一氧化碳中毒教學講義課件

一氧化碳中毒一氧化碳中毒1CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，2發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧。CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合抑制細胞色素氧化酶活性影響細胞呼吸和氧化過程阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速3一氧化碳中毒教學講義課件4一氧化碳中毒教學講義課件5一氧化碳中毒教學講義課件6臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障7急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％（內(nèi)科學：40-60%）死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應輕度8中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆凇本褚庾R障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，9其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。其它癥狀急性一10實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氫氧化鈉COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時才呈陽性反應脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血，3~4ml水，111診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

診斷原則

根據(jù)吸入12

鑒別診斷

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。

鑒別診斷

輕度急性13治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣14治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素15治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣。治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;16總結急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重?？偨Y急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐17總結血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進行COHb檢查。

總結血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有18總結CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等?？偨YCO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨19總結急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞碓\病人中2%～30%出現(xiàn)DNS?？偨Y急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由20一氧化碳中毒教學講義課件21一氧化碳中毒教學講義課件22謝謝！謝謝！23免疫實驗室基礎常識

免疫學檢測方法的簡介基本原理免疫學檢測方法的應用抗原、抗體的定義免疫室檢測的項目感染性疾病檢查項目細胞、體液免疫檢查項目腫瘤標志物電化學發(fā)光檢測項目自身免疫性疾病檢查項目11/17/202224免疫實驗室基礎常識免疫學檢測方法的簡介基本原理11/9/2免疫學檢測方法的簡介

方法原理免疫間接凝集方法RBC、乳膠顆粒+Ag免疫

沉淀反應方法瓊脂板+Ab酶免疫分析技術（EIA）HRP+Ag或Ab放射免疫方法（RIA）I*125+Ag或Ab免疫光散射比濁分析Ag+Ab=CIC、微粒+Ag免疫膠體金檢測方法膠體金+抗人IgG免疫熒光顯微鏡方法FITC+抗人IgG化學發(fā)光免疫分析技術ABEL+抗CEA電化學發(fā)光免疫分析技術[Ru（bpy）3]**+抗AFP11/17/202225免疫學檢測方法的簡介

方法免疫學檢測常用的基本技術凝集方法MP-IgM、TPPA、Widal、Weil-FASO、RF、CRP、冷凝集實驗等

沉淀方法IgG、A、M、C3、C4、CRP、等酶聯(lián)方法病毒抗體IgG、IgM及蛋白抗原放射方法腫瘤標志物等光散射比濁方法Ig、ASO、RF、微量蛋白膠體金方法TB-Ab、HBsAg、HCG、LP-IgM熒光顯微方法自身抗體、呼吸道V-IgM等化學發(fā)光技術腫瘤標志、甲狀腺功能、電化學發(fā)光技術肝炎標志、性腺分析等11/17/202226免疫學檢測常用的基本技術凝集方法MP-IgM、TPPA、W免疫學檢測常用的基本技術

現(xiàn)代常用的免疫方法酶免疫分析、熒光免疫分析、光散射比濁分析、化學發(fā)光技術、電化學發(fā)光免疫分析技術、儀器方法。還有凝集、沉淀、金標記等方法。性激素、細胞因子、腫瘤標志、免疫球蛋白等，都為標準曲線定量方法。以上檢測都可視為抗原抗體反應的方法?？乖贵w的內(nèi)容、免疫的基本概念還需復習一下，以便更充分了解免疫實驗檢測的基本原理。11/17/202227免疫學檢測常用的基本技術現(xiàn)代常用的免疫方法11/9/2抗原與抗體

一.

抗原、抗體的定義[1]1.

抗原的定義(1)凡是能夠刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體的免疫物質(zhì)、并能在體內(nèi)外與抗體發(fā)生特異性結合反應的物質(zhì)稱為抗原。(2)抗原指能與T細胞的TCR何B細胞的BCR結合，促使其增殖、分化、產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細胞，并能與之結合，發(fā)揮免疫效應的物質(zhì)。（3）抗原兩個特性：免疫原性、抗原性。2.

醫(yī)學上重要的抗原[2]a.

病原微生物：細菌、病毒、立克次氏體。(表面抗原、核心抗原、鞭毛抗原等)11/17/202228抗原與抗體

一.

抗原、抗體的定義[1]11/9/20抗原與抗體a.

自身抗原：一般自身組織對機體自身沒有抗原性，但在外傷、感染、電離輻射、藥物等影響下可以發(fā)生變性成為自身抗原，刺激機體產(chǎn)生免疫反應引起自身免疫性疾病，ANA.dsDNA等。a.腫瘤抗原：如AFP、CEA、PSA等。b.同種異體抗原：紅細胞血型抗原、白細胞抗原（人類白細胞抗原又稱HLA）等等。2抗體的定義：（1）抗體是機體在抗原物質(zhì)刺激下所形成的一類具有與抗原發(fā)生特異性結合反應的球蛋白。11/17/202229抗原與抗體a.

自身抗原：11/9/202229（2）抗體是介導體液免疫的重要分子，是指B細胞識別抗原后增殖分化為漿細胞所產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，主要存在于血清等體液中。能與抗原特異性結合，具有免疫功能。（3）11/17/202230（2）抗體是介導體液免疫的重要分子，是指B細胞識別抗原后增殖抗原與抗體l

抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律抗原刺激機體后可產(chǎn)生免疫球膽白G、A、M。一般2-3周后才有抗體產(chǎn)生，其出現(xiàn)順序；IgM最早,但消失也快,在血液中只維持數(shù)周至數(shù)月。（所以臨床檢測IgM抗體利于早期診斷）IgG出現(xiàn)稍遲于IgM，當IgM接近消失時，IgG達高峰階段，它在血液維持時間較長可達數(shù)年之久。IgA繼IgM和IgG后出現(xiàn)。11/17/202231抗原與抗體l

抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律11/9/2抗體的基本內(nèi)容用電泳的方法可將血清或血漿蛋白分離成白蛋白和球蛋白兩個組分。大多數(shù)抗體位于r球蛋白區(qū)域內(nèi)。抗體的另一個常用名為免疫球蛋白（Ig），意為r球蛋白中與免疫相關的組分?？贵w在血液中檢出，但它在其他部位存在；細胞質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的膜和B淋巴細胞膜上、NK細胞和肥大細胞的細胞膜上、組織液和血漿中、還在乳汁和分泌液中?？贵w分類；IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。IgG亞類IgG1-4、IgA亞類1-211/17/202232抗體的基本內(nèi)容用電泳的方法可將血清或血漿蛋白分離成白蛋抗體的基本內(nèi)容抗體的功能對有害因子，如毒素、藥物、病毒、細菌、和其它寄生蟲可通過與特出細胞受體結合而造成機體的損害，而分泌抗體可通過與其結合了阻止與響應受體結合，起到了中和作用。IgG的調(diào)理作用促進吞噬細胞對抗原的吞噬。IgG、IgE和IgM介導的抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用。（NC、MC、NK細胞）IgE所介導的超敏反應IgA介導的粘膜免疫母體的IgG介導的新生兒免疫11/17/202233抗體的基本內(nèi)容抗體的功能11/9/202233應用抗原抗體結合原理檢測的項目

感染性疾病檢測項目肝炎病毒篩查：A、B、C、D、E、G、TTV、CMV呼吸道病原體篩查：EB、AD、CB、RSV、MP、CP感染性疾病檢查項目：Uu、CT、NG、USR.TPPA、HIV自身免疫性疾病項目

免疫全項：ANA、ds-DNA、AMA、ANCA、ENA、Ig.C3、C4、CRP、ASO、RF、CIC

肝病自身抗體：ANA、ds-DNA、SMA、AMA、LKM、SLA可溶性肝抗原、LC1抗肝溶質(zhì)Ⅱ型抗原自身抗體：ANA、ds-DNA、AMA、ANCA、ENA腎病自身抗體：ANA,ds-DNA,GBM,ANCN.ENA糖尿病自身抗體：IAA、ICA、GAD11/17/202234應用抗原抗體結合原理檢測的項目感染性疾病檢測項目11應用抗原抗體結合原理檢測的項目電化學發(fā)光定量分析儀檢查項目參考值AFP肝<15.0ng/mlCEA結腸、胃、乳腺<3.40ng/mlPSA/fPSA前列腺PSA<4.0ng/mlCA15-3乳腺<25.0U/mlCA125卵巢<35.0U/mlCA19-9胰腺、膽囊<27.0U/mlCA724胃、卵巢<6.9U/mlNSE小細胞肺Ca<12.5/mlCYFRA2非小細胞肺Ca<3.3ng/ml11/17/202235應用抗原抗體結合原理檢測的項目電化學發(fā)光定量分析儀檢應用抗原抗體結合原理檢測的項目

性激素6項參考值黃體生成素

（LH）青春期、成年期卵泡激素

（FSH）、、、、泌乳素

（PRL）3.4--24.1ng/ml雌二醇

（E2）卵泡期、黃體期、絕經(jīng)期孕酮

（PRO）、、、、、、睪酮

（T）0.06-0.82ng/ml糖尿病項目胰島素

C肽11/17/202236應用抗原抗體結合原理檢測的項目性激素6項

免疫指標與臨床疾病

.HBsAg：急、慢性乙肝無癥狀攜帶者2.HBsAb：疫苗接種后、既往感染后，有免疫力。3.HbeAg：病毒復制，傳染性強。re-S1：病毒復制，傳染性強。4.HBeAb：病毒復制降低或消失，傳染性很弱。5.HbcAb：乙肝感染后產(chǎn)生，持續(xù)性強，可終生不消失。6.HbcIgM：乙肝感染早期，為早期診斷標志。7.HAVAbIgM：急性甲肝，2個月后陽性消失。8.HCV-Ab：感染過丙肝，陽性可持續(xù)1年以上。9.HDV-Ab：感染過丁肝，一般在乙肝感染后出現(xiàn)。10.HEV-IgM：戊肝感染的早期。11.HGV-Ab：感染過庚肝。12.CMV-IgM：感染CMV，偶發(fā)可引起肝細胞炎癥。13.TTV-Ab：感染TTV而引起的肝細胞炎癥。11/17/202237

免疫指標與臨床疾病

.HBsAg：急、慢性

免疫指標與臨床疾病

乙型肝炎標志物模式分析及臨床意義

臨床診斷、免役接種、臨床分期、傳染判斷、母嬰檢查等常見乙肝的8種模式：sAgsAbeAgeAbcAb臨床意義＋＋＋HBV感染，急、慢性乙肝，傳染性強＋＋＋急、慢性乙肝，傳染性弱，或攜帶者＋＋急慢性乙肝，或攜帶者。查HBV-DNA＋＋既往感染過乙肝病毒，有免疫力＋＋＋既往感染，乙肝恢復期，有免疫力＋接種乙肝疫苗后，HBV感染后的恢復＋＋既往感染，乙肝恢復期基本無傳染＋既往感染，排除檢查HBV-DNA11/17/202238

免疫指標與臨床疾病

乙型肝炎標志物模免疫指標與臨床疾病不常見乙肝的6種模sAgsAbeAgeAbcAb

臨床意義＋＋早期HBV感染.慢性攜帶傳染性強＋＋＋＋急性HBV，趨向恢復，慢性肝炎＋＋＋不同亞型HBV二次感染，感染早期＋＋同上＋＋非典型性急性感染＋同上+++++不同亞型HBV二次感染Ag-Ab轉換期11/17/202239免疫指標與臨床疾病不常見乙肝的6種模11/9/202免疫指標與臨床疾病

呼吸道病菌抗體IgM檢測的臨床意義呼吸道病毒并非分類上的名稱，而是習慣上指由呼吸道傳播并能引起呼吸道感染的病毒總稱。1．

MP-IgM(肺炎支原體抗體IgM)MP通過呼吸道傳播引起原發(fā)性非典型肺炎（肺炎病歷10-20%），可并發(fā)鼻竇炎、皮炎、心包炎、心肌炎等，檢出MP-IgM陽性可判斷進期有的感染。2．

CP-IgM(肺炎衣支體抗體IgM)CP是一類介于細菌和病毒之間的微生物，傳播途徑主要是呼吸道，可引起肺炎有時還侵犯心臟、心包、腦膜、肝臟等部位，檢出CP-IgM陽性可判斷進期有CP的感染。11/17/202240免疫指標與臨床疾病

呼吸道病菌抗體Ig免疫指標與臨床疾病3．

EBV-IgM(EB病毒抗體IgM)EBV是傳染性單核細胞增多癥的病原體，主要通過唾液傳播，EBV對兒童及青少年易感，陽性見于兒童期扁桃體炎和炎頰炎偶發(fā)的病歷，EBV偶發(fā)波及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和肝炎，EBV與非洲兒童惡性淋巴瘤和鼻煙癌密切相關。4．

CBV-IgM(柯薩奇病毒抗體IgM)CBV可經(jīng)口或呼吸道侵入人體，在局部繁殖，通過病毒血癥擴散，除局部癥狀外可產(chǎn)生一系列綜合癥，如感冒、急性心肌炎、心包炎、無菌性腦膜炎、皰疹性咽炎、皮炎、肝炎等疾病。11/17/202241免疫指標與臨床疾病3．

EBV-IgM(EB病免疫指標與臨床疾病5．

ADV-IgM(腺病毒抗體IgM)ADV從脾體細胞分離而得名，能引起呼吸道和眼部的疾患，急性病為發(fā)熱、咽炎、咳漱，常有角、結膜炎、鼻炎、氣管炎、非典型肺炎等，并伴有全身癥狀，檢出ADV-IgM陽性可判斷進期有ADV的感染。6．

RSV-IgM(合胞病毒抗體IgM)RSV是引起嬰幼兒下呼吸道感染的病原體，也是肺炎和支氣管炎的病因，成年多表現(xiàn)發(fā)熱性感冒，老年人可使氣管炎和肺氣腫加重，檢出RSV-IgM陽性可判斷進期有RSV的感染。11/17/202242免疫指標與臨床疾病5．

ADV-IgM(腺病毒抗應用抗原抗體結合原理檢測的項目7．

冷凝集素實驗冷凝集素本質(zhì)是IgM，正常人血清中可含少量，1%的人.1：32以上，60%的肺炎支原體肺炎病人病后2周可達1：32-64或更多，某些疾病如傳單增多癥、重癥貧血、雷諾氏癥、肝硬化等亦可呈陽性。8.肥達（Widal）氏凝集實驗傷寒和副傷寒是由傷寒沙門氏菌及甲、乙、丙3種副傷寒沙門氏菌所致的腸道傳染病?！癘”菌體”H”鞭毛抗原菌液檢查血清中的抗體。參考值：“O”、甲、乙、丙<1：40”H”、<1：80診斷腸道傳染病11/17/202243應用抗原抗體結合原理檢測的項目7．

冷凝集素實驗1應用抗原抗體結合原理檢測的項目外裴氏（Weil-Felix）反應變形桿菌OX19與斑疹傷寒病原體有共同抗原變形桿菌OXk與恙蟲病病原體有共同抗原變形桿菌OX2與落磯山斑疹熱病原體有共同抗原診斷與鑒別診斷立克次氏體?。ǜ邿岬纫幌盗邪Y狀）感染性疾病檢查項目：Uu、CT、NG、USR、TPHA、HIV11/17/202244應用抗原抗體結合原理檢測的項目外裴氏（Weil-Fe抗鏈球溶血素O(ASO)A群溶血性鏈球菌的代謝產(chǎn)物刺激機體產(chǎn)生的抗體。ASO升高見于A群溶血性鏈球菌感染及感染后免疫反應所致的疾病，如：感染性心內(nèi)膜炎、扁桃體炎、風濕熱、鏈球菌感染后急性腎小球腎炎。ASO在溶血性鏈球菌感染后一周開始升高，4～6周達高峰，并持續(xù)數(shù)月，故ASO增高提示曾有溶血性鏈球菌感染，但不一定是近期感染。鏈球菌感染后ASO動態(tài)升高，結合CRP升高及血沉陽性，有利于風濕熱的診斷。高膽固醇血癥、巨球蛋白血癥、多發(fā)行骨髓瘤患者，ASO也可升高。11/17/202245抗鏈球溶血素O(ASO)A群溶血性鏈球菌的代謝產(chǎn)物刺激機體類風濕因子(RF)RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體，RF可分為IgM、IgG、IgA、IgE四型。類風濕性關節(jié)炎（RA）患者的陽性率為70％～80％，其中尤其以病變廣泛、病情嚴重、病程長、活動期及有關節(jié)外病變者的陽性率高、滴度高并長久存在。除類風濕外，ＲＦ還見于正常人和其他疾病，例如正常人，尤其老年人，陽性率占５％－１０％；各種感染性疾病如乙肝、結核病、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎和慢性支氣管炎等；結締組織病如紅斑狼瘡、干燥綜合征、皮肌炎、血管炎、硬皮病、預防接種后以及某些惡性疾病。在這些疾病中，ＲＦ的陽性率可達１０％－７０％。因此，在RA的診斷上，一般認為RF只有參考價值而無特異性診斷價值。11/17/202246類風濕因子(RF)RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體C反應蛋白(CRP)是一種由肝細胞合成的急性時相反應蛋白，是在炎癥和組織壞死疾病的急性期出現(xiàn)于病人血清中的一種糖蛋白，它能與肺炎雙球菌的莢膜成分C-多糖蛋白質(zhì)起反應，故稱為C-反應蛋白。具有激活補體和促進粒細胞及巨噬細胞吞噬作用。正常值為：800-8000μg/L。CRP是急性時相反應的一個極為靈敏的指標，血漿中CRP濃度在急性心肌梗死、創(chuàng)傷、感染、炎癥、外科手術、腫癌浸潤時迅速顯著地增高，可達正常水平的2000倍。結合臨床病史，有助于隨訪病程。特別在炎癥過程中，CRP可作為風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白血病等的隨訪指標。細菌和病毒感染鑒別，細菌感染急性期一般均增高，病毒感染多數(shù)不變。國外有研究認為，CRP是引發(fā)心臟病的最強烈的危險因素，其危險程度是血液中過量膽固醇的2倍。CRP含量高的人患高血壓的危險率比膽固醇高的人大1倍。如果炎癥和過高的膽固醇同時出現(xiàn)的話，那么患心臟病和中風的危險率比正常的人要高出9倍。由此可見，CRP含量高和患心臟病呈正相關。此外，最近一項研究發(fā)現(xiàn)，血中高濃度的CRP是結腸癌發(fā)病的危險因素，并認為CRP可能是結腸癌的一個早期標志物。

11/17/202247C反應蛋白(CRP)是一種由肝細胞合成的急性時相反應蛋白，免疫球蛋白及亞類其濃度在不同年齡段有所差異，在某些疾病情況下，這些指標的濃度將出現(xiàn)升高或降低，從而具有疾病診斷價值。IgG：正常情況下，臍血7.6～17g／L，新生兒7.0～14.8g／L，0.5～6月3～10.0g／L，6月～2歲5～12g／L，2～6歲5～13g／L，6～12歲7～16.5g／L，12～16歲7～15.5g／L，成人6～16g／L。在慢性肝病，亞急性或慢性感染，結締組織疾病，ＩｇＧ骨髓瘤，無癥狀性單克隆ＩｇＧ病等，出現(xiàn)增高；在遺傳性或獲得性抗體缺乏癥，混合性免疫缺陷綜合癥，選擇性ＩｇＧ缺乏癥，蛋白丟失性腸病，腎病綜合癥，強直性肌營養(yǎng)不良，免疫抑制劑治療等降低。

11/17/202248免疫球蛋白及亞類其濃度在不同年齡段有所差異，在某些疾病情況下免疫球蛋白及亞類IgA：正常情況下，臍血0～50mg／L，新生兒0～22mg／L，0.5～6月3～820mg／L，7月～2歲140～1080mg／L，2～6歲230～1900mg／L，6～12歲290～2700mg／L，12～16歲810～2320mg／L，成人760～3900mg／L。在慢性肝病，亞急性或慢性感染性疾病（如結核、真菌感染等），自身免疫性疾病（如ＳＬＥ、類風濕性關節(jié)炎），囊性纖維化，家族性嗜中性粒細胞減少癥，乳腺癌，ＩｇＡ腎病，ＩｇＡ骨髓瘤等情況下增高；在遺傳性或獲得性抗體缺乏癥，免疫缺陷病，選擇性ＩｇＡ缺乏癥，無γ－球蛋白血癥，蛋白丟失性腸病，燒傷等?？梗桑纾量贵w現(xiàn)象，免疫抑制劑治療，妊娠后期等情況下降低。

11/17/202249免疫球蛋白及亞類IgA：正常情況下，臍血0～50mg／L，新免疫球蛋白及亞類IgM：正常情況下，臍血40～240mg／L，新生兒50～300mg／L，0.5～6月150～1090mg／L，6月～2歲430～2390mg／L，2～6歲500～1990mg／L，6～12歲500～2600mg／L，12～16歲450～2400mg／L，成人400～3450mg／L。在胎兒宮內(nèi)感染，新生兒ＴＯＲＣＨ癥群，慢性或亞急性感染，瘧疾，傳染性單核細胞增多癥，支原體肺炎，肝病，結締組織疾病，巨球蛋白血癥，無癥狀性單克?。桑纾筒〉惹闆r下增高。在遺傳性或獲得性抗體缺乏癥，混合性免疫缺陷綜合癥，選擇性ＩｇＭ缺乏癥，蛋白丟失性腸病，燒傷，抗Ｉｇ抗體綜合癥（混合性冷球蛋白血癥），免疫抑制劑治療等情況下降低。

11/17/202250免疫球蛋白及亞類IgM：正常情況下，臍血40～240mg／LIgG和IgA亞類

IgG有四種不同的亞類，IgA有兩種不同的亞類。每種亞類具有不同的功能，其含量過低或過高或者缺陷會導致相應的免疫功能低下，造成相應的疾病的發(fā)生。

兒童常見的反復呼吸道感染、經(jīng)常腹瀉、發(fā)育遲緩等癥狀以及經(jīng)常發(fā)生的許多呼吸道疾病如中耳炎、鼻竇炎、肺炎、氣管炎、慢性阻塞性肺疾病、支氣管擴張以及哮喘等疾病，往往都與IgG或IgA亞類缺陷有關。

11/17/202251IgG和IgA亞類IgG有四種不同的亞類，IgA有兩種不同補體C3和C4正常情況下，C3(β1C-球蛋白)800～1550mg／L，C4(β1E-球蛋白)130～370mg／L，血液補體含量與活度在許多病理情況下都會發(fā)生變化。所以，臨床上應動態(tài)觀察補體水平的變化。補體含量下降并不一定代表免疫功能障礙或免疫缺陷，因為在缺血、凝固性壞死和中毒性壞死時，組織能釋放較多的蛋白分解酶，導致補體溶血活度和補體組分的下降。血補體濃度升高：見于各種炎癥性疾病及阻塞性黃疸，急性心肌梗塞，潰瘍性結腸炎，糖尿病，急性痛風，急性和急性甲狀腺炎，急性風濕熱，皮肌炎，多發(fā)性肌炎，混合性結締組織病，結節(jié)性動脈周圍炎等。11/17/202252補體C3和C4正常情況下，C3(β1C-球蛋白)800～1一腫瘤標志物的簡介（一）腫瘤標志物概念11/17/202253一腫瘤標志物的簡介（一）腫瘤標志物概念11/9/202

所謂腫瘤標志物(tumormarker，TM)，是指由腫瘤組織產(chǎn)生的存在于腫瘤組織本身，或分泌至血液或其他體液，或因腫瘤組織刺激，由宿主細胞產(chǎn)生而含量明顯高于正常參考值的一類物質(zhì)。11/17/202254

所謂腫瘤標志物(tumormarker，TM)，11/9/（二）腫瘤標志物的分類腫瘤胚胎性抗原標志物該類蛋白質(zhì)即癌變時因返祖現(xiàn)象的出現(xiàn)，而產(chǎn)生的腫瘤標志物。例：甲胎蛋白(AFP）癌胚抗原(CEA)糖類抗原標志物該類物質(zhì)是腫瘤細胞表面的抗原物質(zhì)，或腫瘤細胞所分泌的物質(zhì)。該類標志物又可分為兩類1，糖類高分子粘蛋白抗原例：癌抗原CA125癌抗原CAl5-311/17/202255（二）腫瘤標志物的分類腫瘤胚胎性抗原標志物11/9/2022，血型類抗原例：癌抗原CAl9-9、癌抗原CA50酶類標志物例：前列腺特異性抗原(prostatespecificantigen，PSA)神經(jīng)原特異性烯醇化酶(neuron·specificenolase，NSE)激素類標志物例：人絨毛膜促性腺激素(humanchorionicgonagotropin，HCG)人胎盤催乳素(PL)

11/17/2022562，血型類抗原11/9/202256其它蛋白質(zhì)類標志物例：?2-微球蛋白(?2-microglobulin，?2-MG)血清鐵蛋白(SerumFerritin，SF)

11/17/202257其它蛋白質(zhì)類標志物11/9/202257（三）腫瘤標志物的臨床應用

1.甲胎蛋白（AFP）原發(fā)性肝癌的診斷急慢性肝炎和肝硬化的鑒別診斷先天性胎兒畸形診斷惡性畸胎瘤的診斷

11/17/202258（三）腫瘤標志物的臨床應用

1.甲胎蛋白（AFP）11/92.癌胚抗原(CEA)胃腸道等空腔臟器腫瘤診斷。肺癌、乳腺癌、卵巢癌也升高，大多顯示為腫瘤浸潤，70%為轉移性癌。腫瘤手術評價。動態(tài)監(jiān)測提示腫瘤預后。連續(xù)隨訪監(jiān)測腫瘤復發(fā)。11/17/2022592.癌胚抗原(CEA)11/9/2022593.糖類抗原19-9（CA19-9）

CA19-9是腫瘤細胞膜上的糖脂質(zhì)，因由鼠與骨髓瘤雜交制備的116NS19-9單克隆抗體識別而命名，是一種異質(zhì)性的高分子量粘糖蛋白。在消化道腺癌中明顯升高，又稱胃腸癌抗原。胰腺癌、膽管細胞癌、肝細胞癌、胃癌、結直腸癌的診斷。術前水平與預后有關。監(jiān)測病情的進展、復發(fā)和轉移。急性胰腺炎、膽汁淤積性膽管炎、急性肝炎、肝硬化短暫的升高。

11/17/2022603.糖類抗原19-9（CA19-9）11/9/2022604.糖類抗原50（CA50）CA50是由單抗C-50識別的一種糖類抗原，其抗原決定簇存在于糖脂和高分子糖蛋白中。胰腺癌、膽囊癌、肝癌、結直腸癌的診斷。卵巢癌、子宮癌的診斷。監(jiān)測病情的進展、復發(fā)和轉移。11/17/20226111/9/2022615.糖類抗原242（CA242）CA242是由單抗C-242識別的一種糖類抗原。胰腺癌、膽道癌、胃癌、結直腸癌可增高。11/17/2022625.糖類抗原242（CA242）11/9/2022626.糖類抗原125（CA125）CA125因從人卵巢漿液囊泡腺癌抗原可被單克隆抗體OC125識別而命名，是一種卵巢癌相關抗原。卵巢癌的早期篩查，比臨床診斷至少提前一年。連續(xù)監(jiān)測鑒別腫瘤良性還是惡性生長。判斷病理類型及臨床分期：漿液性卵巢上皮癌陽性率89%，粘液性癌16%，卵巢內(nèi)胚竇瘤不升高。療效評價，動態(tài)監(jiān)測復發(fā)、轉移。妊娠頭3個月、月經(jīng)期、子宮內(nèi)膜炎可升高，注意鑒別。11/17/2022636.糖類抗原125（CA125）11/9/2022637.糖類抗原15-3（CA15-3）

用人乳脂球上分離的糖蛋白MAM-6和肝轉移的乳腺癌細胞免疫小鼠，制成針對相應抗原的單克隆抗體：115-D8和DF-3，這兩株抗體識別的抗原是上皮細胞上的一種粘蛋白MUC-1的唾液酸糖抗原，該抗原命名為CA15-3。乳腺癌診斷，Ⅰ期水平正常，Ⅱ、Ⅲ期升高。術前水平與預后相關。治療后動態(tài)監(jiān)測提示體內(nèi)殘余腫瘤或腫瘤轉移、復發(fā)。慢性肝炎、結核、自身免疫病可輕度升高。11/17/2022647.糖類抗原15-3（CA15-3）11/9/202268.人絨毛膜促性腺激素（HCG）

是由胎盤的滋養(yǎng)層細胞分泌的一種糖蛋白激素。正常妊娠檢測。檢測異位妊娠。正確指導人工流產(chǎn)。檢測亞臨床自然流產(chǎn)。葡萄胎、絨癌的診斷及動態(tài)監(jiān)測治療和預后。11/17/2022658.人絨毛膜促性腺激素（HCG）11/9/2022659.神經(jīng)原特異烯醇化酶（NSE）

在神經(jīng)組織中發(fā)現(xiàn)的高酸蛋白，僅存在于神經(jīng)組織中。肺小細胞性肺癌（SCLC）的診斷，SCLC患者陽性率70%，其他組織型肺癌僅10-20%。神經(jīng)母細胞瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌瘤血NSE升高。腦組織機械性損傷時，腦脊液NSE升高，升高幅度與速度與損傷程度及部位密切相關。部分腦梗塞、一過性腦缺血病人腦脊液NSE升高。11/17/2022669.神經(jīng)原特異烯醇化酶（NSE）11/9/20226610.細胞角蛋白19片段（Cyfra21-1）鱗癌型肺癌病人血中明顯升高（50-701%）。結腸癌、胃癌僅輕度升高。非腫瘤性疾病一般不升高。

11/17/20226711/9/202267

11.前列腺特異抗原（PSA）

PSA是由人前列腺上皮細胞合成并分泌至精漿中的一種糖蛋白。前列腺癌時，PSA升高。早期診斷可提前4年。前列腺炎、前列腺按摩、前列腺活檢、膀胱鏡操作、直腸指檢PSA也升高。fPSA/tPSA比值>25%前列腺癌可能性小（<10%），fPSA/tPSA比值<10%前列腺癌可能性增加（80%）。連續(xù)觀察PSA上升速度，若>0.75ng/mL/年，前列腺癌可能性增加。11/17/20226811.前列腺特異抗原（PSA）11/9/20226812.血清鐵蛋白（SF）

是一種儲鐵蛋白。SF升高見于肺癌、胰癌、白血病、肝臟疾病。SF減低見于缺鐵性貧血、大量失血、長期腹瀉。11/17/20226912.血清鐵蛋白（SF）11/9/202269部分腫瘤標志物的陽性順序項目名稱主診陽性順序CA50廣譜胰、肝、卵巢、腸、胃、肺CA125卵巢卵巢、胰、肺、乳、腸CA15-3乳房乳房CA19-9消化道胰、膽、胃、腸MGAg/CA724胃胃、腸、肺、乳SCC/CYFRA211鱗癌肺、食道、上顎、宮頸、皮膚

11/17/202270部分腫瘤標志物的陽性順序項目名稱主診陽性順序CA50廣譜胰、腫瘤標志物檢測圖譜十

腫瘤標志物檢測圖譜癌腫部位腫瘤標志物選擇順序肝AFPCEASF結直腸CEACA19-9CA242CA50胰腺CA19-9CA242CEACA50胃MGAgCA724CEACA19-9食道SCC肺NSECYFRA21-1SCCCEA乳房CA15-3CA125CEA卵巢CA125β-HCGCEAAFP子宮SCCSFβ-HCG前列腺fPSAPSA甲狀腺HTGCEACA19-9血液病SFβ2-MG11/17/202271腫瘤標志物檢測圖譜十腫瘤標志物檢測圖譜癌腫部位腫自身抗體的分類及命名

1、以抗體在細胞或組織中存在的位置進行命名：ANA、AMA、LKM等。2、以靶細胞或靶組織進行命名：抗骨骼肌抗體、抗胰島細胞抗體等。3、以首先被檢測到該抗體的患者名字的縮寫進行命名：抗Sm、抗Ro、抗La等。4、以相關疾病的名字的縮寫進行命名：抗Scl-70、抗SS-A、抗SS-B等。5、以抗原的化學性質(zhì)進行分類命名：抗RNP、抗ss-DNA、抗dsDNA等。

11/17/202272自身抗體的分類及命名11/9/202272自身免疫性疾病項目免疫全項：ANA、ds-DNA、AMA、ANCA、ENA、IgC3、C4、CRP、ASO、RF、CIC肝病自身抗體：ANA、ds-DNA、SMA、AMA、LKM、SLA可溶性肝抗原、LC1抗肝溶質(zhì)Ⅱ型抗原自身抗體：ANA、ds-DNA、AMA、ANCA、ENA腎病自身抗體：ANA,ds-DNA,GBM,ANCN.ENA糖尿病自身抗體：IAA、ICA、GAD11/17/202273自身免疫性疾病項目11/9/202273自身抗體與相關疾病

標志抗體

相關疾病平滑肌抗體(SMA)

I型自身免疫性肝炎肝腎微粒體抗體(LKM-1)

Ⅱ型自身免疫性肝炎可溶性肝抗原抗體（SLA抗體）

Ⅲ型自身免疫性肝炎線粒體抗體2型(M2)

原發(fā)性膽汁性肝硬化(PBC)腎小球基底膜(GBM)抗體

肺出血腎炎綜合征中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)

多種系統(tǒng)性血管炎雙鏈DNA抗體

系統(tǒng)性紅斑狼瘡Sm抗體

系統(tǒng)性紅斑狼瘡SSA-B抗體

干燥綜合征Scl-70

進行性系統(tǒng)性硬化癥Jo-1抗體

多發(fā)性肌炎／皮肌炎高滴度RNP抗體

混合性結締組織病11/17/202274自身抗體與相關疾病標志抗體一氧化碳中毒一氧化碳中毒75CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，76發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧。CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合抑制細胞色素氧化酶活性影響細胞呼吸和氧化過程阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速77一氧化碳中毒教學講義課件78一氧化碳中毒教學講義課件79一氧化碳中毒教學講義課件80臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障81急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％（內(nèi)科學：40-60%）死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應輕度82中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆凇本褚庾R障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，83其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。其它癥狀急性一84實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氫氧化鈉COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時才呈陽性反應脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血，3~4ml水，185診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

診斷原則

根據(jù)吸入86

鑒別診斷

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。

鑒別診斷

輕度急性87治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個大氣88治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素89治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣。治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;90總結急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重。總結急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐91總結血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進行COHb檢查。

總結血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有92總結CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等?？偨YCO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨93總結急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞碓\病人中2%～30%出現(xiàn)DNS?？偨Y急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由94一氧化碳中毒教學講義課件95一氧化碳中毒教學講義課件96謝謝！謝謝！97免疫實驗室基礎常識

免疫學檢測方法的簡介基本原理免疫學檢測方法的應用抗原、抗體的定義免疫室檢測的項目感染性疾病檢查項目細胞、體液免疫檢查項目腫瘤標志物電化學發(fā)光檢測項目自身免疫性疾病檢查項目11/17/202298免疫實驗室基礎常識免疫學檢測方法的簡介基本原理11/9/2免疫學檢測方法的簡介

方法原理免疫間接凝集方法RBC、乳膠顆粒+Ag免疫

沉淀反應方法瓊脂板+Ab酶免疫分析技術（EIA）HRP+Ag或Ab放射免疫方法（RIA）I*125+Ag或Ab免疫光散射比濁分析Ag+Ab=CIC、微粒+Ag免疫膠體金檢測方法膠體金+抗人IgG免疫熒光顯微鏡方法FITC+抗人IgG化學發(fā)光免疫分析技術ABEL+抗CEA電化學發(fā)光免疫分析技術[Ru（bpy）3]**+抗AFP11/17/202299免疫學檢測方法的簡介

方法免疫學檢測常用的基本技術凝集方法MP-IgM、TPPA、Widal、Weil-FASO、RF、CRP、冷凝集實驗等

沉淀方法IgG、A、M、C3、C4、CRP、等酶聯(lián)方法病毒抗體IgG、IgM及蛋白抗原放射方法腫瘤標志物等光散射比濁方法Ig、ASO、RF、微量蛋白膠體金方法TB-Ab、HBsAg、HCG、LP-IgM熒光顯微方法自身抗體、呼吸道V-IgM等化學發(fā)光技術腫瘤標志、甲狀腺功能、電化學發(fā)光技術肝炎標志、性腺分析等11/17/2022100免疫學檢測常用的基本技術凝集方法MP-IgM、TPPA、W免疫學檢測常用的基本技術

現(xiàn)代常用的免疫方法酶免疫分析、熒光免疫分析、光散射比濁分析、化學發(fā)光技術、電化學發(fā)光免疫分析技術、儀器方法。還有凝集、沉淀、金標記等方法。性激素、細胞因子、腫瘤標志、免疫球蛋白等，都為標準曲線定量方法。以上檢測都可視為抗原抗體反應的方法?？乖贵w的內(nèi)容、免疫的基本概念還需復習一下，以便更充分了解免疫實驗檢測的基本原理。11/17/2022101免疫學檢測常用的基本技術現(xiàn)代常用的免疫方法11/9/2抗原與抗體

一.

抗原、抗體的定義[1]1.

抗原的定義(1)凡是能夠刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體的免疫物質(zhì)、并能在體內(nèi)外與抗體發(fā)生特異性結合反應的物質(zhì)稱為抗原。(2)抗原指能與T細胞的TCR何B細胞的BCR結合，促使其增殖、分化、產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細胞，并能與之結合，發(fā)揮免疫效應的物質(zhì)。（3）抗原兩個特性：免疫原性、抗原性。2.

醫(yī)學上重要的抗原[2]a.

病原微生物：細菌、病毒、立克次氏體。(表面抗原、核心抗原、鞭毛抗原等)11/17/2022102抗原與抗體

一.

抗原、抗體的定義[1]11/9/20抗原與抗體a.

自身抗原：一般自身組織對機體自身沒有抗原性，但在外傷、感染、電離輻射、藥物等影響下可以發(fā)生變性成為自身抗原，刺激機體產(chǎn)生免疫反應引起自身免疫性疾病，ANA.dsDNA等。a.腫瘤抗原：如AFP、CEA、PSA等。b.同種異體抗原：紅細胞血型抗原、白細胞抗原（人類白細胞抗原又稱HLA）等等。2抗體的定義：（1）抗體是機體在抗原物質(zhì)刺激下所形成的一類具有與抗原發(fā)生特異性結合反應的球蛋白。11/17/2022103抗原與抗體a.

自身抗原：11/9/202229（2）抗體是介導體液免疫的重要分子，是指B細胞識別抗原后增殖分化為漿細胞所產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，主要存在于血清等體液中。能與抗原特異性結合，具有免疫功能。（3）11/17/2022104（2）抗體是介導體液免疫的重要分子，是指B細胞識別抗原后增殖抗原與抗體l

抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律抗原刺激機體后可產(chǎn)生免疫球膽白G、A、M。一般2-3周后才有抗體產(chǎn)生，其出現(xiàn)順序；IgM最早,但消失也快,在血液中只維持數(shù)周至數(shù)月。（所以臨床檢測IgM抗體利于早期診斷）IgG出現(xiàn)稍遲于IgM，當IgM接近消失時，IgG達高峰階段，它在血液維持時間較長可達數(shù)年之久。IgA繼IgM和IgG后出現(xiàn)。11/17/2022105抗原與抗體l

抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律11/9/2抗體的基本內(nèi)容用電泳的方法可將血清或血漿蛋白分離成白蛋白和球蛋白兩個組分。大多數(shù)抗體位于r球蛋白區(qū)域內(nèi)?？贵w的另一個常用名為免疫球蛋白（Ig），意為r球蛋白中與免疫相關的組分。抗體在血液中檢出，但它在其他部位存在；細胞質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的膜和B淋巴細胞膜上、NK細胞和肥大細胞的細胞膜上、組織液和血漿中、還在乳汁和分泌液中?？贵w分類；IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。IgG亞類IgG1-4、IgA亞類1-211/17/2022106抗體的基本內(nèi)容用電泳的方法可將血清或血漿蛋白分離成白蛋抗體的基本內(nèi)容抗體的功能對有害因子，如毒素、藥物、病毒、細菌、和其它寄生蟲可通過與特出細胞受體結合而造成機體的損害，而分泌抗體可通過與其結合了阻止與響應受體結合，起到了中和作用。IgG的調(diào)理作用促進吞噬細胞對抗原的吞噬。IgG、IgE和IgM介導的抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用。（NC、MC、NK細胞）IgE所介導的超敏反應IgA介導的粘膜免疫母體的IgG介導的新生兒免疫11/17/2022107抗體的基本內(nèi)容抗體的功能11/9/202233應用抗原抗體結合原理檢測的項目

感染性疾病檢測項目肝炎病毒篩查：A、B、C、D、E、G、TTV、CMV呼吸道病原體篩查：EB、AD、CB、RSV、MP、CP感染性疾病檢查項目：Uu、CT、NG、USR.TPPA、HIV自身免疫性疾病項目

免疫全項：ANA、ds-DNA、AMA、ANCA、ENA、Ig.C3、C4、CRP、ASO、RF、CIC

肝病自身抗體：ANA、ds-DNA、SMA、AMA、LKM、SLA可溶性肝抗原、LC1抗肝溶質(zhì)Ⅱ型抗原自身抗體：ANA、ds-DNA、AMA、ANCA、ENA腎病自身抗體：ANA,ds-DNA,GBM,ANCN.ENA糖尿病自身抗體：IAA、ICA、GAD11/17/2022108應用抗原抗體結合原理檢測的項目感染性疾病檢測項目11應用抗原抗體結合原理檢測的項目電化學發(fā)光定量分析儀檢查項目參考值AFP肝<15.0ng/mlCEA結腸、胃、乳腺<3.40ng/mlPSA/fPSA前列腺PSA<4.0ng/mlCA15-3乳腺<25.0U/mlCA125卵巢<35.0U/mlCA19-9胰腺、膽囊<27.0U/mlCA724胃、卵巢<6.9U/mlNSE小細胞肺Ca<12.5/mlCYFRA2非小細胞肺Ca<3.3ng/ml11/17/2022109應用抗原抗體結合原理檢測的項目電化學發(fā)光定量分析儀檢應用抗原抗體結合原理檢測的項目

性激素6項參考值黃體生成素

（LH）青春期、成年期卵泡激素

（FSH）、、、、泌乳素

（PRL）3.4--24.1ng/ml雌二醇

（E2）卵泡期、黃體期、絕經(jīng)期孕酮

（PRO）、、、、、、睪酮

（T）0.06-0.82ng/ml糖尿病項目胰島素

C肽11/17/2022110應用抗原抗體結合原理檢測的項目性激素6項

免疫指標與臨床疾病

.HBsAg：急、慢性乙肝無癥狀攜帶者2.HBsAb：疫苗接種后、既往感染后，有免疫力。3.HbeAg：病毒復制，傳染性強。re-S1：病毒復制，傳染性強。4.HBeAb：病毒復制降低或消失，傳染性很弱。5.HbcAb：乙肝感染后產(chǎn)生，持續(xù)性強，可終生不消失。6.HbcIgM：乙肝感染早期，為早期診斷標志。7.HAVAbIgM：急性甲肝，2個月后陽性消失。8.HCV-Ab：感染過丙肝，陽性可持續(xù)1年以上。9.HDV-Ab：感染過丁肝，一般在乙肝感染后出現(xiàn)。10.HEV-IgM：戊肝感染的早期。11.HGV-Ab：感染過庚肝。12.CMV-IgM：感染CMV，偶發(fā)可引起肝細胞炎癥。13.TTV-Ab：感染TTV而引起的肝細胞炎癥。11/17/2022111

免疫指標與臨床疾病

.HBsAg：急、慢性

免疫指標與臨床疾病

乙型肝炎標志物模式分析及臨床意義

臨床診斷、免役接種、臨床分期、傳染判斷、母嬰檢查等常見乙肝的8種模式：sAgsAbeAgeAbcAb臨床意義＋＋＋HBV感染，急、慢性乙肝，傳染性強＋＋＋急、慢性乙肝，傳染性弱，或攜帶者＋＋急慢性乙肝，或攜帶者。查HBV-DNA＋＋既往感染過乙肝病毒，有免疫力＋＋＋既往感染，乙肝恢復期，有免疫力＋接種乙肝疫苗后，HBV感染后的恢復＋＋既往感染，乙肝恢復期基本無傳染＋既往感染，排除檢查HBV-DNA11/17/2022112

免疫指標與臨床疾病

乙型肝炎標志物模免疫指標與臨床疾病不常見乙肝的6種模sAgsAbeAgeAbcAb

臨床意義＋＋早期HBV感染.慢性攜帶傳染性強＋＋＋＋急性HBV，趨向恢復，慢性肝炎＋＋＋不同亞型HBV二次感染，感染早期＋＋同上＋＋非典型性急性感染＋同上+++++不同亞型HBV二次感染Ag-Ab轉換期11/17/2022113免疫指標與臨床疾病不常見乙肝的6種模11/9/202免疫指標與臨床疾病

呼吸道病菌抗體IgM檢測的臨床意義呼吸道病毒并非分類上的名稱，而是習慣上指由呼吸道傳播并能引起呼吸道感染的病毒總稱。1．

MP-IgM(肺炎支原體抗體IgM)MP通過呼吸道傳播引起原發(fā)性非典型肺炎（肺炎病歷10-20%），可并發(fā)鼻竇炎、皮炎、心包炎、心肌炎等，檢出MP-IgM陽性可判斷進期有的感染。2．

CP-IgM(肺炎衣支體抗體IgM)CP是一類介于細菌和病毒之間的微生物，傳播途徑主要是呼吸道，可引起肺炎有時還侵犯心臟、心包、腦膜、肝臟等部位，檢出CP-IgM陽性可判斷進期有CP的感染。11/17/2022114免疫指標與臨床疾病

呼吸道病菌抗體Ig免疫指標與臨床疾病3．

EBV-IgM(EB病毒抗體IgM)EBV是傳染性單核細胞增多癥的病原體，主要通過唾液傳播，EBV對兒童及青少年易感，陽性見于兒童期扁桃體炎和炎頰炎偶發(fā)的病歷，EBV偶發(fā)波及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和肝炎，EBV與非洲兒童惡性淋巴瘤和鼻煙癌密切相關。4．

CBV-IgM(柯薩奇病毒抗體IgM)CBV可經(jīng)口或呼吸道侵入人體，在局部繁殖，通過病毒血癥擴散，除局部癥狀外可產(chǎn)生一系列綜合癥，如感冒、急性心肌炎、心包炎、無菌性腦膜炎、皰疹性咽炎、皮炎、肝炎等疾病。11/17/2022115免疫指標與臨床疾病3．

EBV-IgM(EB病免疫指標與臨床疾病5．

ADV-IgM(腺病毒抗體IgM)ADV從脾體細胞分離而得名，能引起呼吸道和眼部的疾患，急性病為發(fā)熱、咽炎、咳漱，常有角、結膜炎、鼻炎、氣管炎、非典型肺炎等，并伴有全身癥狀，檢出ADV-IgM陽性可判斷進期有ADV的感染。6．

RSV-IgM(合胞病毒抗體IgM)RSV是引起嬰幼兒下呼吸道感染的病原體，也是肺炎和支氣管炎的病因，成年多表現(xiàn)發(fā)熱性感冒，老年人可使氣管炎和肺氣腫加重，檢出RSV-IgM陽性可判斷進期有RSV的感染。11/17/2022116免疫指標與臨床疾病5．

ADV-IgM(腺病毒抗應用抗原抗體結合原理檢測的項目7．

冷凝集素實驗冷凝集素本質(zhì)是IgM，正常人血清中可含少量，1%的人.1：32以上，60%的肺炎支原體肺炎病人病后2周可達1：32-64或更多，某些疾病如傳單增多癥、重癥貧血、雷諾氏癥、肝硬化等亦可呈陽性。8.肥達（Widal）氏凝集實驗傷寒和副傷寒是由傷寒沙門氏菌及甲、乙、丙3種副傷寒沙門氏菌所致的腸道傳染病。“O”菌體”H”鞭毛抗原菌液檢查血清中的抗體。參考值：“O”、甲、乙、丙<1：40”H”、<1：80診斷腸道傳染病11/17/2022117應用抗原抗體結合原理檢測的項目7．

冷凝集素實驗1應用抗原抗體結合原理檢測的項目外裴氏（Weil-Felix）反應變形桿菌OX19與斑疹傷寒病原體有共同抗原變形桿菌OXk與恙蟲病病原體有共同抗原變形桿菌OX2與落磯山斑疹熱病原體有共同抗原診斷與鑒別診斷立克次氏體?。ǜ邿岬纫幌盗邪Y狀）感染性疾病檢查項目：Uu、CT、NG、USR、T