2022年醫(yī)學專題-出血性腦梗塞模板

出血性腦梗死

第一頁，共三十八頁。概述出血性腦梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）是指梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血，腦CT掃描顯示在原有的低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在或局限性高密度影。腦梗死出血性轉(zhuǎn)化是腦梗死的自然轉(zhuǎn)歸過程之一，亦可出現(xiàn)于溶栓及抗凝治療之后，大多為無癥狀性腦梗死出血性轉(zhuǎn)化，但嚴重者可導致病情急劇(jíjù)惡化，甚至使患者死亡。第二頁，共三十八頁。概述出血性腦梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）在腦梗死期間，由于缺血區(qū)血管重新(chóngxīn)恢復血流灌注，導致的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性出血動脈血栓栓塞性腦梗死和心源性栓塞性腦梗死容易造成出血性腦梗死

第三頁，共三十八頁。概述發(fā)生率約30％～40％，發(fā)生率與梗死面積成正比

梗塞面積大于同側(cè)半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會合并出血(chūxiě)

心源性梗塞時出血轉(zhuǎn)化達71%，95%的出血性梗死為心源性卒中

腦栓塞發(fā)病3天內(nèi)自發(fā)出血約占20%，1周內(nèi)占46%，2周占38%，3周占15%，絕大多數(shù)發(fā)生在腦栓塞后2周內(nèi)

第四頁，共三十八頁。

病因1.心源性腦栓塞：最常見，約占50%

■如房顫、風濕性心臟病瓣膜疾病、細菌性心內(nèi)膜炎、二尖瓣脫垂、二尖瓣環(huán)狀鈣化、心房黏液瘤、左室附壁血栓等

■心臟疾病在心律驟變時栓子脫落引起腦部栓塞的血管易于再通，受損血管壁脆弱易破，當血液(xuèyè)重新涌入時即發(fā)生栓塞區(qū)出血

第五頁，共三十八頁。病因(bìngyīn)2.大面積腦梗死

：▲出血性腦梗死的形成與梗死面積有著密切的關系

▲塊狀效應（masseffect）：易發(fā)生梗死區(qū)出血▲常見部位：大腦皮質(zhì)梗死的中心區(qū)

、梗死的周邊(zhōubiān)部分（分水嶺梗死），而皮質(zhì)下梗死出血少見

第六頁，共三十八頁。病因(bìngyīn)3、抗凝、溶栓治療(zhìliáo)4、其他腦梗死溶栓后顱內(nèi)出血(chūxiě)第七頁，共三十八頁。病因(bìngyīn)總結(jié)總之，出血性腦梗死的發(fā)生(fāshēng)主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關、和梗死面積大小有關、和梗死后的時間及溶栓、抗凝、血管擴張藥的使用有關。第八頁，共三十八頁。1、“栓子遷移”學說：腦動脈被栓塞后栓子發(fā)生碎裂(suìliè)、溶解，或者栓塞遠端血管麻痹擴張使栓子隨血流移向遠端，此時遠端的血管由于已發(fā)生缺血壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成HI。

發(fā)生(fāshēng)機制第九頁，共三十八頁。2、大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫：是HI的獨立危險因素，梗死面積大于同側(cè)大腦半球1/2的大面積腦梗塞患者(huànzhě)，幾乎不可避免的會發(fā)生出血性腦梗死

發(fā)生(fāshēng)機制第十頁，共三十八頁。3、側(cè)支循環(huán)形成：腦梗死后，由于腦水腫使腦梗死區(qū)內(nèi)及其周圍組織的毛細血管受壓而發(fā)生缺血壞死和內(nèi)皮損害。當腦水腫開始消退時，側(cè)枝循環(huán)逐步開放，發(fā)生壞死的毛細血管破裂，引起梗死灶內(nèi)及其周圍的點狀和片狀出血。另外，當閉塞的動脈在發(fā)病早期開通(kāitōng)時，因腦水腫壓迫導致靜脈回流障礙，易使血流淤滯，毛細血管破裂導致HI。這種類型的HI多發(fā)生在皮質(zhì)表面，呈不規(guī)則型，多成斑點或片狀。

發(fā)生(fāshēng)機制第十一頁，共三十八頁。4、抗凝、溶栓治療：開始溶栓的時間與HI的發(fā)生關系密切，在3小時的時間窗內(nèi)開始溶栓，極少發(fā)生HI，隨著(suízhe)時間窗的延長，合并HI的幾率逐漸增加。

發(fā)生(fāshēng)機制第十二頁，共三十八頁。5、高血糖：合并糖尿病及其嚴重程度，可能是出血性腦梗死的危險因素之一。其機制可能是，高血糖時梗死局部酸中毒使血管內(nèi)皮受損，毛細血管易破裂(pòl(fā)iè)出血。

發(fā)生(fāshēng)機制第十三頁，共三十八頁。機制(jīzhì)總結(jié)綜合上述，其發(fā)病機制非常復雜，但發(fā)生的基本條件不外乎缺血后血管壁的損傷，軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減，血流動力學的改變，病灶區(qū)血流的再通，再灌注壓增高或梗死邊緣側(cè)支循環(huán)(xúnhuán)開放，繼發(fā)性纖溶及凝血障礙等，最關鍵的機制是血流的再灌注。

第十四頁，共三十八頁。病理(bìnglǐ)

肉眼表現(xiàn)：紅色(hóngsè)軟化灶鏡下：軟化區(qū)的格子細胞內(nèi)含大量含鐵血黃素，使組織呈黃色或棕色第十五頁，共三十八頁。臨床(línchuánɡ)特征發(fā)病年齡：老年多見起病狀態(tài)：安靜狀態(tài)下或急驟發(fā)病嚴重(yánzhòng)可伴意識障礙和顱內(nèi)高壓癥狀第十六頁，共三十八頁。分類(fēnlèi)根據(jù)出血性腦梗死的發(fā)生(fāshēng)時間分兩型(1)早發(fā)型：腦梗死后3天出血量大者預后差、病死率高

(2)晚發(fā)型：腦梗死8天后此型多預后好第十七頁，共三十八頁。早發(fā)型(fāxínɡ):梗塞第二天復查CT第十八頁，共三十八頁。晚發(fā)型：一周(yīzhōu)后復查CT第十九頁，共三十八頁。分類(fēnlèi)根據(jù)臨床癥狀演變分3型

(1)輕型：發(fā)生時間晚，多在原來腦梗死7～8天后發(fā)生，預后同原來的腦梗死

(2)中型：發(fā)病時間在腦梗死后4～7天發(fā)生，可在原來的基礎(jīchǔ)上病情加重，一般無意識障礙、預后較好

(3)重型：發(fā)生在腦梗死3天內(nèi)，原有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征突然明顯加重，有意識障礙、瞳孔改變及相關并發(fā)癥，預后較差第二十頁，共三十八頁。并發(fā)癥1、肺部感染：主要(zhǔyào)并發(fā)癥之一2、上消化道出血：嚴重并發(fā)癥之一3、褥瘡4、泌尿道感染5、其他第二十一頁，共三十八頁。檢查(jiǎnchá)方法

常用CT掃描好發(fā)部位(bùwèi)：常見于頸內(nèi)動脈供血區(qū)（大腦皮質(zhì)或中央灰質(zhì)，并累及白質(zhì)）在低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。出血量大時，在低密度區(qū)中有高密度的血腫影。

第二十二頁，共三十八頁。檢查(jiǎnchá)方法根據(jù)CT表現(xiàn)可分為3型：（1）中心型：在低密度梗死灶中心可見片狀高密度出血(chūxiě)灶（2）邊緣型：高密度出血灶位于梗死邊緣□（3）混合型：中心和邊緣均有斑片狀出血

第二十三頁，共三十八頁。檢查(jiǎnchá)方法MRI特點：梗塞(gěngsè)區(qū)T1WI呈較低信號,T2WI呈高信號出血信號T1WI：超急性期、急性期、慢性期以等或低信號為主;亞急性期以高信號為主T2WI：超急性期、急性期、亞急性早期、慢性期血腫周圍區(qū)以低信號為主；亞急性晚期以高信號為主第二十四頁，共三十八頁。診斷(zhěnduàn)1、根據(jù)(gēnjù)病史、臨床表現(xiàn)2、影像學檢查：CT掃描或MRI檢查3、腦脊液檢查4、有引起腦栓塞的原發(fā)疾病5、排除原發(fā)性腦出血、腦瘤性出血等顱內(nèi)出血性疾病第二十五頁，共三十八頁。鑒別(jiànbié)診斷1、原發(fā)性腦出血：自從CT問世以來腦出血臨床診斷已不難2、腦瘤性出血：平時多有顱內(nèi)壓增高的癥狀，檢查有視盤水腫及神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，在此基礎上病情(bìngqíng)突然加重第二十六頁，共三十八頁。治療(zhìliáo)治療原則(1)輕型出血性腦梗死：無需特殊治療(2)中、重型出血性腦梗死：應按腦出血治療(3)腦血腫較大者或以破入腦室系統(tǒng)(xìtǒng)者：盡早行血腫引流術血腫清除術或去骨瓣減壓術第二十七頁，共三十八頁。治療(zhìliáo)立即停用抗凝劑、溶栓藥、擴容劑與擴血管藥：以免促進進一步出血、血腫擴大及助長腦水腫止血藥：曾有人主張短期（3-7天）使用，但Lee及其同仁（1995-1999)研究表明每1ml血液凝固可產(chǎn)生260-360U的凝血酶（其生成量與血腫周圍的腦水腫成正相關）。因此(yīncǐ)，止血藥的使用有促進腦水腫之嫌，不宜使用第二十八頁，共三十八頁。血壓的管理(guǎnlǐ)（調(diào)控同一般腦梗死）控制高血壓保持血壓<180／100mmHg降壓不可過速、過低密切觀察血壓的變化和調(diào)整頭位（床頭高度）過高 抬高床頭約30度-45度正常(zhèngcháng) 床頭放下過低 頭位放低持續(xù)過低 升壓藥第二十九頁，共三十八頁。血糖(xuètáng)的管理（調(diào)控亦同一般腦梗死）出血性腦梗死后應激作用(zuòyòng)促進高血糖，后者又增強病灶周圍局部酸中毒，使得腦缺血惡化凡HI伴血糖升高者，均應及時應用胰島素等藥物調(diào)控血糖使其正?；毙云诓灰藨闷咸烟且河绕涫歉邼B糖液第三十頁，共三十八頁?？刂颇X水腫、降低顱內(nèi)壓（治療(zhìliáo)重點）20％甘露醇250m1，靜脈滴注（30min），每日2-4次甘油(ɡānyóu)果糖250-500ml，靜脈滴注，每日1-2次速尿20-40mg，靜脈注射，每8-12小時白蛋白10-20g，靜脈滴注，每日1次第三十一頁，共三十八頁。神經(jīng)(shénjīng)保護治療鈣離子拮抗劑：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(腦益嗪)等，對于(duìyú)低血壓顱內(nèi)壓增高者慎用

神經(jīng)細胞保護劑和腦代謝賦活劑：如：腦蛋白水解物、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、三磷腺苷(ATP)、輔酶A、吡拉西坦(腦復康)、奧拉西坦等自由基清除劑：依達拉奉第三十二頁，共三十八頁。亞低溫(dīwēn)治療

■適應癥：對于(duìyú)嚴重患者，伴有意識障礙，尤其是在急性期■應用時間：盡量在發(fā)病6h內(nèi)給予■方式：頭部冰帽+冰毯+大動脈冰敷

第三十三頁，共三十八頁。對癥(duìzhèng)治療

控制癲癇發(fā)作鎮(zhèn)靜暢通氣道、排痰留置(liúzhì)尿管預防應激性潰瘍第三十四頁，共三十八頁?？祻?kāngfù)治療

如病情允許，爭取(zhēngqǔ)早日康復治療同時輔以針灸，按摩理療等，以減輕病殘率提高生存質(zhì)量積極鼓勵患者進行日常生活訓練等

第三十五頁，共三十八頁。小結(jié)(xiǎojié)HI危險因素：大面積腦梗塞心源性腦梗塞接受溶栓抗凝治療糖尿病高血壓。對于腦梗塞患者病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后突然出現(xiàn)頭痛、嘔吐、意識障礙加重(jiāzhòng)、抽搐，原有神經(jīng)系統(tǒng)體征加重(jiāzhòng)，出現(xiàn)新的局灶性體征應高度懷疑本病。CT可明確診斷?！爸行灾委煛睘橹鞯谌?，共三十八頁。謝謝(xièxie)謝謝(xièx