COPD并發(fā)電解質紊亂課件

COPD并發(fā)

電解質紊亂車坊醫(yī)院：王華COPD并發(fā)電解質紊亂低鉀低鈉低氯慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種嚴重危害人體健康的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，由于長期缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒等原因，常出現(xiàn)各種電解質紊亂COPD引起低鈉血癥缺鈉性

胃腸道瘀血，鈉攝入不足或吸收減少，嘔吐、腹瀉、出汗增多鈉排泄增多；缺氧和酸堿平衡失調使細胞外鈉移入細胞內稀釋性

感染、右心衰竭和呼吸衰竭，可引起抗利尿激素分泌增加，體液總量增加；慢性消耗，低蛋白血癥，膠體滲透壓減低醫(yī)源性

低鹽飲食；大量使用利尿藥，輸注高滲葡萄糖以及低滲液體，某些抑制食欲的藥物，如氨茶堿、大環(huán)內酯類低鈉血癥臨床表現(xiàn)根據(jù)缺鈉程度，可分為：輕度缺鈉：血清鈉為130mmol/L左右，感疲乏、頭暈、軟弱無力、口渴不明顯，尿中Na+含量減少。中度缺鈉：血清鈉為120mmol/L左右，除上述臨床表現(xiàn)外，還伴惡心、嘔吐、脈搏細數(shù)、視物模糊、尿量減少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉：血清鈉低于110mmol/L常伴休克，驚厥或昏迷，可出現(xiàn)陽性病理體征。低鈉血癥的治療防治原發(fā)病，控制感染，改善通氣，糾正缺氧補鈉：血鈉在125～135mmol／L，囑患者適當增加進食鹽量，并適當補充等滲鹽水，低于125mmol／l時，給予3％高滲NaCI溶液，速度按每小時提高0．5—1mmol／L為宜，快速補鈉可導致致死性神經脫髓鞘病變，以24h血鈉糾正幅度不超過12mmol／L為宜.補鈉公式：需補氯化鈉量（g）=[目標值（mmol/L）-測得值（mmol/L）]×體重（Kg）×0.6（女性為0.5）／17合并使用速尿，避免細胞外液過多COPD引起低鉀血癥原因1進食少，嘔吐腹瀉和多汗，鉀排出增多

2使用排鉀利尿劑

3使用糖皮質激素，腎小管鉀鈉離子交換增多

4呼吸性酸中毒,細胞內鉀轉到細胞外

低鉀血癥臨床表現(xiàn)中樞神經心臟肌肉腎臟輕者淡漠重者嗜睡、昏迷輕者竇速、房早、室早重者室上速、室顫。ECG：st段壓低，t波低平，見u波Qt間期延長四肢無力由下及上腱反射減弱消失腸麻痹腎間質纖維化，腎小管萎縮，慢性腎衰低鉀血癥心電圖表現(xiàn)

T波低平，巨大U波，QU間期0.64秒低鉀血癥的治療補鉀方式

超聲霧化，口服或靜脈補鉀受限靜脈：Ｏ．２％～Ｏ．３％的氯化鉀經外周靜脈滴注，補鉀速度為每小時不超過１g口服進食含鉀豐富食物：橘子，香蕉，咖啡；氯化鉀，枸櫞酸鉀，檸檬酸鉀等

補鉀量一般補鉀量為，輕度低鉀按０．１５～０．２ｇ／ｋｇ；中度低鉀按０．２～０．３ｇ／ｋｇ，或每日補氯化鉀６～８ｇ；重度低鉀按０．３～０．４ｇ／ｋｇ。普遍認為每千克體重補氯化鉀７４．５ｍｇ可以提高血清鉀水平１ｍｍｏｌ／Ｌ，或輸入１．５ｇ的氯化鉀，可使血清鉀升高０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ。適當補鎂：低鎂時髓襻升支鉀通道開放，致鉀大量分泌，丟失。補鉀濃度和速度低鉀血癥糾正時間需要一周以上，不能期望１—２ｄ完全糾正，每日限制補鉀６～８ｇ，糾正低鉀血癥則需７２～９６ｈ。目前認為，當血清鉀低于３．0ｍｍｏｌ／Ｌ時，以３７ｍｇ／（kg?ｈ）速度補充氯化鉀；當血清鉀３．０～３．５ｍｍｏｌ／Ｌ時，以２２．３５ｍｇ／（kg?ｈ）的速度補充氯化鉀。通常補鉀超過８０ｍｍｏｌ／ｈ即可引起高鉀血癥的心電圖變化或發(fā)生完全性傳導阻滯。一般將補鉀速度控制在３０～４０ｍｇ／（ｋｇ?ｈ）或１～４ｇ／ｈ，可以在１２ｈ內先補一半。酸中毒引起的細胞內、外離子交換（氯轉移）

排出多，吸收少CO2潴留，彌散進入紅細胞，并在碳酸酐酶的作用下生成碳酸，碳酸解離為HCO3-

與H+

，HCO3-自紅細胞進入血漿，等量的Cl-擴散到紅細胞內。腎小管(遠曲小管)細胞回吸收HCO3-增，加，吸收Cl-減少，從而使血清Cl-及機體內總Cl-量減少。胃腸道淤血，出汗，嘔吐COPD引起低氯血癥低氯血癥危害低氯妨礙了HCO3-

的排泄，使堿中毒持續(xù)。低氯還限制了紅細胞內HCO3-與紅細胞外Cl-交換，使紅細胞內HCO3-

增多，加重紅細胞內堿中毒，氧離曲線左移，氧與血紅蛋白結合牢固，加重組織缺氧，影響CO2的排出，進一步促使病情惡化低氯血癥處理>85mmol／L，予積極改善通氣、換氣功能，去除引起低氯的各種誘因等綜合治療措施，適當補充氯化鉀71～84mmoL／L并血pH<7．5者，除上述綜合措施外，積極應用生理鹽水,口服氯化銨

<70mmoL/L．除上述治療外，每日酌情予鹽酸精氨酸10～20g，以５％葡萄糖液５００～１０００ｍｌ稀釋，滴注宜慢（每次４小時以上）補Cl-公式：應補Cl-(mmol)=(85-實測血Cl-值)×身體質量(kg)×0．2每升生理鹽水含Na+

及Cl-