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文檔簡介

教學目標:1.了解氧和二氧化碳在血液中運輸?shù)男问?.掌握氧離曲線的意義和影響因素3.了解呼吸中樞有哪些4.掌握化學因素對呼吸運動的調節(jié)第三節(jié)氣體運輸一、運輸形式:(一)物理溶解:氣體直接溶解于血漿中特征:①量?。虎谌芙饬颗c分壓呈正比化學結合動態(tài)平衡物理溶解(二)化學結合:氣體與某些物質進行化學結合特征:①量大②主要運輸形式。二、氧的運輸(一)物理溶解:(3%)(二)化學結合:(97%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結合:

血紅蛋白的分子結構PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2(鮮紅色)(暗紅色)Hb+O2PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)

當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上,皮膚呈藍紫色稱紫紺(cyanosis,一般是缺O(jiān)2的標志)。③1分子Hb可與4分子O2,可逆結合;Hb+O2結合的最大量——

氧容量(oxygencapacity)100ml血Hb+O2結合的實際量——

氧含量(oxygencontent)

氧含量?氧容量的%——氧飽和度(oxygensaturation)

2.O2與Hb結合的特征:

①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化;②是氧合(oxygenation),非氧化;Fe2+PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2Hb+O2④

Hb+O2的結合或解離曲線呈S形機制:與Hb的變構有關:氧合Hb為疏松型(R型)去氧Hb為緊密型(T型)R型的親O2力為T型的數(shù)百倍

即當Hb某亞基與1個O2結合or解離后→Hb變構

→其他亞基的親O2力↑

or↓→

Hb4個亞基的協(xié)同效應→呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征★(三)氧離曲線(oxygendissociationcurve)特征及生理意義表示血液PO2與Hb氧飽和度關系的曲線1.上段60-100mmHg

:

坡度較平。表明:PO2變化大時,血氧飽和度變化小

意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。上2.中段:40~60mmHg

坡度較陡。上中下表明:PO2降低能促進大量氧離,血氧飽和度下降顯著

釋放氧5ml/100ml意義:維持正常時組織的氧供。表明:PO2稍有下降,

血氧飽和度就急劇下降釋放氧15ml/100ml

上中下3.下段:15~40mmHg

坡度更陡。意義:維持活動時組織的氧供。

P50:指氧飽和度50%時的PO2,26.5mmHg。

★(四)影響氧離曲線的因素●P50↓:表明Hb對O2的親和力↑(氧離難),

曲線左移●P50↑:

表明Hb對02的親和力↓(氧離易)曲線右移1.Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→曲線右移Pco2↓PH↑→曲線左移

波爾效應(Bohreffect):酸度對Hb與02親和力的影響意義:肺:促進氧合;組織:促進氧離2.溫度

T↑→氧離曲線右移

T↓→氧離曲線左移

(1)T↑→H+的活度↑→氧離易

如:組織代謝↑→局部T↑,CO2和H+↑

→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→氧離難

如:低溫麻醉時,應防組織缺O(jiān)2

冬天,末梢循環(huán)↓,氧離難→局部紅、易凍傷3.2,3-DpG

DpG↑→氧離曲線右移DpG↓→氧離曲線左移

高原缺氧:大量輸入冷凍血:RBC無氧代謝↑→DpG↑→氧離易,低02適應DpG↓→氧離曲線左移→氧離難

4.Pco↑: ①CO與Hb親和力高,影響氧合; ②CO與Hb的結合影響氧離 高壓氧療治療CO中毒。

5.Hb本身的性質

Fe2+→Fe3+:Hb失去結合O2的能力(如亞硝酸鹽)

三、CO2的運輸(一)物理溶解:7%(二)化學結合:93%

⒈HCO3-的形式:

(1)反應過程:碳酸酐酶H2CO3HCO3-+H+CO2+H2O

(2)反應特征:

①極快且可逆,反應方向取決PCO2差,需酶催化②RBC膜上有Cl--HCO3-特異轉運載體,Cl-轉移③在RBC內反應,在血漿內運輸細胞肺泡H2CO3CO2+H2OCO2CO2CO2CACO2在血液中的運輸示意圖⒉氨基甲酰血紅蛋白的形式:

(1)反應過程:

HbNH2O2+H++CO2

在組織在肺臟HHbNHCOOH+O2

(2)反應特征:

①反應迅速且可逆,無需酶催化; ②CO2與Hb的結合較為松散; ③反應方向主要受氧合作用的調節(jié);

(三)CO2解離曲線(carbondioxidedissociationcurve)是表示血液中CO2含量與PCO2間關系的曲線A:靜脈血B:動脈血①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑,幾乎成線性關系,無飽和點。②血液流經肺臟時,每100ml血液釋放出4mlCO2

。③當血PO2↑時,CO2解離曲線下移(促解離)——何爾登效應(Haldaneeffent)(四)

影響CO2運輸?shù)囊蛩?/p>

1.O2與Hb結合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊?/p>

在組織中,H+高,HbO2釋放出O2而成為HHb,促使血液攝取并結合CO2(波爾效應);在肺中,Hb與O2結合,促使CO2釋放(何爾登效應)。

O2和CO2的運輸相互影響。

2.PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊?/p>

因HCO3-運輸形式的反應方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH+O2HbNH2O2+H++CO2復習思考題

1.Hb氧解離曲線特征如何?其生理意義如何?

2.影響氧解離曲線的因素有哪些?為什么?

3.波爾效應有何生理意義?

4.CO2運輸?shù)男问接心男扛饔泻翁卣鳎?/p>

5.影響CO2運輸?shù)囊蛩赜心男?/p>

6.何爾登效應有何生理意義?

7.為什么血PO2↑,CO2解離曲線會下移?

8.組織代謝活動增強時,如何獲得更多的O2

,以適應機體代謝的需要?第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)一、呼吸中樞(respiratorycenter)

中樞神經系統(tǒng)內產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群,分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。脊髓:聯(lián)系上位腦和呼吸肌的中繼站;整合某些呼吸反射的初級中樞。腦橋上部有呼吸調整中樞(抑制吸氣)腦橋中下部有長吸中樞(興奮吸氣)延髓有呼吸節(jié)律基本中樞三級呼吸中樞理論:腦干呼吸有關核團(左)和在不同平面橫切腦干后呼吸的變化(右)示意圖DRG:背側呼吸組VRG:腹側呼吸組NPBM:臂旁內側核A、B、C、D為不同平面橫切2.低位腦干起源:大腦皮層、邊緣系統(tǒng)和下丘腦通路:皮質脊髓束、皮質-紅核-脊髓束作用:控制低位腦干呼吸神經元的作用特點:

1、隨意調節(jié)在脊髓背內側索下行;自主控制在脊髓背外側索下行;自主呼吸和隨意呼吸分離

2、控制是有一定限度的。3.高位腦——呼吸的隨意調節(jié)系統(tǒng)二、呼吸節(jié)律(respiratoryrhythm)的產生H+CO2呼吸節(jié)律形成機制簡化模式圖+:表示興奮-:表示抑制1.基本呼吸節(jié)律的起源部位:前包欽格復合體(面神經后核腹尾側)2.基本呼吸節(jié)律形成的學說:(1)起步細胞學說:(2)神經元網絡學說:如吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型。三、呼吸運動的反射性調節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射,pulmonarystretchreflex)

指肺擴張或縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。迷走神經

1.肺擴張反射(pulmonaryinflationreflex)

感受器:氣管到細支氣管的平滑肌中

傳入神經:迷走N中樞:延髓適宜刺激:呼吸道受牽拉2.肺萎陷反射(pulmonarydeflationreflex,肺縮小反射)

肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。平靜呼吸調節(jié)中的意義不大。對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。①加速吸氣和呼氣的交替,使呼吸頻率增加;②與呼吸調整中樞共同調節(jié)呼吸頻率和深度。

意義:

過程:肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制→吸氣轉化為呼氣。(二)防御性呼吸反射(protectivereflex)咳嗽反射(coughreflex):感受器:喉、氣管和支氣管粘膜傳入神經:迷走神經。效應:聲門關閉2.噴嚏反射(sneezereflex):感受器:鼻粘膜傳入神經:三叉神經效應:腭垂下降(三)化學感受性反射調節(jié)⑴中樞化學感受器①部位:延髓腹外側淺表部位,左右對稱,分嘴中尾三區(qū)②適宜刺激:腦脊液和局部細胞外液的H+。但H+不易透過血腦屏障,因此主要感受血液中的CO2,有延遲。③作用:調節(jié)腦脊液的[H+]。1.化學感受器(chemoreceptor)⑵外周化學感受器組成:頸動脈體和主動脈體。主動脈體在循環(huán)調節(jié)方面較為重要,頸動脈體主要調節(jié)呼吸。適宜刺激:對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感,對O2含量↓不敏感)舌咽N迷走N頸動脈體的結構①兩種細胞②竇神經末梢:

③I型細胞感受所處環(huán)境的PO2、PCO2、[H+]2.CO2、H+和O2對呼吸的調節(jié)

⑴CO2的影響輕度↑,刺激呼吸興奮呼吸的生理性體液因子;超過一定水平(>60mmHg)后,壓抑和麻醉中樞神經活動?!粑鼫p慢(過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停)。呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:

CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-PCO2↑

機制:作用途徑中樞化學感受器:占80%;靈敏度2mmHg外周化學感受器:占20%;靈敏度10mmHg①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主;但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少,故潛伏期較長;②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用;③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次,但當動脈血Pco2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低時,起著重要作用。特點[H+]↑→呼吸加強

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑↑→呼吸抑制機制:類似CO2③[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止①外周與中樞兩條途徑,中樞敏感性為外周25倍,但通過血腦屏障較慢②[H+]↑對呼吸的調節(jié)作用<PCO2↑;特點:⑵H+的影響中樞低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。對中樞的直接作用是抑制。外周化學感受器對低O2適應較慢。慢性病的給氧原則:低流量

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