RASS系統(tǒng)藥理課件

第二十二章腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)藥理

一、腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及意義（了解）二、腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)阻斷藥

1、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）

①共性（掌握）

②常用的ACEI（熟悉）

2、AT1-R阻斷劑

①作用特點(diǎn)及應(yīng)用（掌握）

②ACEI與AT1-R阻斷劑合用（熟悉）

③常用藥（熟悉）

3、醛固酮-R阻斷劑（見(jiàn)利尿劑）

1ppt課件第二十二章腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)藥理1ppt課件

參與心血管系統(tǒng)功能調(diào)節(jié)的主要因素神經(jīng)調(diào)節(jié):交感NSNA,AD體液調(diào)節(jié):RAASBK-PGS

ETNOAVPEDRFANP2ppt課件參與心血管系統(tǒng)功能調(diào)節(jié)的主要因素2ppt課件

腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激肽系統(tǒng)

(Renin-angiotensin-aldosteronesystemRAAS)(kininsystem)血漿組織

血管緊張素原(肝)激肽原

腎素(腎)激肽釋放酶

血管緊張素Ⅰ(血漿)緩激肽(BK)

心,血管的糜酶ACE(肺/血漿)ACE

血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)腎,心,腦,血管分泌失活

B2-RPLC(+)血管緊多數(shù)AT1-R

少數(shù)AT2-R張素Ⅲ長(zhǎng)期NOS+胞內(nèi)鈣IP3

醛固酮

心+NA心血管細(xì)胞凋亡NOPLA2

血管+,CA增生水鈉儲(chǔ)留血管擴(kuò)張PGI2

血壓血壓,抗心,血管增生交感張力腎內(nèi)壓力Na+負(fù)反饋胞內(nèi)cAMPACEIAT1-R阻斷劑螺內(nèi)酯交感張力腎內(nèi)壓力Na+負(fù)反饋胞內(nèi)cAMP3ppt課件腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)意義:1、調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)正常的生理功能，早期可代償,后期失代償。2、在高血壓、心肌肥大、CHF等病理過(guò)程中，RAAS亢進(jìn)，引起心肌肥大、血管增生硬化，降低心肌、血管的順應(yīng)性，是此類(lèi)患者病情惡性發(fā)展的重要體液因素。4ppt課件意義:4ppt課件血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)

卡托普利是人類(lèi)研制成功的第一個(gè)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，由中美上海施貴寶制藥公司生產(chǎn)，1981年正式應(yīng)用于臨床，至今已有20年的歷史，在心血管疾病的預(yù)防和治療中發(fā)揮了顯著的作用。目前卡托普利已在全世界80多個(gè)國(guó)家得到廣泛使用?，F(xiàn)已批準(zhǔn)上市的ACEI至少有17種，它們有共同的藥理作用，目前已成為治療高血壓、CHF等心血管疾病的重要藥物。5ppt課件血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥卡托普利是人類(lèi)研制成功的第一一、化學(xué)結(jié)構(gòu)與分類(lèi)（了解）

⒈ACEI的化學(xué)結(jié)構(gòu)和構(gòu)效關(guān)系

ACEI與ACE的Zn2+結(jié)合，抑制其活性。

現(xiàn)有藥物與Zn2+

結(jié)合的基團(tuán)有三類(lèi)：

⑴巰基（－SH）結(jié)合：如卡托普利

⑵羧基（－COOH）結(jié)合：如依那普利等

⑶磷酸基（－POO）結(jié)合：如福辛普利

▲藥物與Zn2+親和力及“附加結(jié)合點(diǎn)”數(shù)目決定藥物

作用強(qiáng)度和作用持續(xù)時(shí)間。

▲含羧基的ACEI作用強(qiáng)、持久。⒉活性藥與前藥：與Zn2+結(jié)合的必須是－SH、－POO

－COOH，有些藥（依那普利、福辛

普利等）為前體，須在體內(nèi)轉(zhuǎn)化后才

能起效。6ppt課件一、化學(xué)結(jié)構(gòu)與分類(lèi)（了解）

⒈ACEI的化學(xué)結(jié)構(gòu)和二、藥理作用應(yīng)用

醛固酮減少

血管擴(kuò)張

NA，CA減少

阻止心血管病理性重構(gòu)

保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞

抗AS作用(含SH的有抗氧化作用)

抗心肌缺血與心肌保護(hù)作用

胰島素增敏作用

高血壓

CHF及心肌梗死糖尿病腎病及其它腎病血壓緩激肽堆積減少AngⅡ

生成

心、血管保護(hù)作用7ppt課件二、藥理作用三、不良反應(yīng)：輕微。

⒈首劑低血壓（3%）：PO吸收快，F(xiàn)高，宜小量開(kāi)始。

⒉腎功能損傷：對(duì)腎動(dòng)脈阻塞/腎動(dòng)脈硬化造成的雙側(cè)腎病，用后會(huì)加重腎功能損傷，由于影響AngⅡ?qū)Τ銮蛐?dòng)脈收縮的作用，降低腎灌注壓，導(dǎo)致濾過(guò)率與腎功能降低。

⒊咳嗽（5-20%）：無(wú)痰干咳，是被迫停藥的主要原因，可能與肺內(nèi)緩激肽和PG積聚有關(guān)，吸入色甘酸二鈉可緩解，依那普利,賴(lài)諾普利>卡托普利>福辛普利。

⒋血管神經(jīng)性水腫：用藥1月內(nèi)出現(xiàn)，多發(fā)生在面、口腔、鼻部與緩激肽增多有關(guān)。

5.低血糖：特別是卡托普利增強(qiáng)對(duì)胰島素的敏感性。醛固酮減少

⒍高血鉀:AngII減少，引起醛固酮減少，有個(gè)體差異，在腎功能障礙及同時(shí)服保鉀利尿劑者更多見(jiàn)。

⒎妊娠與哺乳：妊娠中后期可致畸。親脂性ACEI可經(jīng)乳汁分泌。

⒏含巰基的卡托普利導(dǎo)致味覺(jué)障礙、瘙癢性丘疹、白細(xì)胞缺乏等AngⅡ減少緩激肽增多8ppt課件三、不良反應(yīng)：輕微。AngⅡ減少緩激肽增多8ppt課件卡托普利（captopril):第一個(gè)用于臨床的ACEI1、PO吸收快，F(xiàn)為75%，易受食物影響，宜餐前服用。2、含-SH，起效快，藥后1h達(dá)峰值，降壓效果與RAAS的狀態(tài)有關(guān)，腎素水平高的/低鹽飲食/服利尿藥者，降壓持續(xù)8-12h；可清除自由基，保護(hù)缺血心肌。3、可用于高血壓、CHF、心肌梗死、糖尿病腎?。‵DA批準(zhǔn)唯一用于此病的ACEI）4、毒性小，耐受性好。9ppt課件卡托普利（captopril):第一個(gè)用于臨床的ACEI依那普利（enalapril):1、口服易吸收，不受食物影響。

2、在體內(nèi)需轉(zhuǎn)化，起效慢（藥后4-6h達(dá)峰值），維持時(shí)間長(zhǎng)（24h），作用強(qiáng)（ACE抑制作用是卡托普利10倍)。3、可用于高血壓、CHF。4、毒性小，對(duì)血糖和脂質(zhì)代謝影響小，因不含-SH，味覺(jué)障礙、瘙癢性丘疹、白細(xì)胞缺乏等少見(jiàn)。

10ppt課件依那普利（enalapril):10ppt課件賴(lài)諾普利（lisinopril):1、口服吸收30%，不受食物影響。

2、含-COOH，可直接起效，作用及維持時(shí)間比依那普利稍強(qiáng)。

3、應(yīng)用及不良反應(yīng)同依那普利。

11ppt課件賴(lài)諾普利（lisinopril):11ppt課件福辛普利（fosinopril):1、口服吸收36%，屬前藥，需轉(zhuǎn)化起效。

2、親脂性高，對(duì)心腦作用強(qiáng)而持久，對(duì)腎作用弱而短

3、經(jīng)肝腎雙通道排泄，在肝/腎功能減退者，不需減量，較少引起蓄積中毒。

4、應(yīng)用及不良反應(yīng)同依那普利。

12ppt課件福辛普利（fosinopril):12ppt課件血管緊張素Ⅱ受體（AT1受體）拮抗藥，作用更為專(zhuān)一。

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦、伊白沙坦等。

［特點(diǎn)及應(yīng)用］

1、直接阻斷AngII與受體的結(jié)合。（1）拮抗ACE及糜酶旁路產(chǎn)生的AngII，阻斷作用更完全

（2）拮抗AngII的促生長(zhǎng)作用

（3）反饋性腎素增加，激活A(yù)T2受體，進(jìn)而激活緩激肽-NO途徑，舒張血管，降低血壓。2、用途似ACEI。3、不產(chǎn)生咳嗽，無(wú)胰島素增敏作用。13ppt課件血管緊張素Ⅱ受體（AT1受體）拮抗藥，作用更為專(zhuān)一。

代表藥AT1受體拮抗藥與ACEI比較及合用問(wèn)題：1、AT1受體拮抗藥不抑制ACE，不產(chǎn)生緩激肽增多（不引起的咳嗽，無(wú)胰島素增敏作用和降低血漿纖維蛋白原的作用）。在不能耐受ACEI的咳嗽病人，可改用AT1受體拮抗藥。2、拮抗ACE及糜酶旁路產(chǎn)生的AngII，阻斷作用更完全。3、但缺乏對(duì)心血管保護(hù)作用。

ACEI作用特點(diǎn)剛好相反，兩藥合用療效相加，不良反應(yīng)未見(jiàn)增加，有一定使用前景。14ppt課件AT1受體拮抗藥與ACEI比較及合用問(wèn)題：14ppt課件氯沙坦（losartan)1、PO吸收，F(xiàn)為33%，14%可代謝為EXP3174，活性比氯沙坦強(qiáng)10-40倍。2、高度選擇性阻斷AT1受體，對(duì)腎血流影響同ACEI，對(duì)高血壓、糖尿病合并腎功不全者有保護(hù)作用；促進(jìn)尿酸排泄，對(duì)合用利尿藥者有利；長(zhǎng)期用能逆轉(zhuǎn)左室肥厚和血管增生。3、可用于高血壓、CHF。4、不產(chǎn)生咳嗽，血管神經(jīng)性水腫，無(wú)胰島素增敏作用，對(duì)血脂及血糖影響小。15ppt課件氯沙坦（losartan)15ppt課件AngII（血漿；組織中自、旁分泌及細(xì)胞內(nèi)分泌AngII）促生長(zhǎng)作用：

1、直接促生長(zhǎng)作用：增加胞內(nèi)DNA及RNA的含量及代謝轉(zhuǎn)換；增加胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成，導(dǎo)致心肌肥厚。

2、快速誘導(dǎo)心肌血管平滑肌細(xì)胞中原癌基因（c-myc、c-fos、c-jun）的表達(dá)，促進(jìn)了細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖，對(duì)重構(gòu)肥厚起了主要介導(dǎo)作用。血漿AngII組織

AT1-R（心、血管）

磷脂酶（PLC）酪氨酸蛋白激酶（PTK）絲裂原激活的蛋白激酶（MSPK）

IP3，DAG介導(dǎo)核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子激活核蛋白磷酸化胞內(nèi)Ca2+RNA多聚酶II磷酸化

c-myc、c-fos激活調(diào)節(jié)細(xì)胞周期中重要基因促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)16ppt課件AngII（血漿；組織中自、旁分泌及細(xì)胞內(nèi)分泌AngII）促

⑶保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞與抗AS作用

①逆轉(zhuǎn)高血壓、心衰、AS引起的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，恢復(fù)

內(nèi)皮細(xì)胞依賴(lài)性的血管舒張作用。

②含-SH的ACEI可清除氧自由基，抗脂質(zhì)過(guò)氧化作

用，產(chǎn)生抗AS作用，17ppt課件⑶保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞與抗AS作用

①逆轉(zhuǎn)高血壓、心衰、高血壓:降壓的一線藥.

▲對(duì)伴有糖尿病及胰島素抵抗、左室肥厚、心衰、急性心肌梗死、腎病的高血壓首選?！p中度高血壓(單用),合用利尿藥增效,比單純加量更有效.▲重癥/頑固性高血壓，合用利尿藥/β-R阻斷劑。長(zhǎng)期用藥可明顯改善患者的生活質(zhì)量且無(wú)耐受性，停藥不反跳。18ppt課件高血壓:降壓的一線藥.

18ppt課件充血性心衰及心肌梗死：阻斷心衰患者RAAS亢進(jìn)的惡性循環(huán)，在降低病死率，提高生活質(zhì)量方面比其它舒血管藥及強(qiáng)心藥好，為近代治療心衰的一大進(jìn)步。有抗心肌缺血及心肌保護(hù)作用，能降低心肌梗死并發(fā)心衰的病死率，能改善血流動(dòng)力學(xué)和器官灌流。19ppt課件充血性心衰及心肌梗死：19ppt課件糖尿病腎病及其它腎?。河惺鎻埬I出球小動(dòng)脈+緩激肽作用，使囊內(nèi)壓降低▲對(duì)糖尿病腎病有改善；▲對(duì)由高血壓、腎小球腎病、間質(zhì)性腎炎（多囊腎除外)等引起的腎功能障礙有一定療效,

能減輕蛋白尿；▲對(duì)腎動(dòng)脈阻塞/腎動(dòng)脈硬化造成的雙側(cè)腎病，用后會(huì)加重腎功能損傷。20ppt課件糖尿病腎病及其它腎?。?0ppt課件第二十二章腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)藥理

一、腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及意義（了解）二、腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)阻斷藥

1、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）

①共性（掌握）

②常用的ACEI（熟悉）

2、AT1-R阻斷劑

①作用特點(diǎn)及應(yīng)用（掌握）

②ACEI與AT1-R阻斷劑合用（熟悉）

③常用藥（熟悉）

3、醛固酮-R阻斷劑（見(jiàn)利尿劑）

21ppt課件第二十二章腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)藥理1ppt課件

參與心血管系統(tǒng)功能調(diào)節(jié)的主要因素神經(jīng)調(diào)節(jié):交感NSNA,AD體液調(diào)節(jié):RAASBK-PGS

ETNOAVPEDRFANP22ppt課件參與心血管系統(tǒng)功能調(diào)節(jié)的主要因素2ppt課件

腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激肽系統(tǒng)

(Renin-angiotensin-aldosteronesystemRAAS)(kininsystem)血漿組織

血管緊張素原(肝)激肽原

腎素(腎)激肽釋放酶

血管緊張素Ⅰ(血漿)緩激肽(BK)

心,血管的糜酶ACE(肺/血漿)ACE

血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)腎,心,腦,血管分泌失活

B2-RPLC(+)血管緊多數(shù)AT1-R

少數(shù)AT2-R張素Ⅲ長(zhǎng)期NOS+胞內(nèi)鈣IP3

醛固酮

心+NA心血管細(xì)胞凋亡NOPLA2

血管+,CA增生水鈉儲(chǔ)留血管擴(kuò)張PGI2

血壓血壓,抗心,血管增生交感張力腎內(nèi)壓力Na+負(fù)反饋胞內(nèi)cAMPACEIAT1-R阻斷劑螺內(nèi)酯交感張力腎內(nèi)壓力Na+負(fù)反饋胞內(nèi)cAMP23ppt課件腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)意義:1、調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)正常的生理功能，早期可代償,后期失代償。2、在高血壓、心肌肥大、CHF等病理過(guò)程中，RAAS亢進(jìn)，引起心肌肥大、血管增生硬化，降低心肌、血管的順應(yīng)性，是此類(lèi)患者病情惡性發(fā)展的重要體液因素。24ppt課件意義:4ppt課件血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)

卡托普利是人類(lèi)研制成功的第一個(gè)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，由中美上海施貴寶制藥公司生產(chǎn)，1981年正式應(yīng)用于臨床，至今已有20年的歷史，在心血管疾病的預(yù)防和治療中發(fā)揮了顯著的作用。目前卡托普利已在全世界80多個(gè)國(guó)家得到廣泛使用?，F(xiàn)已批準(zhǔn)上市的ACEI至少有17種，它們有共同的藥理作用，目前已成為治療高血壓、CHF等心血管疾病的重要藥物。25ppt課件血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥卡托普利是人類(lèi)研制成功的第一一、化學(xué)結(jié)構(gòu)與分類(lèi)（了解）

⒈ACEI的化學(xué)結(jié)構(gòu)和構(gòu)效關(guān)系

ACEI與ACE的Zn2+結(jié)合，抑制其活性。

現(xiàn)有藥物與Zn2+

結(jié)合的基團(tuán)有三類(lèi)：

⑴巰基（－SH）結(jié)合：如卡托普利

⑵羧基（－COOH）結(jié)合：如依那普利等

⑶磷酸基（－POO）結(jié)合：如福辛普利

▲藥物與Zn2+親和力及“附加結(jié)合點(diǎn)”數(shù)目決定藥物

作用強(qiáng)度和作用持續(xù)時(shí)間。

▲含羧基的ACEI作用強(qiáng)、持久。⒉活性藥與前藥：與Zn2+結(jié)合的必須是－SH、－POO

－COOH，有些藥（依那普利、福辛

普利等）為前體，須在體內(nèi)轉(zhuǎn)化后才

能起效。26ppt課件一、化學(xué)結(jié)構(gòu)與分類(lèi)（了解）

⒈ACEI的化學(xué)結(jié)構(gòu)和二、藥理作用應(yīng)用

醛固酮減少

血管擴(kuò)張

NA，CA減少

阻止心血管病理性重構(gòu)

保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞

抗AS作用(含SH的有抗氧化作用)

抗心肌缺血與心肌保護(hù)作用

胰島素增敏作用

高血壓

CHF及心肌梗死糖尿病腎病及其它腎病血壓緩激肽堆積減少AngⅡ

生成

心、血管保護(hù)作用27ppt課件二、藥理作用三、不良反應(yīng)：輕微。

⒈首劑低血壓（3%）：PO吸收快，F(xiàn)高，宜小量開(kāi)始。

⒉腎功能損傷：對(duì)腎動(dòng)脈阻塞/腎動(dòng)脈硬化造成的雙側(cè)腎病，用后會(huì)加重腎功能損傷，由于影響AngⅡ?qū)Τ銮蛐?dòng)脈收縮的作用，降低腎灌注壓，導(dǎo)致濾過(guò)率與腎功能降低。

⒊咳嗽（5-20%）：無(wú)痰干咳，是被迫停藥的主要原因，可能與肺內(nèi)緩激肽和PG積聚有關(guān)，吸入色甘酸二鈉可緩解，依那普利,賴(lài)諾普利>卡托普利>福辛普利。

⒋血管神經(jīng)性水腫：用藥1月內(nèi)出現(xiàn)，多發(fā)生在面、口腔、鼻部與緩激肽增多有關(guān)。

5.低血糖：特別是卡托普利增強(qiáng)對(duì)胰島素的敏感性。醛固酮減少

⒍高血鉀:AngII減少，引起醛固酮減少，有個(gè)體差異，在腎功能障礙及同時(shí)服保鉀利尿劑者更多見(jiàn)。

⒎妊娠與哺乳：妊娠中后期可致畸。親脂性ACEI可經(jīng)乳汁分泌。

⒏含巰基的卡托普利導(dǎo)致味覺(jué)障礙、瘙癢性丘疹、白細(xì)胞缺乏等AngⅡ減少緩激肽增多28ppt課件三、不良反應(yīng)：輕微。AngⅡ減少緩激肽增多8ppt課件卡托普利（captopril):第一個(gè)用于臨床的ACEI1、PO吸收快，F(xiàn)為75%，易受食物影響，宜餐前服用。2、含-SH，起效快，藥后1h達(dá)峰值，降壓效果與RAAS的狀態(tài)有關(guān)，腎素水平高的/低鹽飲食/服利尿藥者，降壓持續(xù)8-12h；可清除自由基，保護(hù)缺血心肌。3、可用于高血壓、CHF、心肌梗死、糖尿病腎?。‵DA批準(zhǔn)唯一用于此病的ACEI）4、毒性小，耐受性好。29ppt課件卡托普利（captopril):第一個(gè)用于臨床的ACEI依那普利（enalapril):1、口服易吸收，不受食物影響。

2、在體內(nèi)需轉(zhuǎn)化，起效慢（藥后4-6h達(dá)峰值），維持時(shí)間長(zhǎng)（24h），作用強(qiáng)（ACE抑制作用是卡托普利10倍)。3、可用于高血壓、CHF。4、毒性小，對(duì)血糖和脂質(zhì)代謝影響小，因不含-SH，味覺(jué)障礙、瘙癢性丘疹、白細(xì)胞缺乏等少見(jiàn)。

30ppt課件依那普利（enalapril):10ppt課件賴(lài)諾普利（lisinopril):1、口服吸收30%，不受食物影響。

2、含-COOH，可直接起效，作用及維持時(shí)間比依那普利稍強(qiáng)。

3、應(yīng)用及不良反應(yīng)同依那普利。

31ppt課件賴(lài)諾普利（lisinopril):11ppt課件福辛普利（fosinopril):1、口服吸收36%，屬前藥，需轉(zhuǎn)化起效。

2、親脂性高，對(duì)心腦作用強(qiáng)而持久，對(duì)腎作用弱而短

3、經(jīng)肝腎雙通道排泄，在肝/腎功能減退者，不需減量，較少引起蓄積中毒。

4、應(yīng)用及不良反應(yīng)同依那普利。

32ppt課件福辛普利（fosinopril):12ppt課件血管緊張素Ⅱ受體（AT1受體）拮抗藥，作用更為專(zhuān)一。

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦、伊白沙坦等。

［特點(diǎn)及應(yīng)用］

1、直接阻斷AngII與受體的結(jié)合。（1）拮抗ACE及糜酶旁路產(chǎn)生的AngII，阻斷作用更完全

（2）拮抗AngII的促生長(zhǎng)作用

（3）反饋性腎素增加，激活A(yù)T2受體，進(jìn)而激活緩激肽-NO途徑，舒張血管，降低血壓。2、用途似ACEI。3、不產(chǎn)生咳嗽，無(wú)胰島素增敏作用。33ppt課件血管緊張素Ⅱ受體（AT1受體）拮抗藥，作用更為專(zhuān)一。

代表藥AT1受體拮抗藥與ACEI比較及合用問(wèn)題：1、AT1受體拮抗藥不抑制ACE，不產(chǎn)生緩激肽增多（不引起的咳嗽，無(wú)胰島素增敏作用和降低血漿纖維蛋白原的作用）。在不能耐受ACEI的咳嗽病人，可改用AT1受體拮抗藥。2、拮抗ACE及糜酶旁路產(chǎn)生的AngII，阻斷作用更完全。3、但缺乏對(duì)心血管保護(hù)作用。

ACEI作用特點(diǎn)剛好相反，兩藥合用療效相加，不良反應(yīng)未見(jiàn)增加，有一定使用前景。34ppt課件AT1受體拮抗藥與ACEI比較及合用問(wèn)題：14ppt課件氯沙坦（losartan)1、PO吸收，F(xiàn)為33%，14%可代謝為EXP3174，活性比氯沙坦強(qiáng)10-40倍。2、高度選擇性阻斷AT1受體，對(duì)腎血流影響同ACEI，對(duì)高血壓、糖尿病合并腎功不全者有保護(hù)作用；促進(jìn)尿酸排泄，對(duì)合用利尿藥者有利；長(zhǎng)期用能逆轉(zhuǎn)左室肥厚和血管增生。3、可用于高血壓、CHF。4、不產(chǎn)生咳嗽，血管神經(jīng)性水腫，無(wú)胰島素增敏作用，對(duì)血脂及血糖影響小。35ppt課件氯沙坦（losartan)15ppt課件AngII（血漿；組織中自、旁分泌及細(xì)胞內(nèi)分泌AngII）促生長(zhǎng)作用：

1、直接促生