醫(yī)學(xué)資料診斷學(xué)第7版 輔助 心電圖

第一章心電圖第一節(jié)臨床心電學(xué)的基本知識一、心電圖產(chǎn)生原理心臟機(jī)械收縮之前，先產(chǎn)生電激動，心房和心室的電激動可經(jīng)人體組織傳到體表。心電圖(electocardiogram，ECG)是利用心電圖機(jī)從體表記錄心臟每一心動周期所產(chǎn)生電活動變化的曲線圖形。心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)時(shí)，膜外排列陽離子帶正電荷，膜內(nèi)排列同等比例的陰離子帶負(fù)電荷，保持平衡的極化狀態(tài)，不產(chǎn)生電位變化。當(dāng)細(xì)胞一端的細(xì)胞膜受到刺激(閾刺激)，其通透性發(fā)生改變，使細(xì)胞內(nèi)外正、負(fù)離子的分布發(fā)生逆轉(zhuǎn)，受刺激部位的細(xì)胞膜出現(xiàn)除極化，使該處細(xì)胞膜外正電荷消失而其前面尚未除極的細(xì)胞膜外仍帶正電荷，從而形成一對電偶(dipole)。電源(正電荷)在前，電穴(負(fù)電荷)在后，電流自電源流入電穴，并沿著一定的方向迅速擴(kuò)展，直到整個(gè)心肌細(xì)胞除極完畢。此時(shí)心肌細(xì)胞膜內(nèi)帶正電荷，膜外帶負(fù)電荷，稱為除極(depolarization)狀態(tài)。嗣后，由于細(xì)胞的代謝作用，使細(xì)胞膜又逐漸復(fù)原到極化狀態(tài)，這種恢復(fù)過程稱為復(fù)極(repolarization)過程，復(fù)極與除極先后程序一致，但復(fù)極化的電偶是電穴在前，電源在后，并較緩慢向前推進(jìn)，直至整個(gè)細(xì)胞全部復(fù)極為止(圖5-1-1)。就單個(gè)細(xì)胞而言，在除極時(shí)，檢測電極對向電源(即面對除極方向)產(chǎn)生向上的波形，背向電源(即背離除極方向)產(chǎn)生向下的波形，在細(xì)胞中部則記錄出雙向波形。復(fù)極過程與除極過程方向相同，但因復(fù)極化過程的電偶是電穴在前，電源在后，因此記錄的復(fù)極波方向與除極波相反(圖5-1-2)。需要注意，在正常人的心電圖中，記錄到的復(fù)極波方向常與除極波主波方向一致，與單個(gè)心肌細(xì)胞不同。這是因?yàn)檎Ｈ诵氖业某龢O從心內(nèi)膜向心外膜，而復(fù)極則從心外膜開始，向心內(nèi)膜方向推進(jìn)，其確切機(jī)制仍未完全清楚。由體表所采集到的心臟電位強(qiáng)度與下列因素有關(guān)：①與心肌細(xì)胞數(shù)量(心肌厚度)呈正比關(guān)系；②與探查電極位置和心肌細(xì)胞之間的距離呈反比關(guān)系；③與探查電極的方位和心肌除極的方向所構(gòu)成的角度有關(guān)，夾角愈大，心電位在導(dǎo)聯(lián)上的投影愈小，電位愈弱(圖5-1-3)。這種既具有強(qiáng)度，又具有方向性的電位幅度稱為心電“向量”(vector)，通常用箭頭表示其方向，而其長度表示其電位強(qiáng)度。心臟的電激動過程中產(chǎn)生許多心電向量。由于心臟的解剖結(jié)構(gòu)及其電活動相當(dāng)錯綜復(fù)雜，致使諸心電向量間的關(guān)系亦較復(fù)雜，然而一般均按下列原理合成為“心電綜合向量”(resultantvector)：同一軸的兩個(gè)心電向量的方向相同者，其幅度相加；方向相反者則相減。兩個(gè)心電向量的方向構(gòu)成一定角度者，則可應(yīng)用“合力”原理將二者按其角度及幅度構(gòu)成一個(gè)平行四邊形，而取其對角線為綜合向量(圖5-1-4)?？梢哉J(rèn)為，由體表所采集到的心電變化，乃是全部參與電活動心肌細(xì)胞的電位變化按上述原理所綜合的結(jié)果。二、心電圖各波段的組成和命名心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)由竇房結(jié)、結(jié)間束(分為前、中、后結(jié)間束)、房間束(起自前結(jié)間束，稱Bachmann束)、房室交界區(qū)(房室結(jié)、希氏束)、束支(分為左、右束支，左束支又分為前分支和后分支)以及普肯耶纖維(Pukinjefiber)構(gòu)成。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)與每一心動周期順序出現(xiàn)的心電變化密切相關(guān)(圖5-1-5)。正常心電活動始于竇房結(jié)，興奮心房的同時(shí)經(jīng)結(jié)間束傳導(dǎo)至房室結(jié)(激動傳導(dǎo)在此處延遲～0.07s)，然后循希氏束→左、右束支→普肯耶纖維順序傳導(dǎo)，最后興奮心室。這種先后有序的電激動的傳播，引起一系列電位改變，形成了心電圖上的相應(yīng)的波段(圖5一l一6)。臨床心電學(xué)對這些波段規(guī)定了統(tǒng)一的名稱：①最早出現(xiàn)的幅度較小的P波，反映心房的除極過程；②PR段(實(shí)為PQ段，傳統(tǒng)稱為PR段)反映心房復(fù)極過程及房室結(jié)、希氏束、束支的電活動；P波與PR段合計(jì)為PR間期，反映自心房開始除極至心室開始除極的時(shí)間；③幅度最大的QRS波群，反映心室除極的全過程；④除極完畢后，心室的緩慢和快速復(fù)極過程分別形成了ST段和T波；⑤QT間期為心室開始除極至心室復(fù)極完畢全過程的時(shí)間。QRS波群可因檢測電極的位置不同而呈多種形態(tài)，已統(tǒng)一命名如下：首先出現(xiàn)的位于參考水平線以上的正向波稱為R波；R波之前的負(fù)向波稱為Q波；S波是R波之后第一個(gè)負(fù)向波；R’波是繼S波之后的正向波；R’波后再出現(xiàn)負(fù)向波稱為S’波；如果QRS波只有負(fù)向波，則稱為QS波。至于采用Q或q、R或r、S或s表示，應(yīng)根據(jù)其幅度大小而定。圖5-1-7為QRS波群命名示意圖。正常心室除極始于室間隔中部，自左向右方向除極；隨后左右心室游離壁從心內(nèi)膜朝心外膜方向除極；左室基底部與右室肺動脈圓錐部是心室最后除極部位。心室肌這種規(guī)律的除極順序，對于理解不同電極部位QRS波形態(tài)的形成頗為重要。三、心電圖導(dǎo)聯(lián)體系在人體不同部位放置電極，并通過導(dǎo)聯(lián)線與心電圖機(jī)電流計(jì)的正負(fù)極相連，這種記錄心電圖的電路連接方法稱為心電圖導(dǎo)聯(lián)。電極位置和連接方法不同，可組成不同的導(dǎo)聯(lián)。在長期臨床心電圖實(shí)踐中，已形成了一個(gè)由Einthoven創(chuàng)設(shè)而目前廣泛采納的國際通用導(dǎo)聯(lián)體系(1eadsystem)，稱為常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)體系。1.肢體導(dǎo)聯(lián)(1imbleads)包括標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)I、Ⅱ、Ⅲ及加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)aVR、aVL、aVF。標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)為雙極導(dǎo)聯(lián)，反映兩個(gè)電極所在部位之間的電位差變化。加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)屬單極導(dǎo)聯(lián)，基本上代表檢測部位的電位變化。肢體導(dǎo)聯(lián)電極主要放置于右臂(R)、左臂(L)、左腿(F)，連接此三點(diǎn)即成為所謂Einthoven三角(圖5-1-8A，B)在每一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)正負(fù)極間均可畫出一假想的直線，稱為導(dǎo)聯(lián)軸。為便于表明6個(gè)導(dǎo)聯(lián)軸之間的方向關(guān)系，將Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸平行移動，使之與aVR、aVL、aVF的導(dǎo)聯(lián)軸一并通過坐標(biāo)圖的軸中心點(diǎn)，便構(gòu)成額面六軸系統(tǒng)(hexaxialsystem)(圖5-1-8C)。此坐標(biāo)系統(tǒng)采用±180o的角度標(biāo)志。以左側(cè)為Oo，順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負(fù)。每個(gè)導(dǎo)聯(lián)軸從中心點(diǎn)被分為正負(fù)兩半，每個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)間的夾角為30o。此對測定心臟額面心電軸頗有幫助。肢體各導(dǎo)聯(lián)的電極位置和正負(fù)極連接方式見圖5-1-9和圖5-1-10。2.胸導(dǎo)聯(lián)(chestleads)屬單極導(dǎo)聯(lián)，包括V1～V6導(dǎo)聯(lián)。檢測之正電極應(yīng)安放于胸壁規(guī)定的部位，另將肢體導(dǎo)聯(lián)3個(gè)電極分別通過5K電阻與負(fù)極連接構(gòu)成中心電端(centralterminal)，此連接方式可使該處電位接近零電位且較穩(wěn)定(圖5-1-11)。胸導(dǎo)聯(lián)檢測電極具體安放的位置為(圖5-l-12A，B)：V1位于胸骨右緣第4肋間；V2位于胸骨左緣第4肋間；V3位于V2與V4兩點(diǎn)連線的中點(diǎn)；V4位于左鎖骨中線與第5肋間相交處；V5位于左腋前線與V4同一水平處；V6位于左腋中線與V4同一水平處。臨床上診斷后壁心肌梗死還常選用V7～V9導(dǎo)聯(lián)；V7位于左腋后線V4水平處；V8位于左肩胛骨線V4水平處；V9位于左脊旁線V4水平處。小兒心電圖或診斷右心病變(例如右室心肌梗死)有時(shí)需要選用V3R~V6R導(dǎo)聯(lián)，電極放置右胸部與V3～V6對稱處。第二節(jié)心電圖的測量和正常數(shù)據(jù)一、心電圖測量心電圖多描記在特殊的記錄紙上(圖5-1-13)。心電圖記錄紙由縱線和橫線劃分成各為1mm2的小方格。當(dāng)走紙速度為25mm／s時(shí)，每兩條縱線間(1mm)表示0.04s(即40ms)，當(dāng)標(biāo)準(zhǔn)電壓1mV=10mm時(shí)，兩條橫線間(1mm)表示。(一)心率的測量測量心率時(shí)，只需測量一個(gè)RR(或PP)間期的秒數(shù)，然后被60除即可求出。例如RR間距為，則心率為60／0.8=75次／分。還可采用查表法或使用專門的心率尺直接讀出相應(yīng)的心率數(shù)。心律明顯不齊時(shí)，一般采取數(shù)個(gè)心動周期的平均值來進(jìn)行測算。(二)各波段振幅的測量P波振幅測量的參考水平應(yīng)以P波起始前的水平線為準(zhǔn)。測量QRS波群、J點(diǎn)、ST段、T波和U波振幅，統(tǒng)一采用QRS起始部水平線作為參考水平。如果QRS起始部為一斜段(例如受心房復(fù)極波影響，預(yù)激綜合征等情況)，應(yīng)以QRS波起點(diǎn)作為測量參考點(diǎn)。測量正向波形的高度時(shí)，應(yīng)以參考水平線上緣垂直地測量到波的頂端；測量負(fù)向波形的深度時(shí)，應(yīng)以參考水平線下緣垂直地測量到波的底端。(三)各波段時(shí)間的測量近年來已開始廣泛使用12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖儀記錄心電圖，各波、段時(shí)間測量定義已有新的規(guī)定：測量P波和QRS波時(shí)間，應(yīng)分別從12導(dǎo)聯(lián)同步記錄中最早的P波起點(diǎn)測量至最晚的P波終點(diǎn)以及從最早QRS波起點(diǎn)測量至最晚的QRS波終點(diǎn)；PR間期應(yīng)從12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖中最早的P波起點(diǎn)測量至最早的QRS波起點(diǎn)；QT間期應(yīng)是12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖中最早的QRS波起點(diǎn)至最晚的T波終點(diǎn)的間距。如果采用單導(dǎo)聯(lián)心電圖儀記錄，仍應(yīng)采用既往的測量方法：P波及QRS波時(shí)間應(yīng)選擇12個(gè)導(dǎo)聯(lián)中最寬的P波及QRS波進(jìn)行測量；PR間期應(yīng)選擇12個(gè)導(dǎo)聯(lián)中P波寬大且有Q波的導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行測量；QT間期測量應(yīng)取12個(gè)導(dǎo)聯(lián)中最長的QT間期。一般規(guī)定，測量各波時(shí)間應(yīng)自波形起點(diǎn)的內(nèi)緣測量至波形終點(diǎn)的內(nèi)緣。(四)平均心電軸1．概念心電軸一般指的是平均QRS電軸(meanQRSaxis)，它是心室除極過程中全部瞬間向量的綜合(平均QRS向量)，借以說明心室在除極過程這一總時(shí)間內(nèi)的平均電勢方向和強(qiáng)度。它是空間性的，但心電圖學(xué)中通常所指的是它投影在前額面上的心電軸。通?？捎萌魏蝺蓚€(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)的QRS波群的電壓或面積計(jì)算出心電軸。一般采用心電軸與I導(dǎo)聯(lián)正(左)側(cè)段之間的角度來表示平均心電軸的偏移方向。除測定QRS波群電軸外，還可用同樣方法測定P波和T波電軸。2．測定方法最簡單的方法是目測I和Ⅲ導(dǎo)聯(lián)QRS波群的主波方向，估測電軸是否發(fā)生偏移：若Ⅰ和Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的QRS主波均為正向波，可推斷電軸不偏；若Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)較深的負(fù)向波，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)主波為正向波，則屬電軸右偏；若Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)較深的負(fù)向波，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)主波為正向波，則屬電軸左偏(圖5-1-14)。精確的方法可采用分別測算I和Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的QRS波群振幅的代數(shù)和，然后將這二個(gè)數(shù)值分別在I導(dǎo)聯(lián)及Ⅲ導(dǎo)聯(lián)上畫出垂直線，求得兩垂直線的交叉點(diǎn)。電偶中心0點(diǎn)與該交叉點(diǎn)相連即為心電軸，該軸與I導(dǎo)聯(lián)軸正側(cè)的夾角即為心電軸的角度(圖5一l-15)。另外，也可將Ⅰ和Ⅲ導(dǎo)聯(lián)QRS波群振幅代數(shù)和值通過查表直接求得心電軸。3．臨床意義正常心電軸的范圍為-30o～+90o之間；電軸位于-30o～-90o范圍為心電軸左偏；位于+90o～+180o范圍為心電軸右偏；位于-90o～-180o范圍，傳統(tǒng)上稱為電軸極度右偏，近年主張定義為“不確定電軸”(indeterminateaxis)(圖5-1-15)。心電軸的偏移，一般受心臟在胸腔內(nèi)的解剖位置、兩側(cè)心室的質(zhì)量比例、心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的功能、激動在室內(nèi)傳導(dǎo)狀態(tài)以及年齡、體型等因素影響。左心室肥大、左前分支阻滯等可使心電軸左偏；右心室肥大、左后分支阻滯等可使心電軸右偏；不確定電軸可以發(fā)生在正常人(正常變異)，亦可見于某些病理情況，如肺心病、冠心病、高血壓等。(五)心臟循長軸轉(zhuǎn)位自心尖部朝心底部方向觀察，設(shè)想心臟可循其本身長軸作順鐘向或逆鐘向轉(zhuǎn)位。正常時(shí)V3或V4導(dǎo)聯(lián)R／S大致相等，為左、右心室過渡區(qū)波形。順鐘向轉(zhuǎn)位(clockwiserotation)時(shí)，正常在V3或V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的波形轉(zhuǎn)向左心室方向，即出現(xiàn)在V5、V6導(dǎo)聯(lián)上。逆鐘向轉(zhuǎn)位(counterclockwiserotation)時(shí)，正常V3或V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的波形轉(zhuǎn)向右心室方向，即出現(xiàn)在V1、V2導(dǎo)聯(lián)上。順鐘向轉(zhuǎn)位可見于右心室肥大，而逆鐘向轉(zhuǎn)位可見于左心室肥大。但需要指出，心電圖上的這種轉(zhuǎn)位圖形在正常人亦?？梢姷?，提示這種圖形改變有時(shí)為心電位的變化，并非都是心臟在解剖上轉(zhuǎn)位的結(jié)果(圖5-1-16)。二、正常心電圖波形特點(diǎn)和正常值正常12導(dǎo)聯(lián)心電圖波形特點(diǎn)見圖5-1-17。1．P波代表心房肌除極的電位變化。(1)形態(tài)：P波的形態(tài)在大部分導(dǎo)聯(lián)上一般呈鈍圓形，有時(shí)可能有輕度切跡。心臟激動起源于竇房結(jié)，因此心房除極的綜合向量指向左、前、下，所以P波方向在I、Ⅱ、aVF、V4～V6導(dǎo)聯(lián)向上，aVR導(dǎo)聯(lián)向下，其余導(dǎo)聯(lián)呈雙向、倒置或低平均可。(2)時(shí)間：正常人P波時(shí)間一般小于。(3)振幅：P波振幅在肢體導(dǎo)聯(lián)一般小于，胸導(dǎo)聯(lián)一般小于。2．PR間期從P波的起點(diǎn)至QRS波群的起點(diǎn)，代表心房開始除極至心室開始除極的時(shí)間。心率在正常范圍時(shí)，PR間期為～。在幼兒及心動過速的情況下，PR間期相應(yīng)縮短。在老年人及心動過緩的情況下，PR間期可略延長·但一般不超過。3．QRS波群代表心室肌除極的電位變化。(1)時(shí)間：正常成年人QRS時(shí)間小于，多數(shù)在～。(2)形態(tài)和振幅：在胸導(dǎo)聯(lián)，正常人V1、V2導(dǎo)聯(lián)多呈rS型，V1的R波一般不超過。V5、V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超過。正常人胸導(dǎo)聯(lián)的R波自V1至V6逐漸增高，S波逐漸變小，V1的R／S小于1，V5的R／S大于l。在V3或V4導(dǎo)聯(lián)，R波和S波的振幅大體相等。在肢體導(dǎo)聯(lián)，I、Ⅱ?qū)?lián)的QRS波群主波一般向上，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的QRS波群主波方向多變。aVR導(dǎo)聯(lián)的QRS波群主波向下，可呈QS、rS、rSr’或Qr型。aVL與aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR導(dǎo)聯(lián)的R波一般小于，I導(dǎo)聯(lián)的R波小于，aVL導(dǎo)聯(lián)的R波小于，aVF導(dǎo)聯(lián)的R波小于。6個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)的QRS波群振幅(正向波與負(fù)向波振幅的絕對值相加)一般不應(yīng)都小于，6個(gè)胸導(dǎo)聯(lián)的QRS波群振幅(正向波與負(fù)向波振幅的絕對值相加)一般不應(yīng)都小于，否則稱為低電壓。(3)R峰時(shí)間(Rpeaktime)：過去稱為類本位曲折時(shí)間或室壁激動時(shí)間，指QRS起點(diǎn)至R波頂端垂直線的間距。如有R，波，則應(yīng)測量至R，峰；如R峰呈切跡，應(yīng)測量至切跡第二峰。各種波形的R峰時(shí)間測量方法見圖5-1-18。正常成人R峰時(shí)間在V1、V2導(dǎo)聯(lián)不超過，在V5、V6導(dǎo)聯(lián)不超過。(4)Q波：除aVR導(dǎo)聯(lián)外，正常人的Q波時(shí)間小于，Q波振幅小于同導(dǎo)聯(lián)中R波的1／4。正常人V1、V2導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)出現(xiàn)Q波，但偶爾可呈QS波。4．J點(diǎn)QRS波群的終末與ST段起始之交接點(diǎn)稱為J點(diǎn)。J點(diǎn)大多在等電位線上，通常隨ST段的偏移而發(fā)生移位。有時(shí)可因心室除極尚未完全結(jié)束，部分心肌已開始復(fù)極致使J點(diǎn)上移。還可由于心動過速等原因，使心室除極與心房復(fù)極并存，導(dǎo)致心房復(fù)極波（Ta波）重疊于QRS波群的后段，從而發(fā)生J點(diǎn)下移。5．ST段自QRS波群的終點(diǎn)至T波起點(diǎn)間的線段，代表心室緩慢復(fù)極過程。正常的ST段多為一等電位線，有時(shí)亦可有輕微的偏移，但在任一導(dǎo)聯(lián)，ST段下移一般不超過；ST段上抬在V1～V2導(dǎo)聯(lián)一般不超過，V3不超過，在V4～V6導(dǎo)聯(lián)及肢體導(dǎo)聯(lián)不超過。6．T波代表心室快速復(fù)極時(shí)的電位變化。(1)形態(tài)：在正常情況下，T波的方向大多與QRS主波的方向一致。T波方向在I、Ⅱ、V4～V6導(dǎo)聯(lián)向上，aVR導(dǎo)聯(lián)向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3導(dǎo)聯(lián)可以向上、雙向或向下。若V1的T波方向向上，則V2～V6導(dǎo)聯(lián)就不應(yīng)再向下。(2)振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3導(dǎo)聯(lián)外，其他導(dǎo)聯(lián)T波振幅一般不應(yīng)低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1／10。T波在胸導(dǎo)聯(lián)有時(shí)可高達(dá)～尚屬正常。7．QT間期指QRS波群的起點(diǎn)至T波終點(diǎn)的間距，代表心室肌除極和復(fù)極全過程所需的時(shí)間。QT間期長短與心率的快慢密切相關(guān)，心率越快，QT間期越短，反之則越長。心率在60～100次／分時(shí)，QT間期的正常范圍為～。由于QT間期受心率的影響很大，所以常用校正的QT間期(QTc)，通常采用Bazett公式計(jì)算：QTc=QT／。QTc就是RR間期為1s(心率60次／分)時(shí)的QT間期。傳統(tǒng)的QTc的正常上限值設(shè)定為，超過此時(shí)限即認(rèn)為QT間期延長。一般女性的QT間期較男性略長。QT間期另一個(gè)特點(diǎn)是不同導(dǎo)聯(lián)之間QT間期存在一定的差異，正常人不同導(dǎo)聯(lián)間QT間期差異最大可達(dá)50ms，以V2、V3導(dǎo)聯(lián)QT間期最長。8．u波在T波之后～出現(xiàn)的振幅很低小的波稱為u波，代表心室后繼電位，其產(chǎn)生機(jī)制目前仍未完全清楚。近年認(rèn)為可能與心肌中層細(xì)胞(M細(xì)胞)長動作電位、普肯耶纖維的復(fù)極化或心室肌舒張的機(jī)械作用有關(guān)。U波方向大體與T波相一致。u波在胸導(dǎo)聯(lián)較易見到，以V3～V4導(dǎo)聯(lián)較為明顯。u波明顯增高常見于低血鉀。三、小兒心電圖特點(diǎn)為了正確評估小兒心電圖，需充分認(rèn)識其特點(diǎn)。小兒的生理發(fā)育過程迅速，其心電圖變化也較大?？偟内厔菘筛爬樽云鸪醯挠沂艺純?yōu)勢型轉(zhuǎn)變?yōu)樽笫艺純?yōu)勢型的過程，其具體特點(diǎn)可歸納如下：1．小兒心率較成人為快，至10歲以后即可大致保持為成人的心率水平(60～100次／分)。小兒的PR間期較成人為短，7歲以后趨于恒定～0.17s)，小兒的QTc間期較成人略長。2．小兒的P波時(shí)間較成人稍短(兒童<0.09s)，P波的電壓于新生兒較高，以后則較成人為低。3．嬰幼兒常呈右室占優(yōu)勢的QRS圖形特征。I導(dǎo)聯(lián)有深S波；V1(V3R)導(dǎo)聯(lián)多呈高R波而V5、V6導(dǎo)聯(lián)常出現(xiàn)深S波；RV1電壓隨年齡增長逐漸減低，Rv5逐漸增高。小兒Q波較成人為深(常見于Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián))；3個(gè)月以內(nèi)嬰兒的QRS初始向量向左，因而V5，V6常缺乏q波。新生兒期的心電圖主要呈“懸垂型”，心電軸>＋90。，以后與成人大致相同。4．小兒T波的變異較大，于新生兒期，其肢體導(dǎo)聯(lián)及右胸導(dǎo)聯(lián)常出現(xiàn)T波低平、倒置(圖5-1-19)。第三節(jié)心房、心室肥大心房肥大多表現(xiàn)為心房的擴(kuò)大而較少表現(xiàn)心房肌肥厚。心房擴(kuò)大引起心房肌纖維增長變粗以及房間傳導(dǎo)束牽拉和損傷，導(dǎo)致整個(gè)心房肌除極綜合向量的振幅和方向發(fā)生變化。心電圖上主要表現(xiàn)為P波振幅、除極時(shí)間及形態(tài)改變。(一)右房肥大正常情況下右心房先除極，左心房后除極(圖5-1-20A)。當(dāng)右房肥大(rightatrialenlargement)時(shí)，除極時(shí)間延長，往往與稍后除極的左房時(shí)間重疊，故總的心房除極時(shí)間并未延長，心電圖主要表現(xiàn)為心房除極波振幅增高(圖5-1-20B)：1．P波尖而高聳，其振幅≥，以Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最為突出，又稱“肺型P波”(圖5-1-21)。2．V1導(dǎo)聯(lián)P波直立時(shí)，振幅≥，如P波呈雙向時(shí)，其振幅的算術(shù)和≥。3．P波電軸右移超過75。。（二）左房肥大由于左房最后除極，當(dāng)左房肥大（leftatrialenlargement）時(shí)，心電圖主要表現(xiàn)為心房除極時(shí)間延長(圖5-1-20C)：1.P波增寬，其時(shí)限≥0.12s，P波常呈雙峰型，兩峰間距≥0.04s，以Ⅰ、II，aVL導(dǎo)聯(lián)明顯，又稱“二尖瓣型P波”。2.PR段縮短，P波時(shí)間與PR段時(shí)間之比>1.6.3.V1導(dǎo)聯(lián)上P波常呈先正而后出現(xiàn)深寬的負(fù)向波。將V1負(fù)向P波的時(shí)間乘以負(fù)向P波振幅，稱為P波終末電勢(P-waveterminalforce，Ptf}。左房肥大時(shí)，PtfV1(絕對值)≥0.04mm·s(圖5-I-22)。除左房肥大外，心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯亦可出現(xiàn)P波雙峰和P波時(shí)間≥，應(yīng)注意鑒別。(三)雙心房肥大雙心房肥大(biatrialenlargement)一時(shí)心電圖表現(xiàn)為(圖5-1一23):波增寬≥0.12s，其振幅≥2.V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍。需要指出的是，上述所謂“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，故不能稱為具有特異性的病因?qū)W診斷意義的心電圖改變.二、心室肥大心室擴(kuò)大或(和)肥厚系由心室舒張期或／和收縮期負(fù)荷過重所引起，是器質(zhì)性心臟病的常見后果，當(dāng)心室肥大達(dá)到一定程度時(shí)可引起心電圖發(fā)生變化。一般認(rèn)為其心電的改變與下列因素有關(guān)：1．心肌纖維增粗、截面積增大，心肌除極產(chǎn)生的電壓增高。2．心室壁增厚、心室腔擴(kuò)大以及由心肌細(xì)胞變性所致傳導(dǎo)功能低下，使心肌激動的總時(shí)程延長。3．心室壁肥厚、勞損以及相對供血不足引起心肌復(fù)極順序發(fā)生改變。上述心電變化可以作為診斷心室肥大及有關(guān)因素的重要依據(jù)。但心電圖在診斷心室肥大方面存在一定局限性，不能僅憑某一項(xiàng)指標(biāo)而作出肯定或否定的結(jié)論，主要是因?yàn)椋孩賮碜宰蟆⒂倚氖壹∠喾捶较虻男碾娤蛄窟M(jìn)行綜合時(shí)，有可能互相抵消而失去兩者各自的心電圖特征，以致難于作出肯定診斷；②除心室肥大外，同樣類型的心電圖改變尚可由其他因素所引起。因此，作出心室肥大診斷時(shí)，需結(jié)合臨床資料以及其他的檢查結(jié)果，通過綜合分析，才能得出正確結(jié)論。(一)左室肥大正常左心室的位置位于心臟的左后方，且左心室壁明顯厚于右心室，故正常時(shí)心室除極綜合向量表現(xiàn)左心室占優(yōu)勢的特征(圖5-1-24A)。左室肥大(1eftventricularhypertrophy)時(shí)，可使左室優(yōu)勢的情況顯得更為突出，引起面向左室的導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、aVL、V5和V6)其R波振幅增加，而面向右室的導(dǎo)聯(lián)(V1和V2)則出現(xiàn)較深的S波(圖5-1-24B)。左室肥大時(shí)，心電圖上可出現(xiàn)如下改變：1．QRS波群電壓增高，常用的左室肥大電壓標(biāo)準(zhǔn)如下：胸導(dǎo)聯(lián)：Rv5或Rv6；Rv5＋Sv1>4.0mV(男性)或>3.5mV(女性)。肢體導(dǎo)聯(lián)：R1；RavL；RavF；RI＋SⅢ>2．5mV。Cornell標(biāo)準(zhǔn)：RavL＋Sv3>2.8mV(男性)或>2.0mV(女性)。2．可出現(xiàn)額面QRS心電軸左偏。3．QRS波群時(shí)間延長到～，但一般仍。4．在R波為主的導(dǎo)聯(lián)，其ST段可呈下斜型壓低達(dá)以上，T波低平、雙向或倒置。在以S波為主的導(dǎo)聯(lián)(如V1導(dǎo)聯(lián))則反而可見直立的T波。當(dāng)QRS波群電壓增高同時(shí)伴有ST-T改變者，傳統(tǒng)上稱左室肥大伴勞損(圖5-1-25)。此類ST-T變化多為繼發(fā)性改變，亦可能同時(shí)伴有心肌缺血。在符合一項(xiàng)或幾項(xiàng)QRS電壓增高標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上，結(jié)合其他陽性指標(biāo)之一，一般可以成立左室肥大的診斷。符合條件越多，診斷可靠性越大。如僅有QRS電壓增高，而無其他任何陽性指標(biāo)者，診斷左室肥大應(yīng)慎重。(二)右室肥大右心室壁厚度僅有左心室壁的1／3，只有當(dāng)右心室壁的厚度達(dá)到相當(dāng)程度時(shí)，才會使綜合向量由左心室優(yōu)勢轉(zhuǎn)向?yàn)橛倚氖覂?yōu)勢，并導(dǎo)致位于右室面導(dǎo)聯(lián)(V1、aVR)的R波增高，而位于左室面導(dǎo)聯(lián)(I、aVL、V5)的S波變深(圖5-1-24C)。右室肥大(rightventricularhypertrophy)?？删哂腥缦滦碾妶D表現(xiàn)：1．V1導(dǎo)聯(lián)R／S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V1導(dǎo)聯(lián)呈qR型(除外心肌梗死)；V5導(dǎo)聯(lián)R／S≤1或S波比正常加深；aVR導(dǎo)聯(lián)以R波為主，R／q或R／S≥1。2．Rv1＋Sv5>1.05mV(重癥>1.2mV)；RavR。3．心電軸右偏≥＋90。(重癥可>＋110。)。4．常同時(shí)伴有右胸導(dǎo)聯(lián)(V1、V2)ST段壓低及T波倒置．傳統(tǒng)上右心室肥大伴勞損屬繼發(fā)性ST-T改變(圖5-1-26)。除了上述典型的右室肥大心電圖表現(xiàn)外，臨床上慢性阻塞性肺病的心電圖特點(diǎn)為(圖5-1-27):V1一V6導(dǎo)聯(lián)呈rS型(R/S<1)，即所謂極度順鐘向轉(zhuǎn)位；Ⅰ導(dǎo)聯(lián)QRS低電壓；心電軸右偏；常伴有P波電壓增高。此類心電圖表現(xiàn)是由于心臟在胸腔中的位置改變、肺體積增大及右室肥大等因素綜合作用的結(jié)果。診斷右室肥大，有時(shí)定性診斷(依據(jù)V1導(dǎo)聯(lián)QRS形態(tài)及電軸右偏等)比定量診斷更有價(jià)值。一般來說，陽性指標(biāo)愈多，則診斷的可靠性越高。雖然心電圖對診斷明顯的右心室肥大準(zhǔn)確性較高，但敏感性較低。(三)雙側(cè)心室肥大與診斷雙心房肥大不同，雙側(cè)心室肥大(biventricularhypertrophy)的心電圖表現(xiàn)并不是簡單地把左、右心室異常表現(xiàn)相加，心電圖可出現(xiàn)下列情況:1.大致正常心電圖由于雙側(cè)心室電壓同時(shí)增高，增加的除極向量方向相反互相抵消。2.單側(cè)心室肥大心電圖只表現(xiàn)出一側(cè)心室肥大，而另一側(cè)心室肥大的圖形被掩蓋。3.雙側(cè)心室肥大心電圖既表現(xiàn)右室肥大的心電圖特征(如V1導(dǎo)聯(lián)R波為主，電軸右偏等)，又存在左室肥大的某些征象(如V5導(dǎo)聯(lián)R/S＞1，R波振幅增高等)(圖5-1-28).第四節(jié)心肌缺血與ST-T改變心肌缺血(myocardialischemia)通常發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上。當(dāng)心肌某一部分缺血時(shí)，將影響到心室復(fù)極的正常進(jìn)行，并可使缺血區(qū)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)發(fā)生ST-T異常改變。心肌缺血的心電圖改變類型取決于缺血的嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間和缺血發(fā)生部位。(一)心肌缺血的心電圖類型1．缺血型心電圖改變正常情況下，心外膜處的動作電位時(shí)程較心內(nèi)膜短，心外膜完成復(fù)極早于心內(nèi)膜，因此心室肌復(fù)極過程可看作是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進(jìn)。發(fā)生心肌缺血時(shí)，復(fù)極過程發(fā)生改變心電圖上出現(xiàn)T波變化。(1)若心內(nèi)膜下心肌缺血，這部分心肌復(fù)極時(shí)間較正常時(shí)更加延遲，使原來存在的與心外膜復(fù)極向量相抗衡的.心內(nèi)膜復(fù)極向量減小或消失，致使T波向量增加，出現(xiàn)高大的T波(圖5-1-29A)。例如下壁心內(nèi)膜下缺血，下壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ，Ⅲ，aVF可出現(xiàn)高大直立的T波；前壁心內(nèi)膜下缺血，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)高聳直立的T波。(2)若心外膜下心肌缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜動作電位時(shí)程比正常時(shí)明顯延長，從而引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即心內(nèi)膜開始先復(fù)極，膜外電位為正，而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極，膜外電位仍呈相對的負(fù)性，于是出現(xiàn)與正常方向相反的T波向量。此時(shí)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波(圖5-1-29B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁導(dǎo)聯(lián)II、Ⅲ、aVF可出現(xiàn)倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)T波倒置。2．損傷型心電圖改變心肌缺血除了可出現(xiàn)T波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ST改變。損傷型ST段偏移可表現(xiàn)為ST段壓低及ST段抬高兩種類型。心肌損傷(myocardialinjury)時(shí)，ST向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)，ST向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜，使位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低(圖5-1-30A)；心外膜下心肌損傷時(shí)(包括透壁性心肌缺血)，ST向量指向心外膜面導(dǎo)聯(lián)，引起ST段抬高(圖5-l-30B)。發(fā)生損傷型ST改變時(shí)，對側(cè)部位的導(dǎo)聯(lián)?？捎涗浀较喾吹腟T改變。另外，臨床上發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí)，心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血(T波深倒置)或心外膜下?lián)p傷(ST段抬高)類型。有學(xué)者把引起這種現(xiàn)象的原因歸為:①透壁性心肌缺血時(shí)，心外膜缺血范圍常大于心內(nèi)膜；②由于檢測電極靠近心外膜缺血區(qū)，因此透壁性心肌缺血在心電圖上主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。(二)臨床意義心肌缺血的心電圖可僅僅表現(xiàn)為ST段改變或者T波改變，也可同時(shí)出現(xiàn)ST-T改變。臨床上可發(fā)現(xiàn)約一半的冠心病患者未發(fā)作心絞痛時(shí)，心電圖可以正常，而僅于心絞痛發(fā)作時(shí)記錄到ST-T動態(tài)改變。約10%的冠心病患者在心肌缺血發(fā)作時(shí)心電圖可以正?；騼H有輕度ST-T變化。典型的心肌缺血發(fā)作時(shí)，面向缺血部位的導(dǎo)聯(lián)常顯示缺血型ST段壓低(水平型或下斜型下移≥0.1mV）和(或)T波倒置(圖5-1-31)。有些冠心病患者心電圖可呈持續(xù)性ST改變(水平型或下斜型下移V)和(或)T波低平、負(fù)正雙向和倒置，而于心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)ST-T改變加重或偽性改善。冠心病患者心電圖上出現(xiàn)倒置深尖、雙肢對稱的T波(稱之為冠狀T波)，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，這種T波改變亦見于心肌梗死患者。變異型心絞痛(冠狀動脈痙攣為主要因素)多引起暫時(shí)性ST段抬高并常伴有高聳T波和對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下移，這是急性嚴(yán)重心肌缺血表現(xiàn)，如ST段持續(xù)的抬高，提示可能發(fā)生心肌梗死。(三}鑒別診斷需要強(qiáng)調(diào).，心電圖上ST一T改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)，在作出心肌缺血或“冠狀動脈供血不足”的心電圖診斷之前，必須結(jié)合臨床資料進(jìn)行鑒別診斷。除冠心病外，其他疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、腦血管意外(尤其顱內(nèi)出血)等均可出現(xiàn)此類ST-T改變。低鉀、高鉀等電解質(zhì)紊亂，藥物(洋地黃、奎尼丁等)影響以及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙也可引起非特異性ST-T改變。此外，心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等可引起繼發(fā)性ST-T改變。圖5-1-32列舉了臨床上3種原因引起顯著T波倒置的心電圖表現(xiàn)。第五節(jié)心肌梗死絕大多數(shù)心肌梗死(myocardialinfarction)是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生完全性或不完全性閉塞所致，屬于冠心病的嚴(yán)重類型。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗死診斷和判斷病情的重要依據(jù)。(一)基本圖形及機(jī)制冠狀動脈發(fā)生閉塞后，隨著時(shí)間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死3種類型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動脈分支的血液供應(yīng)，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點(diǎn)。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結(jié)果。1．“缺血型改變”冠狀動脈急性閉塞后，最早出現(xiàn)的變化是缺血性T波改變。通常缺血最早出現(xiàn)在心內(nèi)膜下肌層，使對向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高而直立的T波。若缺血發(fā)生在心外膜下肌層，則面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。缺血使心肌復(fù)極時(shí)間延長，特別是3位相延緩，引起QT間期延長。2．“損傷型”改變隨著缺血時(shí)間延長，缺血程度進(jìn)一步加重，就會出現(xiàn)“損傷型”圖形改變，主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。關(guān)于ST段抬高的機(jī)制，目前有兩種解釋：①“損傷電流學(xué)說”：認(rèn)為心肌發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，引起該處細(xì)胞膜的極化不足，使細(xì)胞膜外正電荷分布較少而呈相對負(fù)電位，而正常心肌由于充分極化使細(xì)胞膜外正電荷分布較多而呈相對正電位，二者之間因有電位差而產(chǎn)生“損傷電流”。如將電極放于損傷區(qū)，即描記出低電位的基線。當(dāng)全部心肌除極完畢時(shí)，此區(qū)完全處于負(fù)電位而不產(chǎn)生電位差，于是等電位的ST段就高于除極前低電位的基線，形成ST段“相對”抬高(圖5-1-33)。sT段明顯抬高可形成單向曲線(mono-phasiccurve)。一般地說損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進(jìn)一步發(fā)生壞死。②“除極受阻學(xué)說”：當(dāng)部分心肌受損時(shí)，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，即大部分正常心肌除極后呈負(fù)電位時(shí)，而損傷心肌不除極，仍為正電位，結(jié)果出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生從正常心肌指向損傷心肌的ST向量(圖5-1-34)，使面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)sT段抬高。常見的“損傷型”ST段抬高的形態(tài)變化見圖5-1-35。3．“壞死型”改變更進(jìn)一步的缺血導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。壞死的心肌細(xì)胞喪失了電活動，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量(圖5-1-36)。由于心肌梗死主要發(fā)生于室間隔或左室壁心肌，往往引起起始～除極向量背離壞死區(qū)，所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波(時(shí)間≥，振幅≥1／4R)或者呈QS波。一般認(rèn)為：梗死的心肌直徑>20～30mm或厚度>5mm才可產(chǎn)生病理性Q波。臨床上，當(dāng)冠狀動脈某一分支發(fā)生閉塞，則受損傷部位的心肌發(fā)生壞死，直接置于壞死區(qū)的電極記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區(qū)周圍受損心肌呈損傷型改變，記錄到ST段抬高；而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變，記錄到T波倒置。體表心電圖導(dǎo)聯(lián)可同時(shí)記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變(圖5-1--37>。因此，若上述3種改變同時(shí)存在，則急性心肌梗死的診斷基本確立。(二)心肌梗死的圖形演變及分期急性心肌梗死發(fā)生后，心電圖的變化隨著心肌缺血、損傷、壞死的發(fā)展和恢復(fù)而呈現(xiàn)一定演變規(guī)律。根據(jù)心電圖圖形的演變過程和演變時(shí)間可分為超急性期、急性期、近期(亞急性期)和陳舊期(圖5-1-38)。1．超急性期(亦稱超急性損傷期)急性心肌梗死發(fā)生數(shù)分鐘后，首先出現(xiàn)短暫的心內(nèi)膜下心肌缺血，心電圖上產(chǎn)生高大的T波，以后迅速出現(xiàn)ST段呈斜型抬高，與高聳直立T波相連。由于急性損傷性阻滯，可見QRS振幅增高，并輕度增寬，但尚未出現(xiàn)異常Q波。這些表現(xiàn)僅持續(xù)數(shù)小時(shí)，臨床上多因持續(xù)時(shí)間太短而不易記錄到。此期若治療及時(shí)而有效，有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗死的范圍趨于縮小。2．急性期此期開始于梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周，心電圖呈現(xiàn)一個(gè)動態(tài)演變過程。ST段呈弓背向上抬高，抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；心肌壞死導(dǎo)致面向壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波振幅降低或丟失，出現(xiàn)異常Q波或QS波；T波由直立開始倒置，并逐漸加深。壞死型的Q波、損傷型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時(shí)并存。3．近期(亞急性期)出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ST段恢復(fù)至基線，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺，壞死型Q波持續(xù)存在。4．陳舊期(愈合期)常出現(xiàn)在急性心肌梗死3～6個(gè)月之后或更久，ST段和T波恢復(fù)正?；騎波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死型的Q波。理論上異常Q波將持續(xù)存在終生。但隨著瘢痕組織的縮小和周圍心肌的代償性肥大，其范圍在數(shù)年后有可能明顯縮小。小范圍梗死的圖形改變有可能變得很不典型，異常Q波甚至消失。需要指出：近年來，急性心肌梗死的檢測水平、診斷手段及治療技術(shù)已取得突破性進(jìn)展。通過對急性心肌梗死患者早期實(shí)施有效治療(溶栓、抗栓或介入性治療等)，已顯著縮短整個(gè)病程，并可改變急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，可不再呈現(xiàn)上述典型的演變過程。(三)心肌梗死的定位診斷心肌梗死的部位主要根據(jù)心電圖壞死型圖形(異常Q波或QS波)出現(xiàn)于哪些導(dǎo)聯(lián)而作出判斷。發(fā)生心肌梗死的部位多與冠狀動脈分支的供血區(qū)域相關(guān)，因此，心電圖的定位基本上與病理一致(表5一l-1)。前間壁梗死時(shí)，V1～V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波或QS波(圖5-1-39)；前壁心肌梗死時(shí)，異常Q波或QS波主要出現(xiàn)在V3、V4(V5)導(dǎo)聯(lián)；側(cè)壁心肌梗死時(shí)在I、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波；如異常Q波僅出現(xiàn)在V5、V6導(dǎo)聯(lián)稱為前側(cè)壁心肌梗死，如異常Q波僅出現(xiàn)在工、aVL導(dǎo)聯(lián)稱為高側(cè)壁心肌梗死；下壁心肌梗死時(shí)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波或QS波(圖5-1-40)；正后壁心肌梗死時(shí)，V7、V8、V9導(dǎo)聯(lián)記錄到異常Q波或QS波，而與正后壁導(dǎo)聯(lián)相對應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)R波增高、ST段壓低及T波增高。如果大部分胸導(dǎo)聯(lián)(V1～V5)都出現(xiàn)異常Q波或QS波，則稱為廣泛前壁心肌梗死(圖5-1-41)。在急性心肌梗死早期，尚未出現(xiàn)壞死型Q波，可根據(jù)ST-T異常(ST段抬高或壓低，或T波異常變化)出現(xiàn)于哪些導(dǎo)聯(lián)來判斷梗死的部位。(四)心肌梗死的分類和鑒別診斷1．Q波型和非Q波型心肌梗死非Q波型心肌梗死過去稱為“非透壁性心肌梗死，，或“心內(nèi)膜下心肌梗死”。部分患者發(fā)生急性心肌梗死后，心電圖可只表現(xiàn)為ST段抬高或壓低及T波倒置，ST-T改變可呈規(guī)律性演變，但不出現(xiàn)異常Q波，需要根據(jù)臨床表現(xiàn)及其他檢查指標(biāo)明確診斷。近年研究發(fā)現(xiàn)：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。與典型的Q波型心肌梗死比較，此種不典型的心肌梗死較多見于多支冠狀動脈病變。此外，發(fā)生多部位梗死(不同部位的梗死向量相互作用發(fā)生抵消)、梗死范圍彌漫或局限、梗死區(qū)位于心電圖常規(guī)導(dǎo)聯(lián)記錄的盲區(qū)(如右心室、基底部、孤立正后壁梗死等)均可產(chǎn)生不典型的心肌梗死圖形。2．ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死臨床研究發(fā)現(xiàn)：ST段抬高心肌梗死可以不出現(xiàn)Q波，而非ST段抬高梗死有的可出現(xiàn)Q波，心肌梗死后是否出現(xiàn)Q波通常是回顧性診斷。為了最大程度地改善心肌梗死患者的預(yù)后，近年提出把急性心肌梗死分類為ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且與不穩(wěn)定心絞痛一起統(tǒng)稱為急性冠脈綜合征。以ST段改變對急性心肌梗死進(jìn)行分類突出了早期干預(yù)的重要性。在Q波出現(xiàn)之前及時(shí)進(jìn)行干預(yù)(溶栓、抗栓、介入治療等)，可挽救瀕臨壞死的心肌或減小梗死面積。另外，ST段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干預(yù)對策是不同的，可以根據(jù)心電圖ST段是否抬高而選擇正確和合理的治療方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死診斷時(shí)，應(yīng)該結(jié)合臨床病史并注意排除其他原因引起的ST段改變。ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死如不及時(shí)治療都可演變?yōu)镼波型或非Q波型梗死。3．心肌梗死合并其他病變心肌梗死合并室壁瘤時(shí)，可見升高的ST段持續(xù)存在達(dá)半年以上。心肌梗死合并右束支阻滯時(shí)，心室除極初始向量表現(xiàn)出心肌梗死特征，終末向量表現(xiàn)出右束支阻滯特點(diǎn)，一般不影響二者的診斷(圖5-1-42)。心肌梗死合并左束支阻滯，梗死圖形常被掩蓋，按原標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷比較困難。4．心肌梗死的鑒別診斷單純的ST段抬高還可見于急性心包炎、變異型心絞痛、早期復(fù)極綜合征等，可根據(jù)病史、是否伴有異常Q波及典型ST-T演變過程予以鑒別。異常Q波不一定都提示為心肌梗死，例如發(fā)生感染或腦血管意外時(shí)，可出現(xiàn)短暫QS或Q波，但缺乏典型演變過程，很快可以恢復(fù)正常。心臟橫位可導(dǎo)致Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波，但Ⅱ?qū)?lián)通常正常。順鐘向轉(zhuǎn)位、左室肥大及左束支阻滯時(shí)，V1、V2導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)QS波，但并非前間壁心肌梗死。預(yù)激綜合征心電圖在某些導(dǎo)聯(lián)上可出現(xiàn)“Q”或“QS”波。此外，右室肥大、心肌病、心肌炎等也可出現(xiàn)異常Q波，結(jié)合患者的病史和臨床資料一般不難鑒別。僅當(dāng)異常的Q波、抬高的ST段以及倒置的T波同時(shí)出現(xiàn)，并具有一定的演變規(guī)律才是急性心肌梗死的特征性改變。第六節(jié)心律失常一、概述正常人的心臟起搏點(diǎn)位于竇房結(jié)，并按正常傳導(dǎo)系統(tǒng)順序激動心房和心室。如果心臟激動的起源異?；颍蛡鲗?dǎo)異常，稱為心律失常(arrhythmias)。心律失常的產(chǎn)生可由于：①激動起源異常，可分為兩類，一類為竇房結(jié)起搏點(diǎn)本身激動的程序與規(guī)律異常，另一類為心臟激動全部或部分起源于竇房結(jié)以外的部位，稱為異位節(jié)律，異位節(jié)律又分為主動性和被動性。②激動的傳導(dǎo)異常，最多見的一類為傳導(dǎo)阻滯，包括傳導(dǎo)延緩或傳導(dǎo)中斷；另一類為激動傳導(dǎo)通過房室之間的附加異常旁路，使心肌某一部分提前激動，屬傳導(dǎo)途徑異常。③激動起源異常和激動傳導(dǎo)異常同時(shí)存在，相互作用，此可引起復(fù)雜的心律失常表現(xiàn)。心律失常目前多按形成原因進(jìn)行分類(表5-1-2)：二、竇性心律及竇性心律失常凡起源于竇房結(jié)的心律，稱為竇性心律(sinusrhythm)。竇性心律屬于正常節(jié)律。1．竇性心律的心電圖特征一般心電圖機(jī)描記不出竇房結(jié)激動電位，都是以竇性激動發(fā)出后引起的心房激動波P波特點(diǎn)來推測竇房結(jié)的活動。竇性心律的心電圖特點(diǎn)為：P波規(guī)律出現(xiàn)，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結(jié)(即P波在工、Ⅱ、aVF、V4～V5導(dǎo)聯(lián)直立，在avR導(dǎo)聯(lián)倒置)。正常人竇性心律的頻率呈生理性波動，傳統(tǒng)上靜息心率的正常范圍一般定義為60～100次／分。近年，國內(nèi)大樣本健康人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)：國人男性靜息心率的正常范圍為50～95次／分，女性為55～95次／分。2．竇性心動過速(sinustachycardia)傳統(tǒng)上規(guī)定成人竇性心律的頻率>100次／分，稱為竇性心動過速(圖5-1-43)。竇性心動過速時(shí)，PR間期及QT間期相應(yīng)縮短，有時(shí)可伴有繼發(fā)性ST段輕度壓低和T波振幅降低。常見于運(yùn)動、精神緊張、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、失血、心肌炎和擬。腎上腺素類藥物作用等情況。3．竇性心動過緩(sinusbradycardia)傳統(tǒng)上規(guī)定竇性心律的頻率<60次／分時(shí)，稱為竇性心動過緩。近年大樣本健康人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)：約15％正常人靜息心率可<60次／分，尤其是男性。另外，老年人及運(yùn)動員心率可以相對較緩。竇房結(jié)功能障礙、顱內(nèi)壓增高、甲狀腺功能低下、服用某些藥物(例如B一受體阻滯劑)等亦可引起竇性心動過緩。4．竇性心律不齊(sinusarrhythmia)竇性心律的起源未變，但節(jié)律不整，在同一導(dǎo)聯(lián)上PP間期差異。竇性心律不齊常與竇性心動過緩?fù)瑫r(shí)存在(圖5-1-44)。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關(guān)，稱呼吸性竇性心律不齊，多見于青少年，一般無臨床意義。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無關(guān)，例如與心室收縮排血有關(guān)的(室相性)竇性心律不齊以及竇房結(jié)內(nèi)游走性心律不齊等。5．竇性停搏(sinusarrest)亦稱竇性靜止。在規(guī)律的竇性心律中，有時(shí)因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)功能障礙，在一段時(shí)間內(nèi)竇房結(jié)停止發(fā)放激動，心電圖上見規(guī)則的PP間距中突然出現(xiàn)P波脫落，形成長PP間距，且長PP間距與正常PP間距不成倍數(shù)關(guān)系(圖5-1-45)。竇性停搏后常出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。6．病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sicksinussyndrome，SSS)近年發(fā)現(xiàn)，起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性病變以及冠心病、心肌炎(尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患，可累及竇房結(jié)及其周圍組織而產(chǎn)生一系列緩慢性心律失常，并引起頭昏、黑朦、暈厥等臨床表現(xiàn)，稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征。其主要的心電圖表現(xiàn)有：①持續(xù)的竇性心動過緩，心率<50次／分，且不易用阿托品等藥物糾正；②竇性停搏或竇房阻滯；③在顯著竇性心動過緩基礎(chǔ)上，常出現(xiàn)上性快速心律失常(房速、房撲、房顫等)，又稱為慢一快綜合征；④若病變同時(shí)累及房室交界區(qū)，可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)障礙，或發(fā)生竇性停搏時(shí)，長時(shí)間不出現(xiàn)交界性逸搏，此即稱為雙結(jié)病變(圖5-1-46)。三、期前收縮期前收縮是指起源于竇房結(jié)以外的異位起搏點(diǎn)提前發(fā)出的激動，又稱過早搏動，是臨床上最常見的心律失常。期前收縮的產(chǎn)生機(jī)制包括：①折返激動；②觸發(fā)活動；③異位起搏點(diǎn)的興奮性增高。根據(jù)異位搏動發(fā)生的部位，可分為房性、交界性和室性期前收縮，其中以室性期前收縮最為常見，房性次之，交界性比較少見。描述期前收縮心電圖特征時(shí)常用到下列術(shù)語：(1)聯(lián)律間期(couplinginterval)：指異位搏動與其前竇性搏動之間的時(shí)距，折返途徑與激動的傳導(dǎo)速度等可影響聯(lián)律間期長短。房性期前收縮的聯(lián)律間期應(yīng)從異位P波起點(diǎn)測量至其前竇性P波起點(diǎn)，而室性期前收縮的聯(lián)律間期應(yīng)從異位搏動的QRS起點(diǎn)測量至其前竇性QRS起點(diǎn)。(2)代償間歇(compensatorypause)：指期前出現(xiàn)的異位搏動代替了一個(gè)正常竇性搏動，其后出現(xiàn)一個(gè)較正常心動周期為長的間歇。由于房性異位激動，常易逆?zhèn)髑秩敫]房結(jié)，使其提前釋放激動，引起竇房結(jié)節(jié)律重整，因此房性期前收縮大多為不完全性代償間歇。而交界性和室性期前收縮，距竇房結(jié)較遠(yuǎn)，不易侵入竇房結(jié)，故往往表現(xiàn)為完全性代償間歇。(3)間位性期前收縮：又稱插入性期前收縮，指夾在兩個(gè)相鄰正常竇性搏動之間的期前收縮，其后無代償間歇。(4)單源性期前收縮：指期前收縮來自同一異位起搏點(diǎn)或有固定的折返徑路，其形態(tài)、聯(lián)律間期相同。(5)多源性期前收縮：指在同一導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)2種或2種以上形態(tài)及聯(lián)律間期互不相同的異位搏動。如聯(lián)律間期固定，而形態(tài)各異，則稱為多形性期前收縮，其臨床意義與多源性期前收縮相似。(6)頻發(fā)性期前收縮：依據(jù)出現(xiàn)的頻度可人為地分為偶發(fā)和頻發(fā)性期前收縮。常見的二聯(lián)律(bigeminy)與三聯(lián)律(trigeminy)就是一種有規(guī)律的頻發(fā)性期前收縮。前者指期前收縮與竇性心搏交替出現(xiàn)；后者指每2個(gè)竇性心搏后出現(xiàn)1次期前收縮。1．室性期前收縮(prematureventricularcontraction)心電圖表現(xiàn)：①期前出現(xiàn)的QRS-T波前無P波或無相關(guān)的P波；②期前出現(xiàn)的QRS形態(tài)寬大畸形，時(shí)限通常，T波方向多與QRS的主波方向相反；③往往為完全性代償間歇，即期前收縮前后的兩個(gè)竇性P波間距等于正常PP間距的兩倍(圖5-1-47)。2．房性期前收縮(prematureatrialcontraction)心電圖表現(xiàn)：①期前出現(xiàn)的異位P’波，其形態(tài)與竇性P波不同；②P’R間期；③大多為不完全性代償間歇，即期前收縮前后兩個(gè)竇性P波的間距小于正常PP間距的兩倍(圖5-1-48)。某些房性期前收縮的P’R間期可以延長；如異位P’后無QRS-T波，則稱為未下傳的房性期前收縮(圖5-1-49)；有時(shí)P’下傳心室引起QRS波群增寬變形，多呈右束支阻滯圖形，稱房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)(圖5-1-50)。3．交界性期前收縮(prematurejunctionalcontraction)心電圖表現(xiàn)：①期前出現(xiàn)的QRS-T波，其前無竇性P波，QRS-T形態(tài)與竇性下傳者基本相同；②出現(xiàn)逆行P’波(P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置，aVR導(dǎo)聯(lián)直立)，可發(fā)生于QRS波群之前(P’R間期<0.12s)或QRS波群之后(RP’間期<0.20s)，或者與QRS相重疊；③大多為完全性代償間歇(圖5-1-51)。四、異位性心動過速異位性心動過速是指異位節(jié)律點(diǎn)興奮性增高或折返激動引起的快速異位心律(期前收縮連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上)。根據(jù)異位節(jié)律點(diǎn)發(fā)生的部位，可分為房性、交界性及室性心動過速。1．陣發(fā)性室上性心動過速(paroxysmalsupraventriculartachycardia)理應(yīng)分為房性以及與房室交界區(qū)相關(guān)的心動過速，但常因P’不易辨別，故統(tǒng)稱為室上性心動過速(室上速)(圖5-1-52)。該類心動過速發(fā)作時(shí)有突發(fā)、突止的特點(diǎn)，頻率一般在160～250次／分，節(jié)律快而規(guī)則，QRS形態(tài)一般正常(伴有束支阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)，可呈寬QRS波心動過速)。臨床上最常見的室上速類型為預(yù)激旁路引發(fā)的房室折返性心動過速(A-Vreentrytachycardia，AVRT)以及房室結(jié)雙徑路(dualA-Vnodalpathways)引發(fā)的房室結(jié)折返性心動過速(A-Vnodalreentrytachycardia，AVNRT)。心動過速通?？捎梢粋€(gè)房性期前收縮誘發(fā)。二者發(fā)生的機(jī)制示意圖見圖5-1-53。這兩類心動過速患者多不具有器質(zhì)性心臟病，由于解剖學(xué)定位比較明確，可通過導(dǎo)管射頻消融術(shù)根治。房性心動過速包括自律性和房內(nèi)折返性心動過速兩種類型，多發(fā)生于器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上。2．室性心動過速(ventriculartachycardia)屬于寬QRS波心動過速類型，心電圖表現(xiàn)為：①頻率多在140～200次／分，節(jié)律可稍不齊；②QRS波群形態(tài)寬大畸形，時(shí)限通常；③如能發(fā)現(xiàn)P波，并且P波頻率慢于QRS波頻率，PR無固定關(guān)系(房室分離)，則可明確診斷；④偶爾心房激動奪獲心室或發(fā)生室性融合波，也支持室性心動過速的診斷(圖5-1-54)。除了室性心動過速外，室上速伴心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，室上速伴原來存在束支阻滯或室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，室上性心律失常(房速、房撲或房顫)經(jīng)房室旁路前傳，經(jīng)房室旁路前傳的房室折返性心動過速等，亦可表現(xiàn)為寬QRS波心動過速類型，應(yīng)注意鑒別診斷。3．非陣發(fā)性心動過速(nonparoxysmaltachycardia)可發(fā)生在心房、房室交界區(qū)或心室，又稱加速的房性、交界性或室性自主心律。此類心動過速發(fā)作多有漸起漸止的特點(diǎn)。心電圖主要表現(xiàn)為：頻率比逸搏心律快，比陣發(fā)性心動過速慢，交界性心律頻率多為70～130次／分，室性心律頻率多為60～100次／分。由于心動過速頻率與竇性心律頻率相近，易發(fā)生干擾性房室脫節(jié)，并出現(xiàn)各種融合波或奪獲心搏。此類型心動過速的機(jī)制是異位起搏點(diǎn)自律性增高，多發(fā)生于器質(zhì)性心臟病。4．扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(torsadedepointes，TDP)此類心動過速是一種嚴(yán)重的室性心律失常。發(fā)作時(shí)可見一系列增寬變形的QRS波群，以每3～10個(gè)心搏圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒到數(shù)十秒而自行終止，但極易復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)為心室顫動(圖5-1-55)。臨床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作心源性暈厥或稱為阿--斯綜合征。扭轉(zhuǎn)型室性心動過速可由不同病因引起，臨床上常見的原因有：①先天性長QT間期綜合征；②嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯，逸搏心律伴有巨大的T波；③低鉀、低鎂伴有異常的T波及u波；④某些藥物(例如奎尼丁、胺碘酮等)所致。五、撲動與顫動撲動、顫動可出現(xiàn)于心房或心室。主要的電生理基礎(chǔ)為心肌的興奮性增高，不應(yīng)期縮短，同時(shí)伴有一定的傳導(dǎo)障礙，形成環(huán)形激動及多發(fā)微折返。心房撲動(atrialflutter，AFL)關(guān)于典型房撲的發(fā)生機(jī)制已比較清楚，屬于房內(nèi)大折返環(huán)路激動(圖5一l一56)。房撲大多為短陣發(fā)性，少數(shù)可呈持續(xù)性。總體而言，心房撲動不如心房顫動穩(wěn)定，常可轉(zhuǎn)為心房顫動或竇性心律。心電圖特點(diǎn)是：正常P波消失，代之連續(xù)的大鋸齒狀撲動波(F波)，多數(shù)在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中清晰可見；F波間無等電位線，波幅大小一致，間隔規(guī)則，頻率為240～350次／分，大多不能全部下傳，常以固定房室比例(2：1或4：1)下傳，故心室律規(guī)則(圖5-1-57)。如果房室傳導(dǎo)比例不恒定或伴有文氏傳導(dǎo)現(xiàn)象，則心室律可以不規(guī)則。房撲時(shí)QRS波時(shí)間一般不增寬。心房撲動如伴1：1房室傳導(dǎo)可引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)改變，應(yīng)及時(shí)處理。如果F波的大小和間距有差異，且頻率>350次／分，稱不純性房撲或稱非典型房撲。近年，對于典型的房撲通過射頻消融三尖瓣環(huán)到下腔靜脈口之間的峽部區(qū)域，可以阻斷折返環(huán)，從而達(dá)到根治房撲的目的。2.心房顫動(atrialfibrillation，AF)心房顫動是臨床上很常見的心律失常。心房顫動可以是陣發(fā)性或持續(xù)性，大多發(fā)生在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上，多與心房擴(kuò)大、心肌受損、心力衰竭等有關(guān)。但也有少部分房顫患者無明顯器質(zhì)性心臟病。發(fā)生心房顫動的機(jī)制比較復(fù)雜，至今仍未完全清楚，多數(shù)可能系多個(gè)小折返激動所致(圖5-1-58)。近年的研究發(fā)現(xiàn)：一部分房顫可能是局灶觸發(fā)機(jī)制(起源于肺靜脈)。房顫時(shí)整個(gè)心房失去協(xié)調(diào)一致的收縮，心排血量降低，易形成附壁血栓。心電圖特點(diǎn)是：正常P波消失，代以大小不等、形狀各異的顫動波(f波)，通常以V1導(dǎo)聯(lián)最明顯；房顫波的頻率為350～600次／分；RR絕對不齊，QRS波一般不增寬；若是前一個(gè)RR間距偏長而與下一個(gè)QRS波相距較近時(shí)，易出現(xiàn)一個(gè)增寬變形的QRS波，此可能是房顫伴有室內(nèi)差異傳導(dǎo)，并非室性期前收縮，應(yīng)注意進(jìn)行鑒別(圖5-1-59)。心房顫動時(shí)，如果出現(xiàn)RR絕對規(guī)則，且心室率緩慢，常提示發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯。3．心室撲動與心室顫動多數(shù)人認(rèn)為心室撲動(ventricularflutter)是心室肌產(chǎn)生環(huán)形激動的結(jié)果。出現(xiàn)心室撲動一般具有兩個(gè)條件：①心肌明顯受損、缺氧或代謝失常；②異位激動落在易顫期。心電圖特點(diǎn)是無正常QRS-T波，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動，頻率達(dá)200～250次／分，心臟失去排血功能。室撲常不能持久，不是很快恢復(fù)，便會轉(zhuǎn)為室顫而導(dǎo)致死亡。心室顫動(ventricularfibrillation)往往是心臟停跳前的短暫征象，也可以因急性心肌缺血或心電紊亂而發(fā)生。由于心臟出現(xiàn)多灶性局部興奮，以致完全失去排血功能。心電圖上QRS-T波完全消失，出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波，頻率為200～500次／分。心室撲動和心室顫動均是極嚴(yán)重的致死性心律失常(圖5-1-60，圖5-1-61)。六、傳導(dǎo)異常心臟傳導(dǎo)異常包括病理性傳導(dǎo)阻滯、生理性干擾脫節(jié)及傳導(dǎo)途徑異常。(一)傳導(dǎo)阻滯傳導(dǎo)阻滯的病因可以是傳導(dǎo)系統(tǒng)的器質(zhì)性損害，也可能是迷走神經(jīng)張力增高引起的功能性抑制或是藥物作用及位相性影響。心臟傳導(dǎo)阻滯(heartblock)按發(fā)生的部位分為竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)阻滯。按阻滯程度可分為一度(傳導(dǎo)延緩)、二度(部分激動傳導(dǎo)發(fā)生中斷)和三度(傳導(dǎo)完全中斷)。按傳導(dǎo)阻滯發(fā)生情況，可分為永久性、暫時(shí)性、交替性及漸進(jìn)性。1．竇房阻滯(sinoatrialblock)常規(guī)心電圖不能直接描記出竇房結(jié)電位，故一度竇房阻滯不能觀察到。三度竇房阻滯難與竇性停搏相鑒別。只有二度竇房阻滯出現(xiàn)心房和心室漏搏(P-QRS-T均脫漏)時(shí)才能診斷。竇房傳導(dǎo)逐漸延長，直至一次竇性激動不能傳人心房，心電圖表現(xiàn)為PP間距逐漸縮短，于出現(xiàn)漏搏后PP間距又突然延長呈文氏現(xiàn)象，稱為二度工型竇房阻滯(圖5-1-62)，此應(yīng)與竇性心律不齊相鑒別。在規(guī)律的竇性PP間距中突然出現(xiàn)一個(gè)長間歇，這一長間歇恰等于正常竇性PP間距的倍數(shù)，此稱二度Ⅱ型竇房阻滯(圖5-1-63)。2．房內(nèi)阻滯(intra-atrialblock)心房內(nèi)有前、中、后三條結(jié)間束連接竇房結(jié)與房室結(jié)，同時(shí)也激動心房。連接右房與左房主要為上房間束(系前結(jié)間束的房間支，又稱Bachmann束)和下房間束。房內(nèi)阻滯一般不產(chǎn)生心律不齊，以不完全性房內(nèi)阻滯多見，主要是上房間束傳導(dǎo)障礙。心電圖表現(xiàn)為P波增寬≥，出現(xiàn)雙峰，切跡間距≥，要注意與左房肥大相鑒別。完全性房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯少見，其產(chǎn)生原因是局部心房肌周圍形成傳人、傳出阻滯，引起心房分離。心電圖表現(xiàn)為：在正常竇性P波之外，還可見與其無關(guān)的異位P’波或心房顫動波或心房撲動波，自成節(jié)律。3．房室傳導(dǎo)阻滯(atrioventricularblock，AVB)是臨床上常見的一種心臟傳導(dǎo)阻滯。通常分析P與QRS波的關(guān)系可以了解房室傳導(dǎo)情況。房室傳導(dǎo)阻滯可發(fā)生在不同水平：在房內(nèi)的結(jié)間束(尤其是前結(jié)間束)傳導(dǎo)延緩即可引起PR間期延長；房室結(jié)和希氏束是常見的發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的部位；若左、右束支或三支(右束支及左束支的前、后分支)同時(shí)出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯，也歸于房室傳導(dǎo)阻滯。阻滯部位愈低，潛在節(jié)律點(diǎn)的穩(wěn)定性愈差，危險(xiǎn)性也就愈大。準(zhǔn)確地判斷房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的部位需要借助于希氏束(Hisbundle)電圖。房室傳導(dǎo)阻滯多數(shù)是由器質(zhì)性心臟病所致，少數(shù)可見于迷走神經(jīng)張力增高的正常人。(1)一度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。在成人若PR間期>0.20s(老年人PR間期>0.22s)，或?qū)纱螜z測結(jié)果進(jìn)行比較，心率沒有明顯改變而PR間期延長超過，可診斷為一度房室傳導(dǎo)阻滯(圖5-1-64)。PR間期可隨年齡、心率而變化，故診斷標(biāo)準(zhǔn)需相適應(yīng)。(2)二度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為部分P波后QRS波脫漏，分兩種類型：①二度工型房室傳導(dǎo)阻滯(稱MorbizI型)：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長(通常每次延長的絕對增加值多呈遞減)，直到1個(gè)P波后脫漏1個(gè)QRS波群，漏搏后房室傳導(dǎo)阻滯得到一定改善，PR間期又趨縮短，之后又復(fù)逐漸延長，如此周而復(fù)始地出現(xiàn)，稱為文氏現(xiàn)象(wenckebachphenomenon)。通常以P波數(shù)與P波下傳數(shù)的比例來表示房室阻滯的程度，例如4：3傳導(dǎo)表示4個(gè)P波中有3個(gè)P波下傳心室，而只有1個(gè)P波不能下傳(圖5一l一65)；②二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯(稱MorbizⅡ型)：表現(xiàn)為PR間期恒定(正?；蜓娱L)，部分P波后無QRS波群(圖5-1-66)。一般認(rèn)為，絕對不應(yīng)期延長為二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯的主要電生理改變，且發(fā)生阻滯部位偏低。凡連續(xù)出現(xiàn)2次或2次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導(dǎo)阻滯，例如呈3：1、4：1傳導(dǎo)的房室傳導(dǎo)阻滯等。二度I型房室傳導(dǎo)阻滯較Ⅱ型常見。前者多為功能性或病變位于房室結(jié)或希氏束的近端，預(yù)后較好。后者多屬器質(zhì)性損害，病變大多位于希氏束遠(yuǎn)端或束支部位，易發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，預(yù)后較差。(3)三度房室傳導(dǎo)阻滯：又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)來自房室交界區(qū)以上的激動完全不能通過阻滯部位時(shí)，在阻滯部位以下的潛在起搏點(diǎn)就會發(fā)放激動，出現(xiàn)交界性逸搏心律(QRS形態(tài)正常，頻率一般為40～60次／分)或室性逸搏心律(QRS形態(tài)寬大畸形，頻率一般為20～40次／分)，以交界性逸搏心律為多見。如出現(xiàn)室性逸搏心律，往往提示發(fā)生阻滯的部位較低。由于心房與心室分別由兩個(gè)不同的起搏點(diǎn)激動，各保持自身的節(jié)律，心電圖上表現(xiàn)為：P波與QRS波毫無關(guān)系(PR間期不固定)，心房率快于心室率(圖5-1-67和圖5-1-68)。如果偶爾出現(xiàn)P波下傳心室者，稱為幾乎完全性房室傳導(dǎo)阻滯。4．束支與分支阻滯希氏束穿膜進(jìn)人心室后，在室間隔上方分為右束支和左束支分別支配右室和左室。左束支又分為左前分支和左后分支。它們可以分別發(fā)生不同程度的傳導(dǎo)障礙(圖5-1-69)。一側(cè)束支阻滯時(shí)，激動從健側(cè)心室跨越室間隔后再緩慢地激動阻滯一側(cè)的心室，在時(shí)間上可延長40～60ms以上。根據(jù)QRS波群的時(shí)限是否≥而分為完全性與不完全性束支阻滯。所謂完全性束支阻滯并不意味著該束支絕對不能傳導(dǎo)，只要兩側(cè)束支的傳導(dǎo)時(shí)間差別超過40ms以上，延遲傳導(dǎo)一側(cè)的心室就會被對側(cè)傳導(dǎo)過來的激動所激動，從而表現(xiàn)出完全性束支阻滯的圖形改變。左、右束支及左束支分支不同程度的傳導(dǎo)障礙，還可分別構(gòu)成不同組合的雙支阻滯和三支阻滯。(1)右束支阻滯(rightbundlebranchblock，RBBB)：右束支細(xì)長，由單側(cè)冠狀動脈分支供血，其不應(yīng)期比左束支長，故傳導(dǎo)阻滯比較多見。右束支阻滯可以發(fā)生在各種器質(zhì)性心臟病，也可見于健康人。右束支阻滯時(shí)，心室除極仍始于室間隔中部，自左向右方向除極，接著通過普肯耶纖維正常快速激動左室，最后通過緩慢的心室肌傳導(dǎo)激動右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表現(xiàn)在后半部QRS時(shí)間延遲、形態(tài)發(fā)生改變。完全性右束支阻滯的心電圖表現(xiàn)：①Q(mào)RS波群時(shí)間≥；②V1或V2導(dǎo)聯(lián)QRS呈rsR’型或M形，此為最具特征性的改變；I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)S波增寬而有切跡，其時(shí)限≥；aVR導(dǎo)聯(lián)呈QR型，其R波寬而有切跡；③V-導(dǎo)聯(lián)R峰時(shí)間；④V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波方向一般與終末S波方向相反，仍為直立(圖5-1-70)。右束支阻滯時(shí)，在不合并左前分支阻滯或左后分支阻滯的情況下，QRS電軸一般仍在正常范圍。不完全性右束支阻滯時(shí)，QRS形態(tài)和完全性右束支阻滯相似，僅QRS波群時(shí)間。右束支阻滯合并有心肌梗死時(shí)，梗死的特征性改變出現(xiàn)在之前，而右束支阻滯的特征性改變出現(xiàn)在之后，一般不影響二者的診斷。右束支阻滯合并右心室肥大時(shí)，心電圖可表現(xiàn)為心電軸右偏，V5、V6導(dǎo)聯(lián)的S波明顯加深(>0.5mV)，V1導(dǎo)聯(lián)R’波明顯增高(>1.5mV)，但有時(shí)診斷并不完全可靠。(2)左束支阻滯(1eftbundlebranchblock，LBBB)：左束支粗而短，由雙側(cè)冠狀動脈分支供血，不易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。如有發(fā)生，大多為器質(zhì)性病變所致。左束支阻滯時(shí)，激動沿右束支下傳至右室前乳頭肌根部才開始向不同方面擴(kuò)布，引起心室除極順序從開始就發(fā)生一系列改變。由于初始室間隔除極變?yōu)橛蚁蜃蠓较虺龢O，導(dǎo)致I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)正常室間隔除極波(q波)消失；左室除極不是通過普肯耶纖維激動，而是通過心室肌緩慢傳導(dǎo)激動，故心室除極時(shí)間明顯延長；心室除極向量主要向左后，其QRS向量中部及終末部除極過程緩慢，使QRS主波(R或S波)增寬、粗鈍或有切跡。完全性左柬支阻滯的心電圖表現(xiàn)：①Q(mào)RS波群時(shí)間≥；②V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈rS波(其r波極小，S波明顯加深增寬)或呈寬而深的QS波；I、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波增寬、頂峰粗鈍或有切跡；③I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波一般消失；④V5、V6導(dǎo)聯(lián)R峰時(shí)間；⑤ST-T方向與QRS主波方向相反(圖5-1-71)。左束支阻滯時(shí)，QRS心電軸可有不同程度的左偏。如QRS波群時(shí)間，為不完全性左束支阻滯，其圖形有時(shí)與左室肥大心電圖表現(xiàn)十分相似，需要鑒別診斷。當(dāng)左束支阻滯合并心肌梗死時(shí)，常掩蓋梗死的圖形特征，給診斷帶來困難。(3)左前分支阻滯(1eftanteriorfascicularblock，LAFB)：左前分支細(xì)長，支配左室左前上方，易發(fā)生傳導(dǎo)障礙。左前分支阻滯時(shí)，主要變化在前額面，其初始向量朝向右下方，在之內(nèi)經(jīng)左下轉(zhuǎn)向左上，使此后的主向量位于左上方。其心電圖表現(xiàn)：①心電軸左偏在-30°～-90°，以等于或超過-45°有較肯定的診斷價(jià)值；②Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波呈rS型，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)S波大于Ⅱ?qū)?lián)S波；Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)呈qR型，aVL導(dǎo)聯(lián)的R波大于I導(dǎo)聯(lián)的R波；③QRS時(shí)間輕度延長，但<0.12s(圖5-1-72)。(4)左后分支阻滯(1eftposteriorfascicularblock，LPFB)：左后分支粗，向下向后散開分布于左室的隔面，具有雙重血液供應(yīng)，故左后分支阻滯比較少見。其心電圖表現(xiàn)：①心電軸右偏在+90°～+180°，以超過+120°有較肯定的診斷價(jià)值；②I、aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波呈rS型，Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈qR型，且q波時(shí)限；Ⅲ導(dǎo)聯(lián)R波大于Ⅱ?qū)?lián)R波；③QRS時(shí)間<0.12S(圖5-1-73)。臨床上診斷左后分支阻滯時(shí)應(yīng)首先排除引起心電軸右偏的其他原因。(二)干擾與脫節(jié)正常的心肌細(xì)胞在一次興奮后具有較長的不應(yīng)期，因而對于兩個(gè)相近的激動，前一激動產(chǎn)生的不應(yīng)期必然影響后面激動的形成和傳導(dǎo)，這種現(xiàn)象稱為干擾。當(dāng)心臟兩個(gè)不同起搏點(diǎn)并行地產(chǎn)生激動，引起一系列干擾，稱為干擾性房室脫節(jié)(interferenceatrioventricu1ardissociation)。干擾所致心電圖的許多變化特征(如傳導(dǎo)延緩、中斷、房室脫節(jié)等)都與傳導(dǎo)阻滯圖形相似，必須與病理性傳導(dǎo)阻滯相區(qū)別。干擾是一種生理現(xiàn)象，?？墒剐穆墒С７治鲎兊酶訌?fù)雜。干擾現(xiàn)象可以發(fā)生在心臟的各個(gè)部位，最常見的部位是房室交界區(qū)。房性期前收縮的代償間歇不完全(竇房結(jié)內(nèi)干擾)，房性期前收縮本身的P’R間期延長，間位性期前收縮或室性期前收縮后的竇性PR間期延長等，均屬干擾現(xiàn)象。(三)預(yù)激綜合征預(yù)激綜合征(pre-excitationsyndrome)屬傳導(dǎo)途徑異常，是指在正常的房室結(jié)傳導(dǎo)途徑之外，沿房室環(huán)周圍還存在附加的房室傳導(dǎo)束(旁路)。預(yù)激綜合征有以下類型：1．WPW綜合征(Wolff-Parkinsion-Whilesyndrome)又稱經(jīng)典型預(yù)激綜合征，屬顯性房室旁路。其解剖學(xué)基礎(chǔ)為房室環(huán)存在直接連接心房與心室的一束纖維(Kent束)。竇房結(jié)激動或心房激動可經(jīng)傳導(dǎo)很快的旁路纖維下傳預(yù)先激動部分心室肌，同時(shí)經(jīng)正常房室結(jié)途徑下傳激動其他部分心室肌，形成特殊的心電圖特征：①PR間期縮短；②QRS增寬≥；③QRS起始部有預(yù)激波(delta波)；④P-J間期正常；⑤出現(xiàn)繼發(fā)性ST-T改變(圖5-1-74)。需要注意：心電圖delta波的大小、QRS波的寬度及ST－T改變的程度與預(yù)激成分的多少有關(guān)，少數(shù)預(yù)激患者QRS波的時(shí)間可。根據(jù)V1導(dǎo)聯(lián)delta波極性及QRS主波方向可對旁路進(jìn)行初步定位。如V1導(dǎo)聯(lián)delta波正向且以R波為主，則一般為左側(cè)旁路(圖5-1-75)；如V1導(dǎo)聯(lián)delta波負(fù)向或QRS主波以負(fù)向波為主，則大多為右側(cè)旁路(圖5-1-76)。部分患者的房室旁路沒有前向傳導(dǎo)功能，僅有逆向傳導(dǎo)功能，心電圖上PR間期正常，QRS起始部無預(yù)激波，但可反復(fù)發(fā)作房室折返性心動過速(AVRT)，此類旁路稱之為隱匿性旁路。2．LGL綜合征(Lown-Ganong-Levinesyndrome)又稱短PR綜合征。目前LGL綜合征的解剖生理有兩種觀點(diǎn)：①存在繞過房室結(jié)傳導(dǎo)的旁路纖維James束；②房室結(jié)較小發(fā)育不全，或房室結(jié)內(nèi)存在一條傳導(dǎo)異?？斓耐ǖ酪鸱渴医Y(jié)加速傳導(dǎo)。心電圖上表現(xiàn)為PR間期，但QRS起始部無預(yù)激波。3．Mahaim型預(yù)激綜合征Mahaim纖維具有類房室結(jié)樣特征，傳導(dǎo)緩慢，呈遞減性傳導(dǎo)，是一種特殊的房室旁路。此類旁路只有前傳功能，沒有逆?zhèn)鞴δ堋Ｐ碾妶D上表現(xiàn)為PR間期正?；蜷L于正常值，QRS波起始部可見預(yù)激波。Mahaim型旁路可以引發(fā)寬QRS波心動過速并呈左束支阻滯圖形。預(yù)激綜合征多見于健康人，其主要危害是?？梢l(fā)房室折返性心動過速。WPW綜合征如合并心房顫動，還可引起快速的心室率，甚至發(fā)生室顫，屬一種嚴(yán)重心律失常類型(圖5-1-77)。近年，采用導(dǎo)管射頻消融術(shù)已可對預(yù)激綜合征進(jìn)行徹底根治。七、逸搏與逸搏心律當(dāng)高位節(jié)律點(diǎn)發(fā)生病變或受到抑制而出現(xiàn)停搏或節(jié)律明顯減慢時(shí)(如病態(tài)竇房結(jié)綜合征)，或者因傳導(dǎo)障礙而不能下傳時(shí)(如竇房或房室傳導(dǎo)阻滯)，或其他原因造成長的間歇時(shí)(如期前收縮后的代償間歇等)，作為一種保護(hù)性措施，低位起搏點(diǎn)就會發(fā)出一個(gè)或一連串的沖動，激動心房或心室。僅發(fā)生1～2個(gè)稱為逸搏，連續(xù)3個(gè)以上稱為逸搏心律(escaperhythm)。按發(fā)生的部位分為房性、房室交界性和室性逸搏。其QRS波群的形態(tài)特點(diǎn)與各相應(yīng)的期前收縮相似，二者的差別是期前收縮屬提前發(fā)生，為主動節(jié)律，而逸搏則在長間歇后出現(xiàn)，屬被動節(jié)律。臨床上以房室交界性逸搏最為多見(圖5-1-78)，室性逸搏次之，房性逸搏較少見。1．房性逸搏心律心房內(nèi)分布著許多潛在節(jié)律點(diǎn)，頻率多為50～60次／分，略低于竇房結(jié)。右房上部的逸搏心律產(chǎn)生的P波與竇性心律P波相似；節(jié)律點(diǎn)在右房后下部者表現(xiàn)為I及aVR導(dǎo)聯(lián)P波直立，aVF導(dǎo)聯(lián)P波倒置，P’R間期，有人稱為冠狀竇心律。節(jié)律點(diǎn)在左房者，稱左房心律；來自左房后壁者，I、V6導(dǎo)聯(lián)P波倒置，V1導(dǎo)聯(lián)P波直立，具有前圓頂后高尖特征；來自左房前壁時(shí)，V3～V4導(dǎo)聯(lián)P波倒置，v1導(dǎo)聯(lián)P波淺倒或雙向。如果P形態(tài)、PR間期，甚至心動周期有周期性變異，稱為游走心律，游走的范圍可達(dá)房室交界區(qū)而出現(xiàn)倒置的逆行P波。2．交界性逸搏心律是最常見的逸搏心律，見于竇性停搏以及三度房室傳導(dǎo)阻滯等情況，其QRS波群呈交界性搏動特征，頻率一般為40～60次／分，慢而規(guī)則。3．室性逸搏心律多見于雙結(jié)病變或發(fā)生于束支水平的三度房室傳導(dǎo)阻滯。其QRS波群呈寬大畸形，頻率一般為20～40次／分，慢而規(guī)則，亦可以不十分規(guī)則。4．反復(fù)搏動(reciprocalbeat)又稱反復(fù)心律(reciprocalrhythm)，其電生理基礎(chǔ)是房室交界區(qū)存在雙徑路傳導(dǎo)。有時(shí)交界性逸搏或交界性心律時(shí)，激動逆行上傳至心房，于QRS波群之后出現(xiàn)逆行P波，這個(gè)激動又可在房室結(jié)內(nèi)折返，再次下傳心室。當(dāng)折返激動傳抵心室時(shí)，如心室已脫離前一個(gè)交界性搏動引起的不應(yīng)期，便可以產(chǎn)生一個(gè)QRS波群。反復(fù)搏動屬于一種特殊形式的折返激動(圖5一l一79)。如果兩個(gè)QRS波之間夾有一竇性P波，屬偽反復(fù)心律，應(yīng)稱為逸搏一奪獲心律。圖5-1-79反復(fù)搏動(二聯(lián)律)第七節(jié)電解質(zhì)紊亂和藥物影響(一)電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂(electrolyt