腸功能障礙幻燈片_第1頁(yè)
腸功能障礙幻燈片_第2頁(yè)
腸功能障礙幻燈片_第3頁(yè)
腸功能障礙幻燈片_第4頁(yè)
腸功能障礙幻燈片_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩29頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

重癥病人的腸功能衰竭提綱腸功能衰竭新認(rèn)識(shí)及概念1

重癥病人腸功能障礙的發(fā)病機(jī)制2重癥病人腸功能障礙的病理基礎(chǔ)3重癥病人腸功能障礙的臨床表現(xiàn)4提綱腸粘膜屏障功能監(jiān)測(cè)5

腸功能障礙的評(píng)分6常見腸功能障礙治療7一危重病人腸功能衰竭“腸衰竭”在50年代即在文獻(xiàn)中出現(xiàn)并沿用至今,但是沒有完整的含義IrvingM(1956):“功能性腸道減少,不能滿足食物的消化吸收”Fieming與Remington定義(1981)“腸道功能下降至難以維持消化、吸收營(yíng)養(yǎng)的最低需要量”Deitch定義“腸功能障礙”定為腹脹,不耐受食物5天以上;而“腸衰竭”則為應(yīng)激性潰瘍出血與急性膽囊炎。新認(rèn)識(shí)近年來由于對(duì)MODS營(yíng)養(yǎng)支持療法的深入研究,對(duì)腸道功能的全新認(rèn)識(shí),尤其是對(duì)腸道屏障功能的確認(rèn),使人們逐步認(rèn)識(shí)到以下事實(shí):因腸粘膜受損及腸道免疫系統(tǒng)功能不良,腸道屏障功能被破壞,腸道內(nèi)的細(xì)菌與細(xì)菌毒素轉(zhuǎn)移到腸外,并在各器官系統(tǒng)中傳播(即發(fā)生細(xì)菌易位),最終導(dǎo)致各器官系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生變化,產(chǎn)生原發(fā)性腸衰竭。腸功能障礙的定義粘膜屏障功能障礙消化、吸收障礙動(dòng)力障礙黎介壽腸衰竭-概念、營(yíng)養(yǎng)支持與腸粘膜屏障維護(hù)腸外與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)2004,311(2)65-67腸功能障礙的分型功能性小腸腸道絕對(duì)減少型:短腸綜合征小腸實(shí)質(zhì)廣泛損傷型:放射性腸損傷、炎性腸病、腸外瘺、腸梗阻、急性,可逆。以腸粘膜屏障功能損害為主,可同時(shí)伴有消化吸收功能的障礙,如嚴(yán)重創(chuàng)傷、出血、休克所致的腸功能障礙黎介壽腸衰竭-概念、營(yíng)養(yǎng)支持與腸粘膜屏障維護(hù)腸外與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)2004,311(2)65-67腸粘膜屏障機(jī)械屏障:腸粘膜上皮細(xì)胞的完整性及上皮細(xì)胞間的緊密連接免疫屏障:分泌免疫型免疫球蛋白A和上皮內(nèi)淋巴分解酶生物屏障:腸道菌群的相互抑制化學(xué)屏障:消化道分泌的胃酸、膽汁、粘多糖和蛋白分解酶粘膜屏障在保護(hù)機(jī)體免受食物抗原、微生物及其產(chǎn)生的有害代謝產(chǎn)物的損害,維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定等方面起重要的作用。二腸功能障礙的發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥導(dǎo)致組織灌注不良,腸粘膜缺血缺氧,腸粘膜上皮細(xì)胞死亡脫落、細(xì)胞間緊密連接松弛,腸道粘膜通透性增加。各種病因?qū)е履c道攝取和利用氧的能力降低,腸上皮細(xì)胞能量供給減少,影響腸粘膜上皮的修復(fù)腸腔細(xì)菌過度繁殖,粘附到腸壁的細(xì)菌增多,定植機(jī)會(huì)增加,產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物和毒素,破壞腸粘膜結(jié)構(gòu)。腸道抗原遞呈細(xì)胞激活,釋放血小板活化因子(PAF)、腫瘤壞死因子(TNF)等細(xì)胞因子,引起腸粘膜屏障功能損傷。免疫屏障的破壞,特異性分泌性免疫球蛋白(SIgA)減少

消化液殺菌能力下降,細(xì)菌容易進(jìn)入

血液或其他組織抗抗生素的使用,胃腸道菌群失調(diào),

菌群易位。

長(zhǎng)期禁食,腸絨毛萎縮、腸粘膜變薄

消化液分泌減少

各種缺血缺氧,導(dǎo)致腸粘膜上皮

細(xì)胞的壞死、脫落。腸通透性

增加

生物屏障機(jī)械屏障化學(xué)屏障免疫屏障

三腸功能障礙的病理基礎(chǔ)創(chuàng)傷、手術(shù)、放療、化療、嚴(yán)重感染、重癥胰腺炎等應(yīng)激狀態(tài)

長(zhǎng)期進(jìn)行腸外營(yíng)養(yǎng)

腸粘膜萎縮,通透性增高。

腸粘膜水腫,腸絨毛高度降低,腸系膜血管收縮,血流量減少,并加速細(xì)胞調(diào)亡,導(dǎo)致腸功能障礙。

腸功能障礙的病理基礎(chǔ)腸功能障礙

腸道的消化和吸收功能喪失

腸液大量排出,造成脫水

腸粘連

細(xì)菌和毒素移位

腸梗阻

腸源性敗血癥

多臟器功能衰竭(MOF)

四腸功能不全臨床表現(xiàn)消化吸收障礙腹瀉、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不耐受胃腸動(dòng)力障礙腹脹,腸鳴音減弱,腹脹

腹腔壓力增高腸粘膜屏障損傷腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位,

腸源性感染

應(yīng)激性潰瘍消化道出血、嘔血、黑便五腸粘膜屏障功能的監(jiān)測(cè)腸粘膜通透性監(jiān)測(cè):測(cè)定尿乳果糖與甘露醇吸收比(LMR).LMR比值增大,說明腸通透性增高,腸粘膜功能損害循環(huán)D-乳酸測(cè)定血漿內(nèi)毒素六腸功能障礙評(píng)分事件評(píng)分事件評(píng)分禁食1腹痛2返流2腹瀉2胃腸減壓1腸鳴音減弱1胃潴留2腸鳴音消失2胃脹2便秘20級(jí)0分正常1級(jí)1-4分輕度2級(jí)5-9分中度3級(jí)>10分重度(一)腹瀉的常見原因病理生理基礎(chǔ)

腸粘膜結(jié)構(gòu)改變:壞死脫落、糜爛

消化酶減少

腸系膜血流減少:缺血缺氧腸道水腫:低蛋白血癥、輸注大量晶體菌群失調(diào):抗生素相關(guān)性腹瀉腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)輸注技術(shù)不良藥物:導(dǎo)瀉劑、含、山梨糖醇的混懸糖漿等處理糾正低蛋白血癥,減輕腸道水腫增加腸道血流灌注更換腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑—氨基酸配方,預(yù)消化配方添加消化酶或消化液回輸腸到細(xì)菌制劑抗生素相關(guān)腹瀉優(yōu)化腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)輸注技術(shù)警惕感染性腹瀉臨床表現(xiàn)中毒癥狀重,常有發(fā)熱腹痛較重排希便、粘液便、粘液血便及膿血便里急后重便次數(shù)多,便量少/次脫水少見(二)腹脹、胃腸動(dòng)力障礙幾乎每例重癥患者都存在在不同程度的腹脹、腸鳴音減弱及大便不通臨床表現(xiàn)為:腹脹、嘔吐、腹腔高壓伴發(fā)胃腸動(dòng)力障礙的患者平均ICU滯留時(shí)間較無胃腸動(dòng)力障礙者長(zhǎng)5天腹脹的處理原因腹腔感染、炎癥包括吸收不良腸系膜血流減少:休克腸道菌群改變顱內(nèi)壓增高藥物:鎮(zhèn)靜劑鈣離子拮抗劑、抗膽堿類處理正對(duì)病因處理控制原發(fā)病胃腸減壓胃動(dòng)力藥物腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(三)應(yīng)激性潰瘍應(yīng)激性潰瘍(SU)是指機(jī)體在各類嚴(yán)重創(chuàng)傷、危重疾病等嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下,發(fā)生的急性消化道糜爛、潰瘍等病變,最后可導(dǎo)致消化道出血、穿孔,并使原有病變惡化應(yīng)激性相關(guān)性粘膜病急性胃粘膜糜爛應(yīng)激性潰瘍急性胃黏膜病變胃腸道彌漫性出血胃腸道粘膜糜爛胃粘膜缺血缺氧線粒體ATP合成障礙喪失生成和分泌粘液和HCO3-的能力H=逆擴(kuò)散至細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞酸中毒,自溶、死亡粘膜潰瘍胃腸粘膜再生障礙應(yīng)激性潰瘍出血的處理立即輸血補(bǔ)液,維持正常的血液循環(huán)迅速提高胃內(nèi)PH使之大于6凝血障礙者,兒科輸注血小板、凝血酶原復(fù)合物等,以及其他促進(jìn)凝血的藥物藥物不能控制病情者,應(yīng)立即作緊急胃鏡檢查,以明確診斷,并可在鏡下作止血治療經(jīng)藥物和內(nèi)鏡介入治療,仍不能有效止血者,在情況許可下,也可考慮外科手術(shù)治療在出血停止后,應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用抗?jié)兯幬?,直至潰瘍愈合(四)腹腔高?腹腔間室綜合征及其處理(IAH/ACS)腹腔高壓相關(guān)概念

腹腔內(nèi)臟器產(chǎn)生的靜水壓以mmHg表示完全平臥位呼氣末、腹肌無收縮以腋中線水平為零點(diǎn)25mlNS注入膀胱IAH/ACS正常腹腔內(nèi)壓力(IAP)

腹腔內(nèi)臟器的靜水壓產(chǎn)生(0~7mmHg)腹腔內(nèi)高壓(IAH)

腹內(nèi)壓病理性持續(xù)或反復(fù)增高>12mmHg腹腔間室綜合征(ACS)IAP>20mmHgIAH相關(guān)的器官功能障礙/衰竭IAH分級(jí)Grade1:IAP12-15mmHgGrade2:IAP16-20mmHgGrade3: IAP21-25mmHgGrade4:IAPIAP>25mmHg分類原發(fā)性ACS:原發(fā)性腹腔內(nèi)病因?qū)е拢谙鄬?duì)較短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的以急性或亞急性IAH為特征。多發(fā)生與腹部創(chuàng)傷和腹部手術(shù)患者。繼發(fā)性ACS:腹腔外病因?qū)е?,以亞急性或慢性IAH為特征,如膿毒血癥、毛細(xì)管滲漏、大量補(bǔ)液后。復(fù)發(fā)性ACS:在原發(fā)性或繼發(fā)性發(fā)生ACS緩解后重新出現(xiàn)的ACS癥狀,常發(fā)生于腹腔開放時(shí)或關(guān)腹術(shù)后ACS的臨床表現(xiàn)血液動(dòng)力學(xué)的改變呼吸系統(tǒng)的改變對(duì)腎臟的改變對(duì)胃腸和腸粘膜的影響對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響IAH/ACS的早期處理原則連續(xù)生命體征和腹腔壓力監(jiān)測(cè)優(yōu)化全身組織灌注,維護(hù)器官功能非手術(shù)方法緩解腹腔壓力和終末器官的損害對(duì)頑固的腹腔高壓迅速手術(shù)減壓IAH/ACS的液體治療建議高張晶體或膠體為主的液體口譯減少總液體入量,避免增高腹腔壓力早期使用升壓藥物維持腹腔灌注壓>60mmHg,可以減少ARF的發(fā)生,可以避免內(nèi)臟低灌注和酸中毒,減少液體輸入,避免繼發(fā)ACS。維持腹腔灌注壓>60mmHg

如果保守治療不能維持APP在

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論