收縮開始時間推遲，收縮速度會減慢，所能收縮的長度也要減少，而此時肌肉收縮所需要的主動張力增加（主動張力可以看做是拉彈簧時給彈簧施加的拉力，而肌肉收縮時的收縮力則相當于這個拉力）這樣想，這個東西你已經提不起來了，就是你用盡全身力氣也提不動它，你就想成讓你抬一輛汽車，這時候你用了你最大的力氣，但是抬不動，你的肌肉這時候只是緊繃（后負荷特別大），無法收縮，相當于收縮速度為零血液紅細胞的變形能力取決于紅細胞的幾何形狀、紅細胞內的黏度和紅細胞膜的彈性，其中紅細胞正常的雙凹圓碟形的幾何形狀最為重要”通常血漿中纖維蛋白原、球蛋白和膽固醇的含量增高時，可加速紅細胞疊連和沉降率;血漿中白蛋白、卵磷脂的含量增多時則可抑制疊連發(fā)生，使沉降率減慢蕩秋千和白色鵝卵石刺激紅細胞生成唐僧假處男，轉化干壞事。糖皮質激素生長激素甲狀激素促紅細胞生成素雄激素，轉化生長因子干擾素腫瘤壞死因子。缺氧、貧血、腎血流低、雄激素我是這么聯(lián)想的……女性月經期到來，雌激素驟然下降，是在出血的情況下，還有抑制紅細胞生成的激素存在，女的幾乎都死了……血小板黏附:.黏附橋梁——血漿（?。┻€需要：內皮下膠原纖維，血小板膜上I汰/v復合物（巨大血小板綜合征缺乏）釋放:.致密體：52+a顆粒：口血小板球蛋白，4（臨床測定這二者了解血小板活化情況），，F(xiàn)I,FV,凝血酶敏感蛋白，臨時合成分泌：血栓烷2（強烈聚集血小板和縮血管）聚集:.聚集的橋梁——纖維蛋白原還需要：2+,血小板膜nma（血小板無力癥）生理致聚劑：，腎上腺素，5,組胺，膠原，凝血酶,病理致聚劑：細菌病毒免疫復合物藥物抗聚集：阿司匹林（抑制環(huán)加氧酶減少2）前列環(huán)素2,（提高血小板內抑制聚集舒張血管。2是通過降低，提高濃度，對血小板的聚集是正反饋）收縮:.血小板數(shù)量下降或nma缺陷血凝塊回縮不良（臨床體外血凝塊回縮試驗判斷血小板數(shù)量功能）吸附:.吸附血漿凝血因子Ivvivin★抗血小板藥物抗凝藥物肝素主要通過增強抗凝血酶的活性而間接發(fā)揮抗凝作用”此外，肝素還可刺激血管內皮細胞釋放抑制因子v的作用為蛋白質c系統(tǒng)的抗凝機制雙香耳索的凝血作用與肝素不同，主要與維生素K發(fā)生可逆性競爭，抑制維生素k依賴的凝血因子n、vn、汰、x在肝細胞中合成，使凝血酶原含量降低,防止血栓形成，但對血小板的聚集和黏附無影響。常見的香豆素類藥物有雙香豆素、華法林（羊丙酮香豆素）和醋硝香豆素（新抗凝）。雙香豆素和華法林都只在體內才具有抗凝作用。水魁本是凝血酶特異抑制劑，具有很強的抗凝血作用，但對血小板作用弱。雙嚅達莫（潘生丁）作用機制是抑制血小板攝取腺甘，抑制磷酸二酯酶，使血小板內環(huán)磷酸腺甘0增多，抑制血栓烷素A?形成；阿司匹林作用機制是通過抑制血小板的前列腺素環(huán)氧酶，從而防止血栓烷A2的生成而起作用（2可促使血小板聚集）；芬第聯(lián)摩作用機制是抑制2合成酶。氧喉格雷是血小板受體的抑制劑，通過阻斷血小板的P2Y12受體抑制誘導的血小板活化而發(fā)揮作用。摩氨匹定作用機制是抑制誘導的血小板膜nma受體復合物與纖維酶原結合位點的暴露，因而抑制血小板聚集。阿首單掂可選擇性阻斷血小板糖蛋白0nma受體，而防止纖維蛋白原、血小板凝集因子（）、玻璃體結合蛋白及纖維蛋白結合素與激活的血小板結合介入治療用尿激酶、凝血酶因子xna、激肽釋放酶均能使纖溶酶原激活為纖溶酶生理性止血過程主要包括血管收縮、血小板聚集（血小板血栓形成）和血液凝固三個過程。均可促進血小板聚集，其中、2生成可促進血小板不可逆聚集。不穩(wěn)定凝血因子58同城因子：正反饋,瀑布現(xiàn)象，自我催化……自我激活可以是正反饋，但并不是說所有的正反饋都是自我激活FXDa可以激活前激肽釋放酶成為激肽釋放酶，激肽釋放酶又可以激活Fxn成為Fxna,構成Fxn的正反饋激活過程即FXIIf前激肽釋放酶fFXD其他自我激活的還有:胰蛋白酶原在腸激活酶作用下f胰蛋白酶胰蛋白酶又可自我激活胰蛋白酶原f胰蛋白酶還有胃蛋白酶原凝血!！?。。。。。。?！內源外源外源性：外傷當然要用三七啦3.7內源性：心里創(chuàng)傷當然去酒吧才會好9.8三七九八激活十記著了FXV2+,即凝血酶原酶復合物，進而激活凝血酶原58同城記憶法2.5.8.13為消耗性因子，用完就沒了。58同城服務器——最不穩(wěn)定上58同城的是2B(213)——被消耗58的廣告12580(一按我?guī)湍?。是最后一個凝血因子就是13——血清不含所以血清跟血漿相比,在于前者：1、前者缺乏纖維蛋白原2、前者缺乏消耗子2、5、8、13因子3、增加了少量由血小板釋放的物質。清蛋白白蛋白不參與凝血，兩者含量相同肝素主要通過增強抗凝血酶的活性而間接發(fā)揮抗凝作用。溫柔的。冷酷的溫抗體，冷抗體循環(huán)心室減慢充盈期過后房縮?！剐氖疫M一步充盈即房縮末期心室充盈量最大（不是減慢充盈期末）心音1房室瓣關閉2半月瓣關閉3快速充盈，健康兒童青年4心房收縮前負荷像彈簧，你越壓他彈力越大，后負荷像豬八戒背媳婦，體重越大走路速度越慢。心室功能曲線橫坐標:左心室舒張末期壓力，縱坐標:左心室每搏功用了腎上腺素:心肌收縮力增加舒張末期壓力一定情況下:每搏功增加（收縮有力，射血增加），上移每搏功一定情況下:由于收縮有力，射血增加，留在心室的血少了，壓力降低，左移二者合起來:左上移動'要區(qū)分，簽及是活化的橫橋數(shù)目多了，異長是重疊的橫橋數(shù)目多了，兩者的最終結果是一樣的，但機制不一樣，前者是鈣離子的作用，后者是通過粗細肌絲的相互滑行+通道河啄毒（心室肌普肯野。期）70（竇房結普肯野4期去極）60K+通道4氨基毗咤（四乙胺）（心室肌1期）30（心室肌23期竇房結34弱期）L型2+通道2+、維拉帕米-40（心室肌普肯野2期竇房結0期）T型2+通道2+-50（竇房結4期去極）鈉通道，河解事,.鉀通道，四乙氨，鈉鉀泵，隆耳因心房心室肌，快反應工作蒲肯野纖維，快反應自律竇房房室結，慢反應自律①有無4期自動去極化決定自律性。例如自律性細胞:竇房結，蒲肯野細胞。②0期去極化何種離子內流決定細胞反應快慢?？旆磻毎獌攘?心房肌、心室肌細胞、蒲肯野細胞。慢反應細胞-2+內流:竇房結。③平畬期的存在是快反應心肌細胞動作電位時程較長的主要原因，也是區(qū)別于神經、骨骼肌動作電位的主要特征”心室肌動作電位機制：。期去極化，就是鈉內流。1期快鈉通道關閉，一過性鉀外流。2期平臺就鈣內鉀外再加個鈉負載3期鉀外流增加鈣內流停止。4期沒有自動去極化，就鈉泵，鈣泵，鈉鈣交換竇房結P細胞動作電位機制：。期：緩慢2+內流3期：外流2+內流4期：一外二內。外流減少，2+內流增加（主要）浦肯野:0期：內流4期：一種外流+一種內。負載（主要），k外流減少（次要）心肌細胞興奮性周期中的有效不應期特別長，心肌不會完全強直收縮室性期前收縮是一種最常見的心律失常,后一次寒房結興奮落在期前收縮有效不應期內，形成一次興奮和收縮的“脫失”，出現(xiàn)一段較長的心室舒張期,稱為代償間歇1體內幾乎所有的血管都受交感縮血管神經纖維的支配”2在某些器官和組織，血管平滑肌經常保持一定的緊張性收縮，這一現(xiàn)象稱為肌源性活動。靜脈管壁平滑肌在靜脈被擴張時，緊張性收縮活動加強3在體循環(huán)中，微動脈段的血流阻力最大，血壓降幅也最顯著“O心率增快，則舒張期短，回心血量少，心室舒張末期壓力見小，而留在動脈的血增多故舒張壓增高心率t?舒張壓t比收縮壓明顯，脈壓IO心率I?舒張壓I比收縮壓明顯，脈壓t心率主要影響舒張壓，搏出量主要影響收縮壓外周阻力主要影響舒張壓大動脈順應性主要通過脈壓差來反映如果大動脈血壓增高，等容收縮期室內壓的峰值將增高，結果使等容收縮期延長而射血期縮短”后微動脈和毛細血管前括約肌平滑肌少，受局部代謝產物調節(jié)血管的順應性與血管的初始容積有關,血管的初始容積愈大，則順應性就愈小，微動脈的初始容積比中動脈小，故微動脈的可擴張性比中動脈大淋巴回流是組織液中蛋白質回到血液的唯一途經人體每天大約生成2?4L淋巴液，大致相當于全身的血漿總量酸中毒組織液不會生成增多運動后乳酸堆積，但是胳膊并不會腫?乙酰膽堿（心迷走神經釋放）可以激活，使復極相K,外流加速迷走一抑制兒茶酚胺（心交感神經釋放，常常介導與乙酰膽堿相反的生理學效應）并不能使復極相K*外流減慢？？？兒茶酚胺作用1促進自律細胞4期T型鈣通道介導的鈣內流和型鈉通道介導的鈉內流，使4期自動去極速度加快，介導正性變時作用；2促進心肌細胞復極2期（平臺期）L型鈣通道介導的鈣內流增加，介導正性變力作用；3慢反應細胞（房室結細胞）。期去極化L型鈣通道介導的鈣內流速度加快，房室傳導速度加快，引起正性變傳導作用。乙酰膽堿：1、對心房、心室?。骸柏撔宰兞ψ饔弥饕捎谛募〖毎鸏型鈣通道被抑制、2+內流減少所引起。同時被激活，復極化時外流加速，平臺期縮短，也導致2+內流減少，收縮力減弱”（生理課本103頁,M道激活，使膜對K通透性增加，K外流增強出現(xiàn)超級化，導致心房肌細胞動作電位時程明顯縮短。）。?、.對褰房結、.房軍縉:.竇房結P細胞4期T型鈣通道介導的鈣內流較少和型鈉通道介導的鈉內流減少，引起4期去極化速度減慢，通道介導的外流增加，引起最大復極電位增大，竇房結出現(xiàn)超極化，竇房結超極化和4期去極化速度減慢均使自律性降低，即為負性變時作用。因為沒有平臺期即動作電位延長?？偨Y：乙酰膽堿使竇房結、房室交界區(qū)動作電位時程延長；而心房肌心室肌動作電位時程縮短。迷走神經迷走神經為混合性神經，包含特殊內臟運動纖維（傳出纖維）、一般內臟運動纖維（傳出纖維）、一般內臟感覺纖維（傳入纖維）、一般軀體感覺纖維（傳入纖維）等四種纖維成分。a一般內臟運動纖維即為副交感神經的節(jié)前纖維，是迷走神經的主要成分，經神經節(jié)換元之后支配心臟、支氣管、食管、胃、肝、胰、脾、小腸、部分大腸等胸腹腔臟器的平滑肌及腺體。由于支配胸腹腔臟器的副交感神經節(jié)前纖維走行于迷走神經內，我們經常把支配胸腹腔臟器的副交感神經稱為迷走神經，如教材上會說“心臟受交感神經和迷走神經的雙重支配”，更嚴謹?shù)恼f法應為“心臟受交感神經和副交感神經的雙重支配，其中副交感部分來自迷走神經的副交感纖維”。那是否意味著副交感神經是迷走神經的一部分呢，也不是，副交感神經除了在第十對腦神經迷走神經中走行的部分外，還有部分在動眼神經（第3對腦神經）、面神經（第7對腦神經）、舌咽神經（第9對腦神經）及盆神經中走行。因此,迷走神經與副交感神經之間并不對等，它們之間具有相互包含的關系。實際上，迷走神經是神經纖維的一種解剖學上的一種定義，而副交感神經是功能上的定義，與副交感神經具有功能上的對應關系的是交感神經，交感神經和副交感神經構成內臟神經系統(tǒng)（P346）,交感神經分布極為廣泛，副交感神經分布則較為局限，以心血管系統(tǒng)為例，體內幾乎所有的血管平滑肌都接受交感縮血管神經纖維的支配，只有少數(shù)器官如腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌副交感神經支配。因此，副交感神經（迷走神經）當受到刺激時，對血管收管的強度幾乎沒有直接的影響。心臟受交感神經和迷走神經的雙重支配，心交感神經和心迷走神經平時都具有緊張性，兩者相互拮抗，共同調節(jié)心臟活動，但是在安靜狀態(tài)下，心迷走神經更占優(yōu)勢（不論普通人還是長跑運動員）。心肌細胞外高鉀引起心肌去極化細胞外K+濃度影響靜息電位（的去極化或超極化狀態(tài)），而不影響動作電位（的幅度）：細胞外高鉀減小了細胞內液與細胞外液之間的K*濃度差，復極化時K*外流減少，靜息電位的絕對值減小，心肌細胞呈去極化狀態(tài)縮頭舒尾延髓：頭端腹外側部為縮血管區(qū)，尾端腹外側部為舒血管區(qū)延髓是調節(jié)心血管活動的基本中樞脊髓T15的中間外側柱：心交感神經節(jié)前神經元急性出血時,頸動脈竇內壓力降低，通過醫(yī)力感受性反射，使交感神經緊張性增強，作用于心肌細胞的P1受體，導致心率加快，心臟收縮力加強，心輸出量增多，作用于血管平滑肌細胞的Q受體，則導致血管收縮（包括阻力血管、容量血管在內的所有血管）低氧可以刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器，引起化學感受性反射?；瘜W感受性反射的效應主要是調節(jié)呼吸，反射性地引起呼吸加深加快，通過呼吸運動的改變，再反射性影響心血管活動：心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增加，血壓升高。血液重新分配濃度增加：頸動脈體-呼吸,主動脈體-循環(huán)軸突反射（P137是一種由軀體感受器引起的心血管反射，當皮膚受到傷害性剌激時，感覺沖動一方面沿傳入纖維向中樞傳導，另一方面可在末梢分支處沿其他分支到達受刺激部位鄰近的微動脈，使微動脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈。這種僅通過軸突外周部位完成的反應，稱為軸突反射心肺感受性反射（P137）又稱容量感受性反射,指血容量增多時，心房壁內的心肺感受器受牽張刺激,不僅引起交感神經抑制和迷走神經興奮，使心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低和血壓下降，還降低血漿血管升壓素和醛固酮水平，減少腎遠曲小管和集合管對鈉和水的重吸收，降低血容量和細胞外液量，因此心肺感受性反射在血容量和細胞外液量的調節(jié)中具有重要的生理意義。腦缺血反應（P137）是指腦血流量減少時,交感縮血管緊張顯著加強，外周血管高度收縮，動脈血壓升高，以改善腦血液供應的過程球旁器包括致密班（感受濃度進而調節(jié)腎血流量和濾過率，少了引起入球小動脈舒張和腎素分泌，腎素分泌引起了出球小動脈收縮）、顆粒細胞也叫球旁細胞，近球細胞（分泌腎素）、球外系膜細胞（收縮可引起濾過率下降）腎素分泌的調節(jié):1.腎內機制包括①感受腎動脈灌注壓的入球小動脈牽張感受器，灌注壓降低時刺激腎素釋放②感受小管液濃度的蒙蜜斑減少時，腎素釋放增加2.腎交感神經興奮時釋放去甲腎上腺素，作用于顆粒細胞膜的0受俘，直接刺激腎素釋放3.循環(huán)血液中的兒茶酚胺，腎內生成的2和2,均可刺激顆粒細胞釋放腎索可引起血管收縮（7種）：腎上腺素，去甲腎上腺素,血管緊張素2,抗利尿激素（大劑量），內皮素，血栓烷A2,腺昔（腺昔舒冠脈）?？梢鹧苁鎻垼?種）：，前列環(huán)素，前列腺素（E2I2舒縮V脈），內皮超級化因子，緩激肽，，多巴胺,（降錯案基因相關肽是目前發(fā)現(xiàn)爵張電管最強的物康）.l.a腎上腺素受體（a）：al：主要分布在突觸后膜、黏膜、內臟血管、虹膜輻射肌及腺體。a2：主要分布神經末梢突觸前膜。26腎上腺素受體（B）,可分為3種亞型。P1：主要分布于心臟、腎小球旁系細胞。B2：主要分布于平滑肌、血管、肝、支氣管和去甲腎上腺素能神經末梢突觸前膜等。B3：主要分布在脂肪細胞。3腎上腺素：作用：為腎上腺髓質主要激素，強烈興奮a與b受體，能興奮心臟、收縮內臟血管，松弛胃腸道及支氣管平滑肌，是心臟與骨骼肌血管擴張。為搶救過敏性休克的首選用藥，用于心室顫動，靜推或心內注射可興奮心肌，增加心肌張力4.去甲腎上腺素與血管平滑肌的a受體和心肌的由受體都能結合,但與a受體結合能力較強，與Pi受體結合能力較弱，靜脈注射去甲腎上腺素時，去甲腎上腺素與血管平滑肌的a受體結合，全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高，但是血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，由于壓力感受性反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素與心肌的Pi受體的結合效應，故引起心率減慢去甲腎上腺素：心率減慢，血壓升高。升壓藥腎上腺素：心率增快，血壓升高。E強心藥所以手術中病人如果低血壓低心率，考慮使用阿托品，多巴胺，麻黃堿，如果低血壓高心率，可以用去甲腎，如果高血壓高心率，可以用拉貝洛爾，如果高心率正常血壓，可以用艾司洛爾如果高血壓低心率，可以用硝酸甘油攝氧率最大的是心臟耗氧量最大的是腦冠脈在舒張早期血流量最大在舒張期開始后，心肌對冠脈的壓迫減弱或解除，冠脈血流阻力減小，迅速增加（,并在舒張早期達到高峰，然后逐漸減少”冠狀動脈血流量增加見于：1、舒張壓增高2、舒張期增長3、心肌代謝增強（擴張冠脈腺昔最主要）4、交感神經興奮（冠脈、腦的優(yōu)先供血）5、腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素增加冠脈血流量減少：1、血管緊張素、大劑量血管升壓素升高腦血流量1.當平均動脈壓在60-140范圍內變動時，腦血管可通過肌源性自身調節(jié)機制使腦血流量保持相對穩(wěn)定；22分壓升高和。2分壓下降時，腦血管舒張，腦血流量增加。至于在全身心血管活動調節(jié)中發(fā)揮重要作用的神經調節(jié)，對腦血管的調節(jié)作用并不大生理呼吸吸氣時,因胸膜腔負壓增大而跨壁壓增大，因肺的擴展而使彈性成分對小氣道的牽引作用增強，以及交感神經緊張性活動增強等，都使氣道口徑增大，氣道阻力減小“平靜呼吸時，彈性阻力約占肺通氣總阻力的70%,非彈性阻力約占30%”“肺泡表面張力是肺彈性阻力的主要來源，約占2/3,而由肺的彈性成分所形成的彈性阻力約占1/3”?！靶乩幱谧匀晃恢脮r,肺容量約為肺總量的67%（相當于平靜吸氣末的肺容量），此時胸廓無變形，不表現(xiàn)出彈性阻力”。呼氣性呼吸困難最常見的兩個:慢阻肺，支氣管哮喝擴氣管：糖皮質激素對兒茶酚氨的允許作用糖皮質激素治哮喘兒茶酚胺交感戰(zhàn)斗狀態(tài)呼吸要加強支氣管擴張交感興奮縮氣管：迷走睡覺的時候容易哮喘發(fā)作迷走神經的作用肺泡表面活性物質：③防止肺水腫減弱表面張力對肺毛細血管血漿和肺組織間液的“抽吸”作用聯(lián)想新生兒呼吸窘迫綜合征肺順應性：靜態(tài)肺順應性：呼吸周期中，氣流暫時阻斷時測得的肺順應性(P157),受肺組織彈力影響動態(tài)肺順應性：在呼吸周期中，氣流未阻斷時測得的肺順應性，受肺組織彈力和氣道阻力的雙重影響。余氣量」最大呼氣末尚存留于肺內不能呼出的氣體重呼氣儲備量即補呼氣量:平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣體量吸氣儲備量即補吸氣量,指平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣體量。功能殘氣量（功能余氣量）:平靜呼氣末尚存留于肺內的氣體量總肺容量即肺總量,指肺所能容納的最大氣體量。體重為70的成年人，其解剖無效腔約為150w（P163）考研觀點:最大吸氣時，氣管及支氣管也隨著肺擴張，解劑無效腹.（死區(qū)）.容積增加每100血液濃度為15g時，的氧容量為20.1100.（眼液）.混合靜脈血液中血紅蛋白的氧飽和度約為7。%。氧解離曲線右移親和力降低西醫(yī)綜合真題似乎將血。2分壓默認為動脈血O2分壓頸動脈體在動脈血2降低、2或H+濃度升高時受到刺激，反射性引起呼吸加深加快和血液循環(huán)功能的變化，三種因素對頸動脈體的刺激有相互增強的作用，即協(xié)同作用（B對）。頸動脈體雖然可受到2升高的刺激，但頸動脈體感受器細胞并不存在對2敏感的受體，頸動脈體對2的感受是通過H+實現(xiàn)的（2在細胞內生成H*）2刺激呼吸運動外周化學感受器中樞化學感受器主要作用??！延髓?。?！反應慢??！必需??！但過多抑制（2麻醉）！??！G>15%時即可出現(xiàn)出現(xiàn)2麻醉）對蟻低氧調節(jié)一般嚴重時候才起作用且為外周作用2過度降低時或2過度升高時則會抑制呼吸中樞，導致呼吸運動減弱?！霸诒３肿匀缓粑那闆r下，化學感受器的傳入沖動可在引起呼吸加深加快的同時，出現(xiàn)心率加快，心輸出量增多，外周阻力增大，血壓升高等心血管活動的改變”“低氧對呼吸運動的刺激作用完全是通過刺激外周化學感受器實現(xiàn)的，切斷動物外周化學感受器的傳入神經后，急性低氧對呼吸運動的刺激效應完全消失。低氧對中樞的直接作用是抑制。切迷走變深慢消化支配唾液腺的副交感神經是第7對腦神經一面神經（舌前2/3）和第9對腦神經一舌咽神經，并不是第???????????10對腦神經一迷走神經迷走神經大揭秘鹽酸、胃蛋白酶、胰液和膽汁接受神經調節(jié)和體液調節(jié)的雙重調節(jié)，唾液則主要接受神經調節(jié)，支配唾液腺的神經纖維包括副交感神經和交感神經兩種，其中副交感神經對唾液的分泌刺激起主要作用。有必要講一下副交感神經與迷走神經的區(qū)別和聯(lián)系：迷走神經是12對腦神經中的第10對神經，與其他腦神經相比，迷走神經行程最長，分布也廣，從運動器官到感覺器官，從頸部到胸腔，直至腹腔,因其“遠走他鄉(xiāng)”，“容易迷路”，所以叫迷走神經。迷走神經為混合性神經，包含特殊內臟運動纖維（傳出纖維）、一般內臟運動纖維（傳出纖維）、一般內臟感覺纖維（傳入纖維）和一般軀體感覺纖維（傳入纖維）四種纖維成分。其中一般內臟運動纖維即為副交感神經的節(jié)前纖維，是迷走神經的主要成分,經神經節(jié)換元之后支配心臟、支氣管、食管、胃、肝、胰、脾、小腸、部分大腸等胸腹腔臟器的平滑肌及腺體。由于支配胸腹腔臟器的副交感神經節(jié)前纖維走行于迷走神經內，我們經常把支配胸腹腔臟器的副交感神經稱為迷走神經，如教材上會說“心臟受交感神經和迷走神經的雙重支配”，更嚴謹?shù)恼f法應為“心臟受交感神經和副交感神經的雙重支配,其中副交感部分來自迷走神經的副交感纖維”。那是否意味著副交感神經是迷走神經的一部分呢？也不是，副交感神經除了在第10對腦神經迷走神經中走行的部分外，還有部分在動眼神經（第3對腦神經）、面神經（第7對腦神經）、舌咽神經（第9對腦神經）及盆神經中走行。因此，迷走神經與副交感神經之間并不對等，它們之間具有相互包含的關系，而支配唾液腺的副交感神經是第7對腦神經一面神經和第9對腦神經一舌咽神經，并不是第10對腦神經一迷走神經。所以，本題給出題干迷走神經，并把支配唾液腺的副交感神經當成迷走神經是不正確的。實際上，迷走神經是神經纖維的一種解剖學上的定義，而副交感神經是功能上的定義，與副交感神經具有功能上的對應關系的是交感神經，交感神經和副交感神經構成了內臟神經系統(tǒng)主細胞分泌胃蛋白酶原，壁細摩分泌內因子以及鹽酸胃泌素:胃竇部q細胞使收縮；促進胃運動，延緩胃排空。黏液:上皮細胞、泌酸腺、賁門腺、幽門腺的黏液細胞膽囊收縮素:小腸黏膜！細胞分泌促胰液素：小腸黏膜s細胞分泌頭期胃期腸期三個時期幾乎是同時開始，都受神經和體液因素的雙重調節(jié)頭期主要接受神經調節(jié)腸期則以體液調節(jié)為主??????????支配胃黏膜壁細胞的迷走神經節(jié)后纖維釋放的星.可被阿托品阻斷；支配G細胞引起胃泌素釋放的迷走神經節(jié)后纖維釋放的是鈴蟾素（蛙皮素），不能被阿托品阻斷可直接抑制胃竇黏膜G細胞，使促胃液素釋放減少促進胃液分泌的因素進食（通過機械擴張或蛋白質消化產物肽和氨基酸的化學剌激）、（迷走神經釋放）、鈴蟾素（蛙皮素）、組胺、促胃液素、.（繳醋肽）、2：、低電糟（餓得自我消化）、咖啡因（咖啡傷胃）、酒精、腸泌酸素、糖皮質激素等；抑制胃液分泌的因素胃酸、脂肪、高張溶液、促胰液素、縮膽囊素、血管活性腸肽、生長抑素、表皮生長因子、抑胃肽等。胃排空L促進胃排空:迷走-迷走，壁內神經叢2.抑制胃排空:顧:胃反射?促胃液率（特別注意兩者都有，總的說來是延緩排空），促胰液素，抑胃肽等下位激素！胃泌素可以促進胃腸蠕動，促進排泄，也可收縮幽門括約肌抑制胃排空。抑制大于促進容受性舒張是指進食時食物刺激口腔、咽、食管等處的感受器反射性引起胃底和胃體舒張的過程，其傳入神經和傳出神經均走行于迷走神經內，故屬于迷走-迷走反射（胃期胃液分渺、,胃期胰液分泌及胃排室過程也存在迷走-迷走反射調節(jié)）迷走:分泌肽類多是舒張，乙酰膽堿都是收縮“胃泌素的調節(jié)途徑有:①通過血液循環(huán)直接作用于肝細胞和膽囊，促進肝膽汁分泌和膽囊收縮”?！暗滓菏菬o色無嗅的堿性液體，為7.8?8.4,滲透壓與血漿大致相等。人每日分泌的胰液量為1：2LO胰液中含有無機物和有機物。在無機成分中，3-的含量很高。正常胰液中還含有竣基肽酶、核糖核酸霹、脫氧核糖核酸酶等水解酶”?！斑M食時胰液分泌受神經和體液雙重控制，但以體液調節(jié)為主”胰蛋白酶原激活防激酵特異性酵胰毒自喙正反饋酸、組織液正反饋三排一凝一酶原（排尿排便分娩凝血胃蛋白酶原,胰蛋白酶原）動作去極排卵前（去極化鈉通道的激活排卵）迷走/縮膽囊素？？腺泡細胞酶多水和碳酸氫鹽少促胰液素小管細胞水和碳酸氫鹽縮膽囊素小腸黏膜I細胞舒血管作用、促進胃蛋白酶原分泌、促進胰腺外分泌部組織的生長、舒張食管下括約肌、抑制胃的運動，延緩胃排空、促進或抑制（為主）胃酸的分泌、促進胰酶分泌、引起膽囊收縮，促進膽汁排出、促進膽汁分泌、促進小腸液分泌、促進胰島素分泌、促進胰高血糖素分泌、促進胰3-分泌？？、抑制食管-胃括約肌收縮、刺激小腸平滑肌收縮、促進小腸運動等等。在胃腸激素中，促胃液素、促胰液素、縮膽囊素和抑胃肽（）等均可促進胰島素分泌”。膽汁考點①膽汁唯一不含有消化酶的消化液②膽囊膽汁碳酸氫根吸收了，所以為弱酸肝臟膽汁弱堿性考過的還有唾液6-7,胰腺液7-8③膽鹽、維生素B12在回版吸收④膽色素是血紅素分解物，決定膽汁顏色⑤膽鹽利膽，返回肝臟的膽鹽促進肝臟分泌膽汁⑥蛋白刺激膽汁分泌作用最強，刺激縮膽囊素分泌作用也最強⑦膽汁分泌以體液調節(jié)為主理什不引起胰液分泌理襄濃縮機制是主功轉移也去膽鹽運載脂肪分解產物胃緊張性收縮容受性舒張蠕動小腸緊張性收縮分節(jié)運動蠕動（蠕動沖逆蠕動）大腸袋狀往返運動分節(jié)推進和多袋推進運動蠕動（集團蠕動）緊張性收縮是整個消化道共有的運動形式？？？矛盾黃金搭檔維C和鐵搭檔提高免疫力每月總有那么幾天乳房刺痛脹痛有腫塊乳腺增生周期性孩子挑食厭食多半是缺心眼哦不多半是缺鋅缺鐵異食癖綜合征人出生先吃母乳，然后能吃軟的東西，然后能吃硬的東西所以半乳糖最好消化葡糖第二果糖最難（因為果硬）小腸消化吸收上皮細胞頂端膜上存在二肽和三肽轉運系統(tǒng)，稱為H*-肽同向轉運體，可順濃度梯度由腸腔向細胞內轉運H，,同時逆濃度梯度將寡肽同向轉運入細胞”長鏈脂肪酸及一酰甘油被吸收后，在腸上皮細胞的內質網中大部分重新合成為三酰甘油生理能代呼吸商是指一定時間內機體呼出的2量和吸入的O2量的比值，糖?眼如毒自康的呼吸商分別為?。?50.71和0.80。??????????國人平均呼吸商：“在糖尿病患者,因葡萄糖的利用發(fā)生障礙，機體主要依靠脂肪代謝供能，因此呼吸商偏低，接近于0.71;在長期饑餓的情況下,人體的能量主要來自自身蛋白質的分解，故呼吸商接近基礎代遨室常以單位時間內單位面積的產熱量為單位來表示?；A代謝率降低:腎上腺皮質功能減退、季體性肥胖、腎病綜合征、病理性饑餓腎上腺素、去甲腎上腺素和生長激素等也可剌激產熱，它們的特點是起效較快，但維持時間較短”?！裥园l(fā)汗?大腦皮層熱敏神經元?視前區(qū)-下丘腦前部0冷敏神經元?網狀結構、弓狀核體溫調節(jié)中樞?視前區(qū)-下丘腦前部()尿的生成和排泄腎臟分泌腎泰腎小球旁器（顆粒細胞/球旁細胞）平滑肌細胞腎皮質/間質細胞（如成纖維細胞、內皮細胞）緩激肽腎皮質前列腺本皮質髓質全身!上羥化醇腎小管上皮細胞血鈣調節(jié)對比：降鈣素甲狀腺c細胞（或稱濾泡旁細胞）腎素不使下降腎小球濾過膜毛細血管內皮細胞、毛細血管下基膜和腎小囊臟層足細胞的足寒構成毛細血管內皮下基膜的濾過孔徑最小機械屏障作用的主要結構。腎臟供血約94%的血流供應腎皮質，約5%供應外髓部，剩余不到1%供應內髓部。腎臟血流經過兩次毛細血管分支:第一次毛細血管分支為腎小球毛細血管網，腎小球毛細血管網血壓較高，有利于腎小球濾過；第二次毛細血管分支為腎小管用圉毛細地管網，腎小管周圍毛細血管網血壓較低，有利于腎小管重吸腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為渡過分數(shù)，濾過分數(shù)的正常值為1820%20%定律不記得就猜20%（或者6-823333）外液占體重20%,微循環(huán)占總循環(huán)血量的20%,失血有貧血體征是20%,氣胸不用治療小于20%,肝臟損傷占腹部損傷20%,脾占門脈的20%,二尖瓣合并房顫心排量下降20%腎上腺髓質分泌去甲占20%,腎上腺素80%腦的耗氧量占全身20%腎小球濾過分數(shù)20%(19%)2+的重吸收，20%在髓祥70%在近段小管2+在近端小管重吸收，20%主動80%被動皮質脊髓束20%的纖維不跨中線，即皮質脊髓前束腸道生成的膽素原10-20%被重吸收間皮瘤20%為惡性宮頸癌：20%腺癌80%鱗癌甲狀腺癌：20%濾泡癌60%乳頭狀癌支氣管激發(fā)試驗：1下降＞20%為陽性肺栓塞只有20%出現(xiàn)呼吸困難，胸痛，咯血"三聯(lián)征”結核性胸膜炎胸水沉渣鏡檢找結核分枝桿菌陽性率僅20%氣胸的穿刺抽氣適應癥包括小量氣胸(20%以下)不穩(wěn)定型心絞痛冠脈造影左主干病變占20%,2支血管病變占20%,3支占40%,單支血管病變10%抬高心梗，休克發(fā)生率20%二狹20%并發(fā)體循環(huán)栓塞標準：骨髓原始細胞＜20%急性白血病＞2腎血漿流量對腎小球濾過率的影響是通過改變渡過平衡點而非有效濾過壓實現(xiàn)的””通過鈉氫交換體入小管液呈單純擴散近端小管對各種物質的重吸收過程（H+為分泌）：定比：管球平衡首先各種物質均包括跨細胞途徑和細胞旁途徑兩種重吸收方式，跨細胞途徑又包括由小管液經頂端膜進入小管上皮細胞、再由小管上皮細胞經基底膜進入組織間液、最后由組織間液進入血液循環(huán)的過程，最重要的是不同物質在近端小管重吸收的方式和順序均不一樣。腎臟的核心功能是調節(jié)水鹽（H2O、+、-）平衡和酸堿（H*、3-）平衡，H2O、+、-、H,、3-在近端小管跨細胞途徑重吸收（H*為分泌）過程正是考研的重點和難點，需要作重點分析。雖然跨細胞途徑重吸收包括由小管液進入小管上皮細胞、再由小管上皮細胞進入組織液、再由組織液進入血液循環(huán)的過程，但是應對考研，只需要記住由小管液進入小管上皮細胞的過程即可。H2O、+、-、H，、3-進入小管上皮細胞的過程可以概括為+-H+->3- ->H2O,類似一個接力過程，每種物質在此過程中都發(fā)揮著各自的功能與使命：①在所有物質的重吸收過程中，處于核心地位的是+,首先小管液中的,順濃度梯度進入上皮細胞內，同時帶動H*被分泌至小管液中（由頂端膜的++交換體介導），即,進入上皮細胞的同時完成了把H+帶出上皮細胞的使命；②被帶出上皮細胞進入小管液的H+也有自己的使命，那就是將3-從小管液帶入到上皮細胞內：進入小管液的H,與3~結合為H23,H23在碳酸酎酶的催化下解離成2和水，2以單純擴散的方式進入上皮細胞，在上皮細胞內，2和水又在碳酸酎酶的催化下形成H23,后者又很快離解成H+和3-,就這樣，3-與H+耦聯(lián)，以2的形式完成了重吸收；③進入上皮細胞的3-也是有自己的使命的，那就是將一從小管液帶入到上皮細胞內：部分3-會通過：3：交換的方式將一帶入上皮細胞內，3一則再次進入小管液（進入小管液的3"可以2的形式重新進入上皮細胞），所以3-是先于一進行重吸收的；④進入上皮細胞的、3-、一有一個共同的使命，即將作為溶質將H2O帶入到上皮細胞內：上皮細胞重吸收.、3-、一（還包括葡萄糖、氨基酸等其他溶質）后，小管液滲透壓降低，細胞間液滲透壓升高,H2O在這一滲透壓差的作用下經跨細胞和細胞旁兩條途徑進入細胞間液，然后進入管周毛細血管而被重吸收。遠端小管集合管，閏細胞泌氫吸收鉀（質子泵）豐細胞泌鉀尿濃縮腎小管液流經腎單位的順序為：近曲小管f髓祥降支粗段一髓祥降支細段f髓祥升支細段f髓神升支粗段f遠曲小管f集合管。在近曲小管和髓祥降支粗段（二者合稱近端小管），小管液為等滲性重吸收，既不濃縮也不稀釋；在蠲譽降支細段，水的通透性較高（可記憶為“降水“），而‘、-通透性很低，小管液為高滲性重吸收（只有水被重吸收）而被濃縮；在解譽開支綱段和量譽開支粗段，對水不通透，而對+、-卻易通透，尤其在髓祥升支粗段存在針對,、一的主動轉運機制，被不斷重吸收（水不被重吸收），小管液為低滲性事吸收，被顯著稀釋；在遠曲小管和集合管，+、-和H2O的重吸收需要根據(jù)機體水、鹽平衡的狀況進行調節(jié)，可能被稀釋，也可能被濃縮。血管升壓素的合成和分泌受多種因素調節(jié)：①晶體滲透壓的改變最重要②循環(huán)血量減少（經心肺感受器）、動脈血壓降低.（經廖力感受得）、,情縉緊賽次要因素:血漿血管升壓素濃度達5時也可引起渴覺下丘腦合成，神經垂體分泌（縮宮素）急性失血時,交感神經興奮、血管升壓素、血管緊張素II等因素均可引起系膜細胞收縮，降低濾過膜的通透性，進而降低腎小球濾過率，尿量減少？？？？尿量不是和濾過率沒啥關系？？血漿的清除率:雙腎在單位時間內能完全清除某物質的血漿毫升數(shù)（）。清除=濾過+分泌-重吸收三種物質有著不同的特性1.內生肌酥/菊粉（只濾過）——代表腎小球濾過率2.碘銳特/對氨馬尿酸（完全分泌）——代表腎小管最大分泌率（同時也表示有效腎血漿流量）3.葡萄糖（完全重吸收）——代表腎小管最大吸收率:后兩種表示最大率是因為分泌和重吸收需要載體,有飽和性，而濾過不需要載體。：對氨馬尿酸表示有效腎血漿流量，因為有效腎血漿流罩=該物質尿中排出量.（地漿中清除量）"血漿中該物質濃度神經系統(tǒng)抽突始端或者第一個郎飛結是產生動作電位的地方視醛上首先爆發(fā)動作電位的是神經節(jié)細胞神經纖維分類A：①a：本體感覺、軀體運動②B：觸-壓覺③V：支配梭內?、?：痛覺、溫度覺、觸-壓覺B:自主神經節(jié)前纖維C：①后根：痛覺、溫度覺、觸-壓覺②交感：交感節(jié)后纖維ABC突觸前膜興奮末梢突觸前膜去極化電壓門控鈣通道2：進入突觸前末梢軸漿內軸漿內2+濃度瞬間升高2,復合物蛋白激酶n被激活突觸蛋白I發(fā)生磷酸化與細胞骨架絲的結合力減弱突觸囊泡便從骨架絲上游離出來胞外離子降低、動作電位頻率幅度增高，引起入胞離子增加，遞質釋放增多記M樣癥狀和阿托品的作用正好相反①阿托品的作用是使所有有孔通道（眼、鼻、口、汗腺、,尿道、.肛門、,呼吸道）.分泌喊少；M樣癥狀相反。②瞳孔、心率可記憶為：我們平常說哪個男生色迷迷的看著漂亮女生，總是形容他“阿托品化”——瞳孔散大、心率加快、顏面潮紅。潮紅W大汗?。?！視枉細胞非門控鉀通道產生超級化型感受器點位不能產生動作電位局部電位是沒有反極化閾電位就為止腎上腺素能神經交感后（除小汗腺，骨骼肌舒血管）其他多是美托洛爾B1常見的只降血壓由受體被阻斷后，心肌收縮力減弱，每搏輸出量減少，血壓下降。氣道（支氣管）平滑肌只有供受體分布，無由受體分布，故阻斷也受你不影呷氣尊阻力，虹膜輻射狀肌只有為受體分布，無由受體分布，故阻斷瓦受體不影響瞳孔大小。糖原的合成（胰島素的分泌）與C12受體和“受體有關，糖原的分解與的受體有關，a、01、P2腎上腺素強強強去甲腎上腺素強較強弱在國受體占優(yōu)勢的骨骼肌和肝血管，小劑量的腎上腺素常以興奮對受體的效應為主，引起這些部位的血管舒張，大劑量時由于a受體也興奮，則引起血管收縮脂肪分解主要與B3受體有關環(huán)式聯(lián)系?后放電?屈肌反射?脊休克（屈肌增強,伸肌減弱）①閏紹細胞甘氨酸②黑質紋狀體通路多巴胺（受損-帕金森）③紋狀體內（受損-舞蹈?。芗y狀體黑質通路⑤副交感乙酰膽堿⑥腸嗜倍樣細胞5羥色胺⑦痛覺傳導物質（緩激肽、前列腺素）⑧視桿細胞谷氨酸突觸后抑制包括:傳入側支抑制（交互抑制）和回返性抑制。①傳入側支抑制:通過側支來抑制另一中樞神經元（如伸屈肌運動）。產生機制:抑制性中間神經元釋放的抑制性遞質作用于突觸后膜，使后膜中的氯通道開放，引起外向電流，結果使突觸后膜發(fā)生超極化。意義:使不同中樞間活動協(xié)調。②回返性抑制:負反饋機制，抑制原來發(fā)生興奮的神經元及同一中樞的神經元（如閏紹細胞，遞質為甘氨酸）。意義:促使同一類神經元活動同步化。③突觸后抑制的產生必須有抑制性中間神經元的參與,而不能由個興奮性神經元直接引起下一個神經元的抑制。突觸前抑制:通過軸突-軸突引起的，外來神經元突觸前作用，使離子內流減少，致遞質釋放量減少。意義:調節(jié)感覺傳入活動。疲憊一化學突觸。適應―感受器?？爝m應感受器:快還麥皮。皮:皮膚觸覺。還:環(huán)層小體。麥:麥斯納小體。剩下的則為慢適應。畏感覺脊熊后角,.深感覺薄束核痛溫覺粗略觸壓覺：①脊神經節(jié)②脊髓后角③丘腦特感投射腹后內側核本體覺和精細觸壓覺：薄楔束核頭面部感覺：①三叉神經節(jié)②三叉神經脊束核③丘腦腹后內側核視覺：①雙極細胞②節(jié)細胞③外側膝狀體聽覺：①雙極細胞②內側膝狀體四肢：腹后外側核丘腦除嗅覺外的各種感覺傳入通路的重要中繼站，丘腦的核團或細胞群可以分為三類，分別為特異感覺接替核、聯(lián)絡核以及非特異投射核。能夠協(xié)調各種感覺在皮質與皮質下結構間的聯(lián)系的是丘腦的第二類細胞群聯(lián)絡核，由于聯(lián)絡核在結構上大部分也可以投射到大腦皮層的特定區(qū)域，因而也屬于特異投射系統(tǒng)非特異投射核主要是髓板內核群，包括中央中核、束旁核、中央外側核等，這些細胞通過多突觸換元后彌散地投射到整個大腦皮層，具有維持和改變大腦皮層興奮狀態(tài)的作用反饋需要建立閉環(huán)系統(tǒng)，但中樞興奮的傳遞具有單向性，故丘腦和大腦皮層之間不能建立反饋聯(lián)系網狀結構定義：是指在腦干內除界限清楚、機能明確的神經細胞核團和神經纖維束外的神經細胞和神經纖維交織成網狀的結構.位置：分布在從脊髓到丘腦底部各個部位。功能：①丘腦的感覺神經元（即位于薄束核和楔束核內的傳導特異感覺的第二級神經元）的側支所激活，并通過丘腦內非特異投射系統(tǒng)，將沖動彌散性投射到大腦皮層各區(qū)。②網狀結構是個多突觸系統(tǒng)，神經元高度聚合，復雜的神經網絡，使各種特異感覺的傳入失去專一性,其主要功能在于通過非特異投射系統(tǒng)維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，從而起到激活和喚醒睡眠的作用，故又稱網狀結構上行激活系統(tǒng)。海馬是睡眠形成，腦干網狀上行是喚醒運動感覺在大腦投射區(qū)，記住頭面部是雙側，軀體是對側前運動，后感覺（動起來的人走在前面）慢瘙經腦干網狀結構投射到丘腦的非特異投射系統(tǒng)，經過多次換元彌散性投射到大腦皮層邊緣系統(tǒng)中的扣帶回，與皮層不具有點對點的關系。“瞳孔縮小的意義是減少折光系統(tǒng)的球面相差（像呈邊緣模糊的現(xiàn)象）和色像差（像的邊緣呈色彩模糊的現(xiàn)象），使視網膜成像更為清晰”在暗處時，視桿細胞主要存在兩種電流：一是外段膜門控通道介導的+內流，二是內段膜非門控鉀敏感通道介導的K+外流。光線刺激視桿細胞時,濃度下降，外段膜門控通道關閉，介導的.內流減小或消失，而內段膜非門控鉀敏感通道繼續(xù)開放，K,繼續(xù)外流，于是膜電位向著K+的平衡電位（約-70）的方向變化，因而出現(xiàn)膜的超極化（相對于-30?-40）物像發(fā)生球面像差和色像差：瞳孔近反射，或調節(jié)反射障礙物像落在視網膜對稱點:輔揍反射，內直肌收縮視覺中樞枕葉皮層可以想想紫薇摔到后腦然后失明了投射到右側外側膝狀體，然后經同側膝狀體距狀束投射至枕頁皮層內側面的距狀溝上、下緣，產生視覺聽覺203001000 3000 20000t最敏感tt 語言頻率—tt 可以感受到的頻率 t1、鼓膜的作用是較好的頻率響應跟較小的失真性2、使聲波壓強增大，振幅減小的是聽骨鏈的杠桿作ffio到達卵圓窗膜時壓強增大24.2倍，振幅減少1/4,也稱為中耳的增壓作用外耳道-骨膜-聽骨鏈-卵圓窗外耳道-骨膜-骨室-空氣-圓窗聽骨鏈3個字卵圓窗空氣2個字圓窗微音器電位它的頻率和幅度與聲波完全一致,沒有閾值，沒有潛伏期，不易疲勞，不發(fā)生適應現(xiàn)象。冷水進入一側耳內一外耳道溫度降低一影響半規(guī)管的溫度f內淋巴液因冷熱不均發(fā)生對流f纖毛運動f前庭傳入神經放電tf前庭自主神經反應.（晉心?嘔哇）內淋巴液冷熱不均發(fā)生對流是最關鍵的一步。坐車加速減速一橢圓囊坐電梯上升下降一球囊原地轉陀螺一外半規(guī)管皇上皇后也暈船正常情況下高位中樞對脊髓發(fā)汗反射有抑制作用脊休克恢復時發(fā)汗反射增強屈肌反射是多突觸反射，它的基本中樞在脊髓，可受高位中樞的調節(jié)，由于高位中樞平時具有易化伸肌反射和抑制屈肌反射的作用，所以當脊髓離斷后,抑制屈肌反射的作用消失，屈反射增強巴賓斯基征正常是屈肌，異常是伸肌脊髓對姿勢反射的調節(jié)①屈肌反射:.多突觸，環(huán)狀聯(lián)系后發(fā)放，征【不屬于嬖勢反射】；②對惻仲肌反射L【姿勢反射舉個例子的話，就是你右腳踩釘子了很疼，右腿屈曲以減緩疼痛，那么，就需要左腿伸肌緊張，來維持身體平衡。③牽張反射：【姿勢反射】主要在伸肌反射，因為伸肌是抗重力?、偶∷?，長度感受器，與梭外肌并聯(lián)梭內肌纖維的收縮成分位于兩端，而感受裝置則位于中間，兩者呈【串聯(lián)】關系。?腱反射?肌緊張⑵腱器官，張力感受器，與梭外肌串聯(lián)反牽張反射。七豆路LY運動神經元興奮一根內肌收縮一肌梭敏感性t-a運動神經元興奮—梭外肌收縮椎體束包括皮質脊篋束和皮原腦干束皮質脊型束又包括側束和前束惻束：四肢遠端，精細，技巧交叉前束：軀干和四肢近端，姿勢維持，粗略運動錐體束功能即§9%的皮質側束功能，調節(jié)遠端精細運動西綜剛考完80%的人都交叉到廁所去了，去干一件細活撒尿！20%的人不去，因為他們已經報廢，癱在地上，失去平衡。帕金森用藥：左旋多巴東葭著堿m受體阻滯劑普蔡洛爾利血平耗竭多巴胺加重病情5-羥色胺導致靜止性震顫受體阻滯劑無效小腦分為1前庭絨球小葉：平衡眼運動2脊髓小腦：意向性震顫醉酒步態(tài)協(xié)同不能3皮層小腦：精巧運動學習損傷快速而熟練的動作消失沖鋒在前（前庭小腦）的戰(zhàn)士容（絨球小結葉）易受傷，手上之后站立不穩(wěn)，步態(tài)蹣跚，容易跌倒，翻白眼。誰（脊髓小腦）在營（蚓部）中（中間部）——?。ㄐ∧X共濟失調）意（意識障礙）有些器官沒有副交感神經支配，如皮膚和肌肉的血管、.一般的步麻、.暈毛肌、.腎上腺母康和腎臟區(qū)有交感神經支配;支配腎上腺髓質的交感相當于節(jié)前纖維交感神經興奮皮膚血管收縮供應骨骼肌去了糖原的分解副交感神經主要調節(jié)糖原的合成骨爵肌爸電答酒動沒有察張性作用,.月有在情縉激動和發(fā)生防御反應時才會發(fā)生交感節(jié)前纖維短，節(jié)后纖維長，分布廣。.迷走節(jié)前長,節(jié)后短，分布就局限了。另一個角度是，非定向突觸多見于交感神經節(jié)后纖維與效應細胞之間，記一個名詞：曲張侍P277一對N去外面攝食肚子里面飽了下丘腦腹內側核一飽中樞；下丘腦外側核——攝食中樞；脊髓——內臟反射活動的基本中樞；延髓——生命中樞神經；邊緣葉嗅中樞中腦——瞳孔對光反射中樞；視前區(qū)-下丘腦前部——體溫調節(jié)中樞的重要部位；下丘腦視交叉上核——控制日周期；在間腦水平以上切除動物的大腦，可以引起動物出現(xiàn)假怒現(xiàn)象。破壞杳仁核，動物變得溫順副服低血容量引起渴覺主要由腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)所介導:低血容量能刺激腎素分泌增加，使血管緊張素U含量增高,血管緊張素II能作用于間腦的特殊感受區(qū)號窿下器和終板血管器，引起渴覺腦電波6T?嬰兒總在睡0-＞半睜眼幼兒總很困a-?安靜搬磚非快動眼睡眠（慢波睡眠）生長和體力恢復①網狀結構：刺激-覺醒：腦電圖去同步化快波動起來就不同步了破壞-昏睡：腦電圖同步化慢波躺平了就同步了內分泌胺類激素:兒茶酚胺類激素（去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺等）、甲狀腺激素、褪黑素等沒有靶腺垂體分泌的生長激素不存在反饋調節(jié)沒有靶腺：生長激素0促黑索.0.腺垂體催乳素（）下丘腦誘導肝細胞等外周靶細胞胰島素樣生長因子（）是具有促生式作用的肽類物質，因其化學結構及作用與胰島素相似而得名，曾稱生長素介質。其中1介導的部分促生長作用，同時可緩沖血清的波動?生長激素糖t:分泌過多【垂體性糖尿】照財!:.蛋白質t：合成〉分解?甲狀腺激素糖：先t（肝糖異生）后1（外周組織利用）脂肪I：膽固醇I,促分解,促合成，【低膽固醇血癥】蛋白質：【生理量t】，【大量1】?胰島素糖1:脂肪t:蛋白質t:?糖皮質激素糖t:拮抗胰島素脂肪：【水牛背】【滿月臉】（四肢分解，頭面軀干合成）蛋白質：肝外（，肝內］糖皮質激素其他功能1.水鹽代謝：【保排水排】，腎上腺皮質功能不足【水中毒】，抑制鈣磷吸收增加排泄。?:眼細胞:.紅細胞，血小板，中性粒t;淋巴，嗜酸性粒IO生循環(huán)系續(xù):.對兒茶酚胺有【允許作用】。&胃順道：（、胃蛋白酶原、迷走神經、促胃液素）to。:甚他「'促進胎兒肺泡發(fā)育及肺表面活性物質的生成”。生長激素!：免疫評節(jié)?:參與座激反座女調節(jié)情縉與行為,.影響中樞神經系統(tǒng)的話動。？？？？？軍旁核催產奉為主,.視上核抗利尿分泌的調節(jié)屬于神經-內分泌調節(jié)。最有力的刺激是分娩時胎兒對子宮頸的機械性擴張，可通過正反饌機制促進神經元分泌，結果引起強有力的子宮平滑肌收縮，起到催產的作用”T3T4由甲狀腺濾泡分泌到循環(huán)血中具有生物活性的甲狀腺激素有甲狀腺素（或稱四碘甲腺原氨酸，T4）和三