寵物源人獸共患病流行性乙型腦炎

（優(yōu)選）寵物源人獸共患病流行性乙型腦炎第一頁，共七十二頁。（概念及臨床特點(diǎn)）流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB）簡稱乙腦，在國際上稱日本腦炎（Japaneseencephalitis）。是由乙型腦炎病毒引起的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。第二頁，共七十二頁。臨床上以高熱、意識(shí)障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征。重癥者伴中樞性呼吸衰竭，病死率高，部分病例可有嚴(yán)重后遺癥。本病經(jīng)蚊媒傳播。主要分布在亞洲地區(qū)，多為夏秋季流行。第三頁，共七十二頁。我國是乙腦高流行區(qū)。在20世紀(jì)60年代和70年代初期全國曾發(fā)生大流行，70年代以后隨著大范圍接種乙腦疫苗，乙腦發(fā)病率明顯下降，近年來維持在較低的發(fā)病水平。第四頁，共七十二頁。2010.9.7：印度自7月爆發(fā)日本腦炎，至今易造成至少215人死亡，其中多數(shù)為兒童，預(yù)計(jì)腦炎患者可能會(huì)達(dá)到至少3500人，死亡率在20%左右。2005年7月，印度北方報(bào)告了1145例乙腦疫情，其中約有四分之一（296例）已死亡。第五頁，共七十二頁。據(jù)WHO數(shù)據(jù)，乙腦病毒每年至少造成50，000例臨床病例，其中多數(shù)為10歲一下兒童，導(dǎo)致約10，000死亡，另有約15，000例病例留有長期的神經(jīng)-精神性后遺癥。第六頁，共七十二頁?！静≡瓕W(xué)】乙型腦炎病毒（encephalitisBvirus），簡稱乙腦病毒，屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科。病毒直徑40~50nm，呈球形，核心含核衣殼蛋白和單股正鏈RNA，核心被外膜包裹，主要含非糖基化蛋白（M）和糖基化蛋白（E）。第七頁，共七十二頁。病毒對(duì)低溫和干燥抵抗力較強(qiáng)。對(duì)高溫敏感，加熱100℃，2min；或56℃，30min可滅活病毒。易被常用消毒劑殺滅。病毒的抗原性穩(wěn)定，較少變異。人與動(dòng)物感染乙腦病毒后，可產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體、中和抗體和血凝抑制抗體。這些特異性抗體的檢測有助于臨床診斷和流行病學(xué)調(diào)查。第八頁，共七十二頁?！玖餍胁W(xué)】（一）傳染源乙腦是人獸共患的自然疫源性疾病。人和許多動(dòng)物（包括豬、牛、羊、馬、鴨、鵝、雞等）感染乙腦病毒后可出現(xiàn)病毒血癥，成為傳染源。人感染后病毒血癥期短暫，且血中病毒數(shù)量少，不是主要傳染源。第九頁，共七十二頁。動(dòng)物中的家禽、家畜和鳥類均可感染乙腦病毒，特別是豬，乙腦病毒感染率高。仔豬經(jīng)過一個(gè)流行季節(jié)幾乎100%感染，且豬的飼養(yǎng)面廣，更新率快，每年都有很多易感的幼豬，其感染了乙腦病毒后血中病毒含量多，第十頁，共七十二頁。因此豬是主要傳染源。乙腦病毒在人群中流行前1~2個(gè)月往往有家禽乙腦病毒感染高峰期。因此，在人群出現(xiàn)流行前，檢查豬的乙腦病毒感染率，就能預(yù)測當(dāng)年乙腦在人群中的流行趨勢。第十一頁，共七十二頁。（二）傳播途徑蚊子是乙腦的主要傳播媒介，國內(nèi)傳播乙腦病毒的蚊種有庫蚊、伊蚊和按蚊中的某些種，三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。第十二頁，共七十二頁。帶乙腦病毒的蚊經(jīng)叮咬將病毒傳給人或動(dòng)物。蚊蟲感染乙腦病毒后不發(fā)病，但可帶病毒越冬或經(jīng)卵傳代，成為乙腦病毒的長期儲(chǔ)存宿主。被感染的候鳥、蝙蝠是乙腦病毒越冬宿主。第十三頁，共七十二頁。（三）人群易感性人對(duì)乙腦病毒普遍易感。感染后多數(shù)呈隱性感染。乙腦顯性與隱性感染者之比為1：300~2000。感染后可獲得較持久的免疫力，大多數(shù)成人因隱性感染獲得免疫力，母親傳遞的抗體對(duì)嬰兒有一定的保護(hù)作用。第十四頁，共七十二頁。乙腦患者大多數(shù)為10歲以下兒童，以2~6歲組兒童發(fā)病率最高。近年由于兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗，成人和老年人的發(fā)病率相對(duì)增加。第十五頁，共七十二頁。（四）流行特征乙腦主要分布于亞洲。東南亞和西太平洋地區(qū)是乙腦的主要流行區(qū)。我國除東北、青海、新疆、西藏外均有乙腦流行。第十六頁，共七十二頁。在熱帶地區(qū)乙腦全年均可發(fā)生；溫帶和亞熱帶地區(qū)乙腦呈季節(jié)性流行，80%~90%的病例集中在7、8、9這3個(gè)月。乙腦集中爆發(fā)少，呈高度散發(fā)性，家庭成員中很少有同時(shí)多人發(fā)病。第十七頁，共七十二頁。【發(fā)病機(jī)制與病理解剖】帶乙腦V的蚊蟲叮咬→人乙腦病毒→進(jìn)入人體→先在單核吞噬細(xì)胞內(nèi)繁殖隨后→進(jìn)入血流→病毒血癥→病毒通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)→腦實(shí)質(zhì)病變第十八頁，共七十二頁。乙腦腦組織的損傷機(jī)制與病毒對(duì)神經(jīng)組織的直接侵襲有關(guān)，致神經(jīng)細(xì)胞壞死、膠質(zhì)細(xì)胞增生及炎性細(xì)胞浸潤。細(xì)胞凋亡現(xiàn)象是乙腦病毒導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的普遍機(jī)制，此外在腦炎發(fā)病時(shí)，神經(jīng)組織中大量一氧化氮（NO）產(chǎn)生所誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化是引起腦組織損傷的一個(gè)重要因素。第十九頁，共七十二頁。腦損傷的另一機(jī)制則與免疫損傷有關(guān)，當(dāng)體液免疫誘導(dǎo)出的特異性IgM與病毒抗原結(jié)合后，就會(huì)沉積在腦實(shí)質(zhì)和血管壁上，激活補(bǔ)體及細(xì)胞免疫，引起免疫攻擊，導(dǎo)致血管壁破壞，附壁血栓形成，腦組織供血障礙和壞死。免疫反應(yīng)的強(qiáng)烈程度與病情的輕重及預(yù)后密切相關(guān)。第二十頁，共七十二頁。乙腦病變范圍較廣，可累及整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，以大腦皮層、基底核、視丘最為嚴(yán)重。脊髓病變最輕。主要病理變化為以下幾個(gè)方面。第二十一頁，共七十二頁。（一）神經(jīng)細(xì)胞病變神經(jīng)細(xì)胞變性、腫脹及壞死，尼氏小體消失、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)空泡，核偏位等。第二十二頁，共七十二頁。

（二）軟化灶形成。灶性神經(jīng)細(xì)胞壞死、液化形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶，對(duì)本病的診斷有一定的特征性。第二十三頁，共七十二頁。（三）血管病變和炎癥反應(yīng)血管高度擴(kuò)張充血，血管周圍間隙增寬，腦組織水腫。灶性炎癥細(xì)胞浸潤以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，多以變性壞死的神經(jīng)元為中心，或圍繞血管周圍間隙形成血管套第二十四頁，共七十二頁。（四）膠質(zhì)細(xì)胞增生

小膠質(zhì)細(xì)胞增生明顯，形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)，后者多位于小血管旁或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近。第二十五頁，共七十二頁。【臨床表現(xiàn)】潛伏期4~21d，一般為10~14d。（一）典型乙腦的臨床表現(xiàn)可分為四期：1、初期為病初的1-3d。起病急，體溫在1~2d內(nèi)高達(dá)39~40℃，伴頭痛、惡心和嘔吐，多有嗜睡或精神倦怠。少數(shù)可有頸部強(qiáng)直及神志淡漠。第二十六頁，共七十二頁。2、極期病程第的4-10d，初期癥狀逐漸加重，表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)受損癥狀。主要表現(xiàn)有：（1）高熱：體溫常高達(dá)40℃以上，一般持續(xù)7~10d，重者可達(dá)3周。發(fā)熱越高，熱程越長，病情越重。第二十七頁，共七十二頁。（2）意識(shí)障礙：包括嗜睡、譫妄、昏迷、定向力障礙等。神志不清最早可見于病程第1~2d，但多見于第3~8d，通常持續(xù)1周左右，重者可長達(dá)1月以上。昏迷的深淺、持續(xù)時(shí)間的長短與病情的嚴(yán)重性和預(yù)后呈正相關(guān)。第二十八頁，共七十二頁。（3）驚厥或抽搐：發(fā)生率約40%~60%，是病情嚴(yán)重的表現(xiàn)，可由于高熱、腦實(shí)質(zhì)炎癥及腦水腫所致。先見于面部、眼肌、口唇的小抽搐，隨后呈肢體陣攣性抽搐，重者出現(xiàn)全身抽搐，強(qiáng)直性痙攣，歷時(shí)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等，均伴有意識(shí)障礙。頻繁抽搐可導(dǎo)致發(fā)紺、腦水腫，甚至呼吸暫停。第二十九頁，共七十二頁。（4）呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭，多見于重癥患者，由于腦實(shí)質(zhì)炎癥、缺氧、腦水腫、顱內(nèi)高壓、腦疝和低血鈉腦病等所致，其中以腦實(shí)質(zhì)病變，尤其是延腦呼吸中樞病變?yōu)橹饕颉１憩F(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則及幅度不均，如呼吸表淺、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸等，最后呼吸停止。此外，因脊髓病變導(dǎo)致呼吸肌癱瘓可發(fā)生周圍性呼吸衰竭。第三十頁，共七十二頁。腦疝患者除上述呼吸異常外，早期尚有其他臨床表現(xiàn)，包括：①面色蒼白，噴射性嘔吐，反復(fù)或持續(xù)驚厥，抽搐，肌張力增高，脈博轉(zhuǎn)慢，過高熱。②昏迷加重或煩躁不安。③瞳孔先小后大，對(duì)光反應(yīng)遲鈍。小兒可有前囟膨隆，視乳頭水腫。第三十一頁，共七十二頁。高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者互相影響，呼吸衰竭為引起死亡的主要原因。第三十二頁，共七十二頁。（5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：乙腦的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)多在病程10d內(nèi)出現(xiàn)，第2周后就較少出現(xiàn)新的神經(jīng)癥狀和體征。第三十三頁，共七十二頁。常有淺反向消失或減弱，膝、跟腱反射等深反射先亢進(jìn)后消失，病理征陽性，常出現(xiàn)腦膜刺激征。第三十四頁，共七十二頁。昏迷時(shí)，除淺反射消失外，可有肢體強(qiáng)直性癱瘓、偏癱或全癱，伴肌張力增高，深度昏迷時(shí)還可伴膀胱和直腸麻痹（大、小便失禁或尿潴留）。第三十五頁，共七十二頁。（六）循環(huán)衰竭少見，常與呼吸衰竭同時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)為血壓下降、脈搏細(xì)速、休克和胃腸道出血。產(chǎn)生原因多為心功能不全、有效循環(huán)血量減少、消化道失血、腦水腫和腦疝等。第三十六頁，共七十二頁。3、恢復(fù)期體溫逐漸下降，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀逐日好轉(zhuǎn)，一般于2周左右可完全恢復(fù)。但重癥病人需（1—6月）才能逐可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強(qiáng)直性癱瘓或不自主運(yùn)動(dòng)等恢復(fù)期癥狀。第三十七頁，共七十二頁。（四）后遺癥期約5%~20%的重癥病人可有后遺癥。主要有失語、肢體癱瘓、意識(shí)障礙、精神失常、癡呆等，經(jīng)積極治療可有不同程度的恢復(fù)。癲癇后遺癥有時(shí)可持續(xù)終身。第三十八頁，共七十二頁。（二）乙腦的臨床類型

1、輕型發(fā)熱39℃以下，神志清楚，可有輕度嗜睡，無抽搐，腦膜刺激征不明顯。病程5~7d。2、普通型發(fā)熱39~40℃，嗜睡或淺昏迷，偶有抽搐及病理反射陽性，頭痛、嘔吐、腦膜刺激征可陽性。病程約7~14d，多無恢復(fù)期癥狀。第三十九頁，共七十二頁。3、重型發(fā)熱持續(xù)在40℃以上，昏迷，反復(fù)或持續(xù)抽搐，淺反射消失，深反射先亢進(jìn)后消失，病理反射陽性。常有神經(jīng)定位癥狀和體征?？捎兄w癱瘓或呼吸衰竭。病程多在2周以上，常有恢復(fù)期癥狀，部分病人留有后遺癥。第四十頁，共七十二頁。4、極重型（暴發(fā)型）起病急驟，體溫于1~2d內(nèi)升至40℃以上，反復(fù)或持續(xù)性強(qiáng)烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭及腦疝等。多在極期中死亡，幸存者常有嚴(yán)重后遺癥。流行期間以輕型和普通型患者多見。第四十一頁，共七十二頁?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】（一）血象白細(xì)胞總數(shù)常在（10~20）×109/L，病初中性粒細(xì)胞在80%以上，隨后以淋巴細(xì)胞占優(yōu)勢，部分患者血象始終正常。第四十二頁，共七十二頁。（二）腦脊液壓力增高，外觀無色透明或微混，白細(xì)胞計(jì)數(shù)多在（50~500）×106/L，個(gè)別可高達(dá)1000×106/L以上，分類早期以中性粒細(xì)胞為主，氯化物正常，糖正?；蚱摺Ｉ贁?shù)病例于病初腦脊液檢查正常。第四十三頁，共七十二頁。（三）血清學(xué)檢查

1、特異性IgM抗體測定該抗體在病后3~4天即可出現(xiàn)，腦脊液中最早在病程第2天即可檢測到，2周時(shí)達(dá)高峰，可作為早期診斷指標(biāo)。方法有：①IgM抗體酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）;②間接免疫熒光法；③2-巰基乙醇（2-ME）耐性試驗(yàn)。第四十四頁，共七十二頁。2、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)補(bǔ)體結(jié)合抗體IgG具有高度特異性。3.血凝抑制試驗(yàn)血凝抑制試驗(yàn)?zāi)軝z測到相應(yīng)的特異性抗體，主要用于乙腦的流行病學(xué)調(diào)查。由于乙腦病毒的血凝素抗原與同屬病毒登革熱病毒和黃熱病病毒等有弱的交叉反應(yīng)，故可出現(xiàn)假陽性。第四十五頁，共七十二頁。（四）病原學(xué)檢查1.病毒分離乙腦病毒主要存在于腦組織中，腦脊液和血中不易分離到病毒，在病程第1周內(nèi)死亡病例的腦組織中可分離到病毒。2.病毒抗原或核酸的檢測在組織或其他體液中通過直接免疫熒光或聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）可檢測到乙腦病毒抗原或特異性核酸第四十六頁，共七十二頁。【并發(fā)癥】發(fā)生率約10%，以支氣管肺炎最常見，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或應(yīng)用人工呼吸器后引起。次為肺不張、敗血癥、尿路感染、褥瘡等。重型病人要警惕應(yīng)激性潰瘍致上消化道大出血。第四十七頁，共七十二頁?！驹\斷與鑒別診斷】(一)診斷依據(jù)包括：①流行病學(xué)資料，嚴(yán)格的季節(jié)性（夏秋季），10歲以下兒童多見。②臨床特點(diǎn)，包括起病急、高熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征陽性等。③實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞數(shù)及中性粒細(xì)胞均增高；腦脊液檢查符合無菌性腦膜炎改變。血清學(xué)檢查可助確診。第四十八頁，共七十二頁。(二)鑒別診斷

1.中毒性菌痢乙腦與中毒性菌痢均多見于夏秋季，且10歲以下兒童的發(fā)病率高，故需特別鑒別。起病較乙腦更急，常在發(fā)病24h內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐與昏迷，并有中毒性休克。一般無腦膜刺激征，腦脊液多正常。作肛拭子或生理鹽水灌腸鏡檢糞便，可見大量白細(xì)胞或膿細(xì)胞。第四十九頁，共七十二頁。2.化膿性腦膜炎腦膜炎球菌（流腦）所致者，多發(fā)生在冬春季，皮膚粘膜常出現(xiàn)瘀點(diǎn)，昏迷出現(xiàn)多在發(fā)病1~2d內(nèi)。其他化膿菌所致者多可找到原發(fā)病灶。腦脊液均呈細(xì)菌性腦膜炎改變，取涂片染色或培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)細(xì)菌。第五十頁，共七十二頁。3.結(jié)核性腦膜炎無季節(jié)性。起病較緩，病程長，腦膜刺激征較明顯。常有結(jié)核病史。腦脊液中氯化物與糖均降低，蛋白增高較明顯，其薄膜涂片或培養(yǎng)可檢出結(jié)核桿菌。X線胸片及眼底檢查，可能發(fā)現(xiàn)結(jié)核病灶。第五十一頁，共七十二頁。4.其他病毒性腦炎可由單純皰疹病毒、腸道病毒、腮腺炎病毒等引起，臨床表現(xiàn)相似。確診有賴于血清免疫學(xué)檢查和病毒分離。第五十二頁，共七十二頁。【預(yù)后】本病輕型和普通型患者多能須利恢復(fù)。但重型和爆發(fā)型患者的病死率可高達(dá)20%以上，存活者可有程度不等的后遺癥。死亡病例多發(fā)生在極期，主要因中樞性呼吸衰竭所致。第五十三頁，共七十二頁?！局委煛磕壳盁o特效的抗病毒藥物，但可試用利巴韋林、干擾素等。應(yīng)積極對(duì)癥支持治療和護(hù)理，維持體內(nèi)水和電解質(zhì)的平衡，密切觀察病情變化。重點(diǎn)處理好高熱、抽搐和呼吸衰竭等危重癥狀。第五十四頁，共七十二頁。(一)一般治療病人應(yīng)住院隔離，病室應(yīng)有防蚊和降溫設(shè)備，控制室溫在30℃以下。注意口腔清潔?；杳圆∪藨?yīng)定時(shí)翻身、側(cè)臥、拍背、吸痰以防止繼發(fā)性肺部感染。保持皮膚清潔，防止褥瘡發(fā)生。第五十五頁，共七十二頁。昏迷抽搐病人應(yīng)設(shè)床欄以防墜床，并防止舌頭被咬傷。注意水及電解質(zhì)平衡。重癥患者應(yīng)輸液，成人每日1500～2000ml，小兒50～80ml/kg，并酌情補(bǔ)充鉀鹽，糾正酸中毒，但輸液量不宜過多，以防止腦水腫?；杳哉呖捎璞秋暋５谖迨?，共七十二頁。(二)對(duì)癥治療高熱、抽搐及呼吸衰竭是危及病人生命的三種主要癥狀，且可互為因果，形成惡性循環(huán)。高熱增加耗氧量，加重腦水腫和神經(jīng)細(xì)胞病變，使抽搐加重；抽搐又加重缺氧，導(dǎo)致呼吸衰竭并進(jìn)一步加重腦組織病變，使體溫升高。因而及時(shí)控制高熱、抽搐及呼吸衰竭是搶救乙腦患者的關(guān)鍵。第五十七頁，共七十二頁。1.高熱采用物理降溫為主，藥物降溫為輔，同時(shí)降低室溫，使肛溫控制在38℃左右，包括冰敷額、枕部和體表大血管部位（腋下、頸部及腹股溝等），30%~50%乙醇或溫水擦浴，冷鹽水灌腸等，降溫不宜過快、過猛，禁用冰水擦浴，以免引起寒戰(zhàn)和虛脫。幼兒或年老體弱者可用50%安乃近滴鼻，防止過量退熱物致大量出汗而引起虛脫。第五十八頁，共七十二頁。高熱伴抽搐者可用亞冬眠療法，以氯丙嗪和異丙嗪每次各0.5～1mg/kg肌內(nèi)注射，或用乙酰普馬嗪代替氯丙嗪，劑量為每次0.3～0.5mg/kg，每4～6h/l次，配合物理降溫。療程約3～5d，因?yàn)樵撍幬锟梢种坪粑袠屑翱人苑瓷洌盟庍^程要注意呼吸道通暢第五十九頁，共七十二頁。2.抽搐處理包括去除病因及鎮(zhèn)靜解痙。①高熱所致者以降溫為主，②腦水腫所致者加強(qiáng)脫水治療，可用20%Mannitolum靜脈滴注或推注（20～30min內(nèi)），每次1～2g/kg，根據(jù)病情每4～6h重復(fù)應(yīng)用，同時(shí)可合用腎上腺皮質(zhì)激素、速尿、50%高滲葡萄糖液靜脈注射。第六十頁，共七十二頁。③因腦實(shí)質(zhì)病變引起的抽搐，可使用鎮(zhèn)靜劑。首選安定（Valium），成人每次10～20mg，小兒每次0.1～0.3mg/kg（每次不超過10mg），肌內(nèi)注射或緩慢靜脈注射。或水合氯醛鼻飼或灌腸，成人每次1～2g，兒童每次60—80mg/kg（每次不超過1g）。也可用亞冬眠療法（用法見前述）。肌注巴比妥鈉可用于預(yù)防抽搐，成人每次0.1～0.2g。小兒每次5～8mg/kg。第六十一頁，共七十二頁。3.呼吸衰竭依引起的原因給予相應(yīng)的治療，措施有：①氧療，吸氧糾正缺氧②由腦水腫所致者用脫水劑治療；可用20%Mannitolum靜脈滴注或推注（20～30min內(nèi)），每次1～2g/kg，根據(jù)病情每4～6h重復(fù)應(yīng)用。第六十二頁，共七十二頁。③呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰和翻身拍背，若痰液粘稠可霧化吸入а-糜蛋白酶5mg（小兒0.1mg)。并適當(dāng)用抗菌藥物防治細(xì)菌感染。經(jīng)上述處理無效，病情危重者，可采用氣管插管或氣管切開。人工呼吸器是維持有效呼吸功能，保證呼吸衰竭搶救成功，減少后遺癥的重要措施之一，因而必要時(shí)應(yīng)適當(dāng)放寬氣管切開的指征。第六十三頁，共七十二頁。④中樞性呼吸衰竭的呼吸表淺、節(jié)律不整或紫紺時(shí)，可用呼吸興奮劑，如首選山梗菜堿（Lobelini），成人每次3～6mg，小兒每次0.15～0.2mg/kg，靜脈注射或靜脈滴注，亦可用尼可剎米（Coramine）、二甲弗林（回蘇靈），可交替使用。若明顯缺氧時(shí)，可經(jīng)鼻導(dǎo)管使用高頻呼吸器治療。第六十四頁，共七十二頁。⑤改善微循環(huán)，減輕腦水腫