醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓

慢性血栓栓塞性肺動脈高壓2021/7/18星期日1醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!慢性血栓栓塞性肺動脈高壓慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)是公認的一種肺動脈栓塞并發(fā)癥。美國大約每年有500～2500名患者罹患該病——人數(shù)占急性肺動脈栓塞存活患者的0.1％～0.5％。和其他類型的肺動脈高壓(PAH)一樣，若未得到正確而及時的干預，CTEPH可以進展為右心衰竭甚至死亡；但絕大多數(shù)CTEPH患者可以通過手術的干預而治愈。因此，CTEPH和其他類型的PAH進行明確的鑒別診斷非常關鍵。肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(PTE)是一種專門治療CTEPH的肯定有效的措施。自從1958年首例PTE報道以來，全球已進行了2000多例PTEs——絕大多數(shù)都是在加州大學的圣地亞哥醫(yī)學中心進行。我國醫(yī)科院阜外心血管病醫(yī)院等單位也已開展了該項手術，死亡率低，效果滿意。本文將CTEPH相關的病理生理學、診斷以及治療的特點進行具體闡述。2021/7/18星期日2醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!病理生理和自然病程

盡管CTEPH的病因仍存在一定的爭議，但通常認為是肺動脈栓塞后血栓未能完全吸收，血管管腔未完全再通導致的后果。另外還有文獻報道即使血栓栓子完全融合到血管壁內(nèi)，它的重構仍可以導致剩余管腔血流阻塞。但亦有其他類型的肺血管疾病包括PAH也發(fā)現(xiàn)中心肺動脈血栓形成的報道，使人們對CTEPH的肺動脈栓塞起源提出了置疑。然而最近在組織病理學方面的研究卻進一步證實了血栓栓塞的病因?qū)W假說。盡管CTEPH和特發(fā)性肺動脈高壓([PAH)均具有管腔內(nèi)斑塊形成的特點，但這兩種疾病的斑塊組成卻不相同。Arbustini等人對這兩種斑塊曾進行組織病理學方面和免疫組化方面的研究：CTEPH的斑塊由具有“髓樣核”的纖維組織和新生血管組成，其中“髓樣核”則由機化血栓和新鮮血栓共同構成，斑塊另外還包括血型糖蛋白免疫活性物質(zhì)——對紅細胞膜的形成起重要作用。但PAH的斑塊卻沒有上述血栓性物質(zhì)。不管斑塊的組成如何，CTEPH和IPAH的肺動脈管壁均出現(xiàn)明顯重構——類似于粥樣硬化的體循環(huán)動脈重構：動脈管壁擴張，管壁不規(guī)則以及中膜變薄。2021/7/18星期日3醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!病理生理和自然病程有研究表明：肺動脈壓力升高通常不會由于一次急性肺動脈栓塞導致；也很少由于一次亞急性血栓栓塞和復發(fā)性血栓栓塞導致，但卻常見于鏡下血栓栓塞性疾病。大約45％的CTEPH患者下肢多普勒超聲提示既往曾有下肢靜脈血栓形成——進一步證實了CTEPH繼發(fā)于血栓栓塞性疾病這一假說。2021/7/18星期日4醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!病理生理和自然病程CTEPH患者即使沒有明確的血栓復發(fā)或原位血栓形成的證據(jù)，其血流動力學進行性惡化仍很常見。這種血流動力學的惡化與肺動脈高壓導致受累及未受累區(qū)域的肺血管床動脈病變有關(這種病變在組織病理學上和PAH的動脈病變相同)，還與肺血管重構有關。肺動脈栓塞通常累及雙側(cè)，但也有累及單側(cè)的報道。2021/7/18星期日5醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!臨床表現(xiàn)

除非在極個別情況下，僅依據(jù)癥狀，心電圖(ECG)表現(xiàn)，體格檢查或肺功能檢查(PFTs)幾乎不可能鑒別診斷CTEPH和其他原因?qū)е碌腜AH。CTEPH的癥狀可以類似于其他心肺基礎疾病如冠狀動脈性心臟病，運動誘導型哮喘甚至心源性呼吸困難，從而導致CTEPH從發(fā)病到診斷明確平均要延后2～3年。勞力性進行性呼吸困難和運動耐量降低是患者最普遍的主訴。疲倦，無力，干咳，勞累時胸部不適以及暈厥也較常見。2021/7/18星期日6醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!臨床表現(xiàn)肺功能檢測同樣不具有特異性。若不合并其他肺部基礎疾病，肺功能可以表現(xiàn)為輕度限制性通氣障礙，輕度阻塞性通氣障礙或者正常；彌散功能中度降低——常常接近預計值的60％。動脈血氣分析通常顯示CTEPH患者的肺泡-動脈氧氣梯度增寬(平均47～50mmHg)；脈沖式測氧儀顯示不吸氧狀態(tài)下，患者的動脈血氧飽和度平均為90％。低氧血癥是V／Q失調(diào)和心臟輸出量下降導致混合靜脈血氧張力下降共同作用的結果。卵圓孔開放導致右向左分流也可以進一步加重低氧血癥，運動時尤為明顯。2021/7/18星期日7醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!診斷

診斷CTEPH一定要非常謹慎，要進行嚴格的鑒別診斷。不能僅靠任何一種檢查而草率做出診斷，需要對患者進行綜合評價，明確患者的血流動力學，生理學及解剖學方面的細節(jié)，并能完整的回答以下3個關鍵性問題：①是否存在肺動脈高壓?②肺動脈高壓是否由慢性血栓栓塞導致?③是否可以通過外科手術解決?2021/7/18星期日8醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!診斷經(jīng)胸心臟超聲是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓存在最簡便的手段。除了能夠探查其他繼發(fā)肺動脈高壓的心臟疾病以外，心臟超聲還能定量的評價右心室功能和估測肺動脈壓力。CTEPH患者的心臟超聲可以表現(xiàn)為右心房增大，右心室增大，右心室收縮功能異常，三尖瓣反流，室間隔左移，左心室容積縮小，左心室收縮或舒張功能異常。利用快速攪拌生理鹽水后形成均一的氣泡進行超聲心動圖聲學對比造影能夠提示卵圓孔開放或其他心內(nèi)分流的存在。2021/7/18星期日9醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!診斷V／Q掃描提示有CTEPH且超聲心動圖提示有肺動脈高壓的患者應該進行右心導管檢查和肺動脈造影。靜息狀態(tài)下肺動脈壓力正常的患者(平均肺動脈壓力低于25mmHg)需要重新測定中等強度運動量時的肺動脈壓力—因為在肺血流不增加時，肺的顯著性損害可能表現(xiàn)不明顯。擬行PTE并具有冠狀動脈性心臟病危險因素的患者需行冠狀動脈造影檢查，若確診為冠狀動脈性心臟病，在FIE術中可同時進行冠狀動脈旁路移植術，該手術對PTE的死亡率影響極小。2021/7/18星期日10醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!診斷大約有30％的患者，單憑肺血管造影尚不足以明確是否具有手術指征；有醫(yī)學中心對這組患者行血管鏡檢查。血管鏡是一種外徑為3mm的纖維內(nèi)鏡，可以穿過血管鞘進入到肺動脈內(nèi)對管腔進行熒光鏡檢查，末端連接有充滿二氧化碳的球囊，用以阻塞肺血流，達到直視血管壁結構的目的。CTEPH的典型表現(xiàn)包括內(nèi)膜粗糙，凹陷，斑塊，貫穿管腔的索條和網(wǎng)狀組織以及部分再通后形成的通道。在這些中心行血管鏡檢查的患者大約有60％隨后進行了外科手術。而如果只根據(jù)肺血管造影結果，其中許多患者并不適合手術治療。2021/7/18星期日11醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!診斷在CT上即使未見到明顯的血管阻塞征象，也不能排除手術治療的可能，因此不能根據(jù)CT評價患者是否具有手術指征。然而，在明確合并有肺臟基礎疾病如肺間質(zhì)纖維化，肺氣腫或惡性腫瘤等疾患時以及鑒別類似于CTEPH的其他疾病如肉瘤，外來性壓迫時，CT掃描尤其有用，因為這些疾病都能影響到對手術指征的判斷。2021/7/18星期日12醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!治療慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)的首選治療方法是肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(PTE)。手術指征是患者具有明顯呼吸困難的癥狀并且靜息或運動時血流動力學狀態(tài)或通氣功能受損；術前必須進行右心導管和肺動脈造影檢查，目的是測定肺血管阻力(PVR)和明確肺動脈栓塞(PE)的部位和范圍：一般要求PVR在300～2000dynes／(s·cm-5)之間，平均800～1000dynes／(s·cm-5)；肺動脈造影顯示肺動脈栓塞50％以上，且累及主肺動脈、肺葉和近段肺段動脈時具有手術指征。2021/7/18星期日13醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!治療有一項新技術即將問世，可以幫助我們鑒別患者是主要累及近段肺動脈還是主要累及小肺動脈的肺栓塞，以明確患者是否具有外科手術的指征。該技術在常規(guī)右心導管檢查過程中，短時間內(nèi)阻斷肺血流，通過分析肺動脈壓力的波型，來評價遠端小血管的阻力。有一些初步的研究顯示：PTE術前采用該項技術阻塞肺血流后測定的肺血管阻力和術后血流動力學預后具有良好的相關性。2021/7/18星期日14醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!治療盡管從1958年即開始開展PTE，但目前大多數(shù)醫(yī)師仍遵循著Daily等人在1987年描述的外科手法。由于慢性血栓栓塞性物質(zhì)是結合在血管壁上的致密纖維組織，所以該手術不同于真正的栓子切除術。PTE采取胸骨正中切口，低溫，短期內(nèi)終止循環(huán)以保證手術區(qū)域血流中斷，但單側(cè)血流中斷時間應限制在20分鐘之內(nèi)，繼而陸續(xù)切開一側(cè)肺動脈進行動脈內(nèi)膜剝脫術，解剖鉗鉗夾住血栓性物質(zhì)后對遠端周圍組織進行分離。手術的具體操作可以參閱相關的國外文獻。盡管UCSD不常規(guī)使用肺動脈內(nèi)鏡，但有中心報道術中應用血管鏡指導手術進程十分有利。2021/7/18星期日15醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!治療PTE術后患者的恢復面臨著和其他較大心臟手術相似的問題。術后神志異常尤其常見，Wragg等人進行的一項研究表明有77％的患者受到累及——主要和循環(huán)中斷時間超過55分鐘相關。右心功能盡管在血栓性物質(zhì)剝脫后可以得到改善，但在FIE術后早期仍然依賴于前負荷。術后血流動力學和右心功能可以顯著改善：PVR平均從900dynes／(s·cm-5)降至300dynes／(s·cm-5)；心臟輸出量平均由3.6L／min增加至5.5L／min；平均肺動脈壓力由50mmHg降至28mmHg；右心功能通常能夠恢復正常，同時伴有三尖瓣反流顯著減少，右心室體積明顯縮小，瓣膜形態(tài)正?；?。通過規(guī)范化運動試驗測定的通氣效率能夠迅速或逐漸改善。但臨床改善最突出的是：絕大多數(shù)患者的紐約心功能分級術前屬于Ⅲ級或Ⅳ級，而術后可以提高至Ⅰ級或Ⅱ級。2021/7/18星期日16醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!治療再灌注性肺水腫是一種中性粒細胞介導的局部通透性增高的損傷，大多數(shù)發(fā)生于術后24～72小時之間，通常累及血栓內(nèi)膜剝脫節(jié)段以遠的肺組織。它的嚴重程度變化很大：大多數(shù)患者僅出現(xiàn)輕度低氧血癥，但也有少數(shù)不幸的患者出現(xiàn)致命性的肺泡出血。其治療主要有通氣支持療法(TV＜8ml／kg)保護肺組織和使用呼氣末正壓通氣(PEEP)。肺血管竊血現(xiàn)象是血流重新分布至血栓內(nèi)膜剝脫區(qū)域，從而使原先正常區(qū)域的肺血流相對減少。這種現(xiàn)象是PTE術后常見的并發(fā)癥，若同時合并再灌注損傷，處理起來就尤其困難。對重度或難治性再灌注肺水腫，當常規(guī)治療不能奏效時，可試用吸入性一氧化氮(iNO)，甲強龍沖擊治療，體外生命保障系統(tǒng)(ECIS)支持治療，曾有治療成功的報道。2021/7/18星期日17醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!治療其他PTE手術致死性事件還包括術中心臟驟停，腦血管事件，心肌損傷，術后縱隔大出血以及多器官功能衰竭。術中同時進行冠狀動脈旁路移植術或瓣膜修補術等，盡管延長患者的住院時間，卻對圍手術期生存率沒有顯著影響。但高齡，紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅳ級，右心房壓力增高，心臟輸出量下降以及術前PVR顯著升高均能增加死亡率。有研究表明：PVR大于1136dynes／(s·cm-5)是死亡率增加的獨立危險因素。2021/7/18星期日18醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!治療最近，Nagaya等人選擇了肺血管阻力大于1200dynes／(s·cm-5)的患者進行了一項非隨機性的小型試驗，旨在評價PTE術前靜脈應用前列環(huán)素的療效。其結果顯示：盡管對肺動脈壓力的影響沒有顯著統(tǒng)計學差異，但靜脈應用前列環(huán)素卻能夠提高心臟輸出量，降低右心房壓力，降低腦鈉利尿肽(右心衰竭的一種標志物)水平。CTEPH繼發(fā)的動脈病變和PAH的相似且患者內(nèi)皮素水平也升高，對不適合手術治療的CTEPH患者可考慮給予內(nèi)皮素受體拮抗劑如波生坦治療。2021/7/18星期日19醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!治療少數(shù)患者的慢性血栓栓塞性疾病在PTE術后仍能復發(fā)——其中許多患者沒能維持足量的抗凝。有些患者不得不進行二次手術。不符合手術指征或術后臨床改善不顯著的患者，可以考慮進行肺移植。UCSD也曾有患者在FIE手術后，由于效果不理想而成功的施行了肺移植。2021/7/18星期日20醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!病理生理和自然病程盡管CTEPH在病因?qū)W上很可能是血栓栓塞源性，但血栓形成的易患因素尚未十分明確。有研究表明CTEPH患者遺傳性血栓形成的危險度增加，但也有研究證實較對照組沒有顯著增加?？沽字贵w常見，有報道顯示20％～50％的CTEPH患者體內(nèi)存在這種抗體。2021/7/18星期日21醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!病理生理和自然病程與肺血管重構有關。肺動脈栓塞通常累及雙側(cè)，但也有累及單側(cè)的報道。若未得到療效確切的干預，絕大多數(shù)CTEPH患者會死于難治性右心衰竭，死亡率與平均肺動脈壓力和右心衰竭指數(shù)直接相關。Riedel等人報道：患者確診時平均肺動脈壓力超過40mmHg的患者5年生存率為30％，而超過50mmHg的患者，5年生存率僅為10％。Lewczuk等人發(fā)現(xiàn)：平均肺動脈壓力在30mmHg以上與死亡率增加相關。2021/7/18星期日22醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!臨床表現(xiàn)CTEPH患者的體征和其他任何一種病因?qū)е碌腜AH的體征基本一致。心臟聽診可以表現(xiàn)為P2亢進，分裂，右心室抬舉性搏動，不同強度的三尖瓣雜音和右心室第三或第四心音奔馬律。發(fā)生右心衰竭時，還可以出現(xiàn)另外一些體征：頸靜脈充盈，肝大，腹水，下肢水腫，慢性靜脈血流淤滯性皮炎和發(fā)紺。在大約30％的CTEPH患者的肺野可聞及高調(diào)的肺血流雜音，該雜音由于血液流經(jīng)血栓部分阻塞或再通的管腔時產(chǎn)生湍流所致。這種雜音并非CTEPH所特有，在其他同樣能夠?qū)е路蝿用}狹窄的疾病如肺動脈肉瘤，先天性肺動脈狹窄和肺血管炎中亦可聞及，另外這種雜音絕非IPAH的特點，因此時常需要進行鑒別診斷。2021/7/18星期日23醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!臨床表現(xiàn)CTEPH的心電圖表現(xiàn)亦同其他原因?qū)е碌姆蝿用}高壓表現(xiàn)相同。右心室肥厚，電軸右偏，右束支傳導阻滯和非特異性ST-T段改變亦很常見。偶爾心電圖也可以表現(xiàn)正常。2021/7/18星期日24醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!診斷和肺功能一樣，胸部放射影像學檢查也主要用于明確CTEPH是否同時合并其他肺部疾病。CTEPH的胸片X線表現(xiàn)包括肺動脈增寬，胸骨后間隙被增大的右心充填，肺野血流減少以及代表肺梗死的楔樣實變影。2021/7/18星期日25醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!診斷肺通氣——灌注掃描(V／Q)也不能鑒別CTEPH和其他類型的PAH。CTEPH肺灌注掃描的典型表現(xiàn)為多肺段或肺葉缺損。而其他類型PAH通常表現(xiàn)為正常或呈斑片狀亞段缺損。但也有報道顯示：其他肺臟疾病如肺血管炎，肺肉瘤，先天性肺動脈狹窄，縱隔纖維化以及肺靜脈阻塞性疾病等在V／Q掃描上的表現(xiàn)偶可高度類似CTEPH。和血管造影相比，V／Q掃描可以低估CTEPH患者肺動脈栓塞的范圍，因此，即使只有單獨一個肺段血流灌注不匹配，若臨床高度提示，仍應懷疑CTEPH的存在。2021/7/18星期日26醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!診斷肺血管造影能夠明確診斷慢性血栓栓塞性疾病并評價患者是否具有外科手術指征。即使重度肺動脈高壓的患者，在左右主肺動脈分別注入少量非離子型造影劑都是相當安全的。造影過程中建議進行側(cè)位和前后位兩次成像，因為側(cè)位像比單獨前后位像更能清楚的分辨出肺葉和肺段的解剖學結構。CTEPH患者肺血管的表現(xiàn)不同于在急性肺動脈栓塞患者中觀察到的管腔明確的充盈缺損。血管壁不規(guī)則，血管呈索條狀、網(wǎng)狀、囊袋狀以及血管完全阻塞是CTEPH的特征性表現(xiàn)。局限于單側(cè)的血管病變大約占CTEPH的5％，但單側(cè)病變也可見于由于縱隔或肺門淋巴結病變，縱隔纖維化，肺腫瘤以及原發(fā)性肺血管腫瘤如肉瘤等導致血管外來性的壓迫。近段肺動脈狹窄也可以見于動脈炎和先天性狹窄。2021/7/18星期日27醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!診斷雖然CT不是評估CTEPH的一項重要檢查，但卻可以為其他診斷性檢查獲得的信息提供補充。CTEPH在CT上的表現(xiàn)包括中心肺動脈血栓，管壁不規(guī)則，管腔突然狹窄或中斷，和梗死區(qū)域一致的局部或以胸膜為基底的楔形密度增高區(qū)，右心室肥厚，支氣管動脈側(cè)支循環(huán)形成以及馬賽克實變征。有研究表明：多排CT評價非阻塞性血栓栓塞病變的價值不如數(shù)字減影血管造影(DSA)，但評價其他類型血栓栓塞疾病的價值卻幾乎相同。2021/7/18星期日28醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!診斷隨著肺血管成像技術的不斷進展，核磁共振顯像(MRI)和核磁血管造影(MRA)在不久的將來會具有更大的診斷價值。有報道顯示增強肺動脈MRA確診慢性肺動脈高壓的敏感率達89％。一項研究報道：MRA在進行評估的16位患者肺動脈內(nèi)均發(fā)現(xiàn)了血栓，并記錄了其中15位患者血栓的完整范圍。MRA不僅獲得了同時進行的彩色多普勒超聲檢查，數(shù)字減影血管造影或CT掃描所獲得的全部信息，并且還在6位患者身上有另外新的發(fā)現(xiàn)。但也有研究表明：MBA在鑒別慢性血栓栓塞性疾病和PAH方面的準確率為92％，并不優(yōu)于肺通氣灌注掃描的準確率。2021/7/18星期日29醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!治療而大量累及小肺動脈的肺栓塞，不能從手術中顯著獲益，并且從小肺動脈取栓的器械設備及技術方法都還不成熟，而術后持續(xù)的肺動脈高壓可以導致發(fā)病率和死亡率增高。醫(yī)科院阜外心血管病醫(yī)院已進行了十余例PTE，吳清玉醫(yī)師等人制定的手術指征包括：年齡＞15歲，肺動脈造影顯示肺栓塞為中心型者；右心導管檢查為全肺阻力＞225.6mmHg·s／L，如為一側(cè)肺栓塞，全肺阻力＜225.6mmHg·s／L亦應手術，如全肺阻力＞752mmHg·s／L，心功能Ⅳ級者危險性大；肝腎功能正常，無手術禁忌證。2021/7/18星期日30醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!治療重度阻塞性或限制性肺疾病是PTE的惟一絕對禁忌證。高齡，進行性右心衰竭和合并其他疾病雖然能夠增加手術風險，卻但不是絕對禁忌證。在加州大學圣地亞哥醫(yī)學中心(UCSD)，16-84歲的患者都曾成功的接受過該手術的治療。2021/7/18星期日31醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!治療肺動脈內(nèi)膜剝脫后，術者還要關閉心臟內(nèi)每一個缺損如房間隔缺損，開放的卵圓孔以預防術后右向左分流，但如果術中仍持續(xù)存在顯著的肺動脈高壓，就需要持續(xù)開放房間隔缺損。在降溫和復溫過程中，可以進行其他操作如冠狀動脈旁路移植術或瓣膜修補術。所有患者在術前均需植入下腔靜脈濾器，因為在圍手術期為預防出血的危險性增加，患者不能接受足量抗凝，從而會導致血栓栓塞復發(fā)。PTE術后要對患者進行充分抗凝并維持終身。2021/7/18星期日32醫(yī)學資料★慢性血栓栓塞性肺動脈高壓共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!治療即使能夠挽救患者的生命，PTE也是一項非常復雜且風險極大的手術。有醫(yī)學中心報道圍手術期的平均死亡率在6％～8％之間，甚至有報道高達24％。加州大學的圣地亞哥醫(yī)學中心(UCSD)至今已開展了超過1500例的PTE，死亡率已經(jīng)從1985～1989年間的16.7％下降至目前的6％～7％。肺再灌注損傷和持續(xù)肺動脈高壓導致的死亡率占所