丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療老年肺心病急性加重期臨床觀察

丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療老年肺心病急性加重期臨床觀察〔〕:

摘要：目的討論丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療老年肺心病急性加重期的臨床療效。方法選取2022年1月至2022年6月我院收治的78例老年慢性肺心病急性加重期患者,每組各39例。對(duì)照組在臨床常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組治療方案的根底上結(jié)合丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療，結(jié)果觀察組臨床療效總有效率為87.18％，對(duì)照組為66.67％，觀察組總有效率高于對(duì)照組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔chi;2=4.622，P

1資料與方法

1.1研究對(duì)象。選取2022年1月至2022年6月在我科住院治療的肺心病急性加重期患者，入選病例78例，其中男50例，女28例；年齡66-86歲，平均〔755.8〕歲，病程8-10年平均〔90.6〕年。將患者按隨機(jī)數(shù)字表發(fā)分為對(duì)照組39例，男26例，女13例；年齡66-86歲，平均〔74.96.1〕歲，病程8-10年，平均〔90.6〕年；觀察組39例，男24例，女15例，年齡66-86歲，平均〔75.55.7〕歲，病程8-10年，平均〔90.6〕年。兩組患者一般資料比擬，用藥前臨床表現(xiàn)、肺動(dòng)脈收縮壓、血?dú)夥治觥矂?dòng)脈血氧分壓、動(dòng)脈血二氧化碳分壓〕、血漿D-二聚體及血液流變學(xué)〔紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原、血紅蛋白量、紅細(xì)胞數(shù)〕等指標(biāo)比擬差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05〕，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)后施行。

1.2排除標(biāo)準(zhǔn)。①合并糖尿病者及其他心臟病患者；②合并嚴(yán)重肝腎功能不全者；③無(wú)法配合治療者。

1.3治療方法。兩組患者均給予常規(guī)根底治療，主要包括：持續(xù)性低氧流量吸氧、抗感染、解痙平喘、止咳化痰、強(qiáng)心利尿以及糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂等。觀察組在對(duì)照組的根底上結(jié)合丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，5%葡萄糖注射液250mL+丹參酮ⅡA磺酸鈉80mg稀釋混勻，靜脈滴注，1次/天。兩組療程均為14天。

1.4觀察指標(biāo)。比擬兩組患者治療前后肺動(dòng)脈收縮壓、動(dòng)脈血氧分壓、動(dòng)脈血二氧化碳分壓、血漿D-二聚體及血液流變學(xué)等指標(biāo)變化，記錄兩組患者治療過(guò)程中有無(wú)不良反響發(fā)生。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS19.0軟件，正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差〔s〕表示，組間比擬采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示，組間比擬采用chi;2檢驗(yàn)，以P

2.2兩組治療前后肺動(dòng)脈收縮壓和血?dú)夥治霰葦M。治療前兩組肺動(dòng)脈收縮壓和血?dú)夥治霰葦M差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P>0.05〕。兩組治療后肺動(dòng)脈收縮壓、動(dòng)脈血二氧化碳分壓均明顯低于治療前而動(dòng)脈血氧分壓均明顯高于治療前〔P

2.3兩組治療前后血漿D-二聚體比擬和血液流變學(xué)指標(biāo)比擬。治療前兩組血漿D-二聚體和血液流變指標(biāo)〔紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原、血紅蛋白量、紅細(xì)胞數(shù)〕比擬無(wú)明顯差異〔P>0.05〕。治療后對(duì)照組血漿D-二聚體、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原和血紅蛋白量明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P

3討論

肺心病是由于支氣管-肺組織和肺血管的慢性病變引起的毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，支氣管粘膜改變，肺血管阻力增加，肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈高壓，最終導(dǎo)致右心構(gòu)造或〔和〕功能改變的心臟病。因此，尋求積極有效治療方法勢(shì)在必行。

丹參酮ⅡA是丹參中最豐富、構(gòu)造最具有代表性的丹參酮提取物。有研究說(shuō)明動(dòng)脈高壓的形成與缺氧及炎癥反響有關(guān)，丹參酮ⅡＡ可通過(guò)抑制IL-6、IL-8的程度，抑制p38和JNK的作用，抑制肺血管重塑，從而降低肺動(dòng)脈高壓[2-3]。也有研究說(shuō)明丹參酮ⅡＡ是通過(guò)抑制Akt的活性，降低SKP-2表達(dá)，上調(diào)kv通道和p27Kip1的表達(dá)，抑制肺血管收縮和肺血管重塑，來(lái)降低肺動(dòng)脈高壓【4】。抑制白細(xì)胞聚集，抑制炎癥因子的釋放，改善心室重構(gòu)，降低血液流變學(xué)和肺動(dòng)脈高壓【5】。本研究說(shuō)明丹參酮ⅡA有效緩解老年慢性肺心病急性加重期患者臨床病癥、體征、改善血液流變學(xué)狀態(tài)，減輕血液粘稠度，降低肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)步心功能，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

【1】羅慰慈.現(xiàn)代呼吸病學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,1997.

【2】董承瑯,內(nèi)壽淇,陳灝珠.實(shí)用心臟病學(xué)[M].3版.上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,1996.

【3】徐磊,付秀華,王立紅,等.丹參酮ⅡA減輕野百合堿誘導(dǎo)大鼠肺動(dòng)脈高壓模型IL-6和IL-8的表達(dá)[J].華南國(guó)防醫(yī)學(xué)雜志,2022,29(7):503-506.

【4】李志超,劉曼玲,羅穎丹,等.參酮ⅡA上調(diào)Kv通道和p27Kip1表達(dá)改善低氧性肺動(dòng)脈高壓[J].中國(guó)病理生理雜志,2022,11(6):2