慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫ly課件

慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫目的要求掌握慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的臨床表現(xiàn)、診斷與防治原則和措施。熟悉慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫的發(fā)生和發(fā)展規(guī)律，機(jī)體與外界因素對(duì)發(fā)病的關(guān)系，慢性支氣管炎發(fā)展成為肺氣腫的過程，病理變化特征。明確慢性支氣管炎及肺氣腫是勞動(dòng)人民的常見病、多發(fā)病、發(fā)病率高并發(fā)癥嚴(yán)重，危害性大，必須積極防治。慢性支氣管炎

（ChronicBronchitis）病因外因：吸煙、感染、理化因素、氣候、過敏因素內(nèi)因：呼吸道局部防御功能低下、植物神經(jīng)功能失調(diào)病因－吸煙副交感N興奮性

支氣管收縮痙攣粘膜上皮細(xì)胞纖毛功能受抑制。支氣管杯狀細(xì)胞增生粘液分泌削弱氣道凈化作用。支氣管粘膜充血、水腫粘液積聚肺泡中吞噬細(xì)胞功能感染。支氣管粘膜上皮易引起鱗狀化生粘液腺體增生，肥大和支氣管痙攣感染。吸煙時(shí)間越長(zhǎng)，量，患病率。戒煙后，癥狀減輕。停止吸煙

非吸煙者

非易感吸煙者

50歲停止吸煙

易感吸煙者

60歲停止吸煙喪失勞動(dòng)力

死亡2550757550250100FEV-1(占預(yù)測(cè)值%

)易感吸煙者氣道功能的每年下降率及戒煙的作用病因－感染首次發(fā)病常有受涼、感冒史。病毒感染——流感、鼻、腺病毒等（損傷氣道粘膜……）常見細(xì)菌感染——流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌、奈瑟氏菌肺炎支原體、衣原體病因－氣候寒冷——重要原因和誘因冷空氣——刺激呼吸道減弱上呼吸道粘膜的防御反射性引起支氣管平滑肌收縮粘膜血液循環(huán)障礙分泌物堵塞（排出困難）繼發(fā)感染病因－呼吸道局部防御免疫功能低下空氣過濾、濕化、加溫、粘液纖毛運(yùn)動(dòng)咳嗽反射，肺泡巨噬細(xì)胞吞噬消滅細(xì)菌分泌型IgA：IgA-抗病毒、抗細(xì)菌作用病理改變?cè)缙冢褐夤苌掀だw毛倒伏、脫落。中期：炎癥通過支氣管壁向周圍組織擴(kuò)散致粘膜下層平滑肌束斷裂萎縮晚期：粘膜萎縮，周圍纖維組織增生，管腔僵硬、塌陷，病變蔓延至細(xì)支氣管、肺泡壁，導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)破壞或纖維細(xì)胞組織增生引起阻塞性肺氣腫和肺間質(zhì)纖維化。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：咳、痰、喘三大癥狀。

咳嗽特點(diǎn)：早上、晚上為重、且伴有排痰、白天較輕原因：支氣管粘膜炎癥時(shí)充血、水腫、分泌物潴留于管腔內(nèi)，引起反射性咳嗽?？忍堤攸c(diǎn)：清晨、痰量較多原因：夜間副交感神經(jīng)興奮性，支氣管分泌物，分泌物蓄積，引流不暢。體位改變后刺激排痰。注意：痰的量、性質(zhì)、顏色。喘息久咳成喘。肺部有哮鳴音反復(fù)發(fā)作數(shù)年，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，出現(xiàn)不同程度的氣短，活動(dòng)后加重。體征早期（）急性發(fā)作時(shí)——肺部聞及散在干濕羅音，其多少與部位不恒定，咳嗽排痰后或消失，伴喘息，常聞及哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)。診斷標(biāo)準(zhǔn)咳、痰、喘，每年>3月、>2年，排除其他疾病的如支擴(kuò)、肺纖維化。每年<3月，有明確客觀檢查依據(jù)，如X線檢查、肺功能檢查。鑒別診斷支氣管哮喘：發(fā)病年輕、過敏體質(zhì)、家族史，起病突然，陣發(fā)性呼吸困難，以吼喘為主，雙肺滿布哮鳴音。血中IgE。治療以脫離過敏原，抗過敏，支氣管介疼劑治療為主。支氣管擴(kuò)張：除咳嗽，咳痰外，常伴有大量膿性痰排出，不同程度咯血，體征，肺部單側(cè)固定性濕鳴，常有桿狀指。X線片：肺紋粗亂或成卷發(fā)狀，CT。肺Ca：吸煙史，>40歲。刺激性干咳、痰少、痰中代血絲、血塊，抗生素治療無效，X線片：有團(tuán)塊影，結(jié)節(jié)影，或阻塞性肺炎。痰細(xì)胞學(xué)（+）纖支鏡（+）急性發(fā)作期、慢性遷延期治療控制感染選用比較敏感的抗生素，憑經(jīng)驗(yàn)或藥敏結(jié)果。視病情輕重，單用或聯(lián)用，口服、肌注、靜滴療程7~10天常用抗生素有：內(nèi)酰氨類、氨基糖甙類、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類等感染控制后及時(shí)停藥，不宜長(zhǎng)期服用。急性發(fā)作期、慢性遷延期治療保持氣道通暢祛痰為主，止咳為輔解除氣道痙攣：平喘藥——氨茶堿、沙丁胺醇……霧化療法：超聲霧化，氣道局部濕化及消炎，組成：N.S，抗生素，祛痰劑，解痙劑，tid。中醫(yī)中藥治療預(yù)后及預(yù)防無并發(fā)癥，預(yù)后良好。反復(fù)發(fā)生、遷延不愈，易并發(fā)肺氣腫，肺心病。預(yù)防感冒，預(yù)防復(fù)發(fā)，戒煙、消除和避免煙霧，粉塵和刺激性氣體對(duì)呼吸道的影響。阻塞性肺氣腫(Emphysema)美國(guó)1965~1998年年齡校正的死亡率變化00.51.01.52.02.53.01965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中風(fēng)其他心血管病COPD其他原因這一定義沒有使用慢性支氣管炎和肺氣腫，并且排除了哮喘。

慢性支氣管炎的定義為咳嗽、咳痰每年至少3個(gè)月，連續(xù)2年以上，但可無氣流受限。肺氣腫的定義為肺泡破壞，是一個(gè)病理學(xué)的術(shù)語，臨床上使用并非恰當(dāng)。慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPDCOPD的三環(huán)理論支擴(kuò)、囊性纖維化、結(jié)核COPD的發(fā)?。憾喾N改變的氣道疾病氣道炎癥粘液纖毛功能失調(diào)氣道結(jié)構(gòu)改變氣道阻塞COPD的發(fā)?。翰±砩硖攸c(diǎn)氣道阻塞氣道炎癥氣道結(jié)構(gòu)改變粘液纖毛功能失調(diào)平滑肌收縮膽堿能神經(jīng)張力增加支氣管高反應(yīng)性彈性回縮力降低中性細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、CD8+淋巴細(xì)胞的數(shù)量增加/激活I(lǐng)L-8,TNF,LTB4增加蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體肥大杯狀細(xì)胞化生氣道纖維化粘液分泌亢進(jìn)粘液粘稠度增加粘液纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)降低粘膜受損COPD發(fā)病學(xué)的認(rèn)識(shí)-惡性循環(huán)減弱粘膜纖毛運(yùn)送功能氣道粘液堆積細(xì)菌增殖纖毛受損炎癥介質(zhì)釋放中性粒細(xì)胞聚集/活化激惹因素組織

損傷粘液過度分泌COPD的發(fā)病：病理生理/臨床特點(diǎn)氣道阻塞氣道炎癥氣道結(jié)構(gòu)改變粘液纖毛功能失調(diào)氣流受限肺功能降低，癥狀，急性加重，健康狀態(tài)惡化COPD的發(fā)病全身表現(xiàn)體重降低營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差/BMI降低骨骼肌功能受損：乏力、消瘦發(fā)病機(jī)制COPD的診斷基于暴露于危險(xiǎn)因素的病史和存在氣流受限(并非完全不可逆)，而不管有無癥狀。有慢性咳嗽、咳痰以及曝露于危險(xiǎn)因素病史的患者，無論有無呼吸困難，均應(yīng)檢測(cè)有無氣流受限。COPD的診斷COPD包括的幾種情況具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎。具有不可逆性氣道阻塞的肺氣腫。具有不可逆性氣道阻塞的慢支炎合并肺氣腫。氣道阻塞為不可逆性支氣管哮喘，包括支氣管哮喘合并慢支。支氣管哮喘合并肺氣腫。支氣管哮喘合并慢支炎，肺氣腫。肺氣腫肺氣腫——終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管，肺泡管，肺泡囊，肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹，充氣和肺容量增大，同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。阻塞性肺氣腫——是由慢支炎或其它原因逐漸引起細(xì)支氣管狹窄，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過度充氣，并伴有氣腔壁膨脹，破裂而產(chǎn)生。肺氣腫分類生理性：老年性肺氣腫、肺退行性病、代償性肺氣腫病理性灶性肺氣腫——吸入粉塵，煤塵沉著于細(xì)支氣管壁上引起纖維組織增生和收縮管腔狹窄。旁間隔性肺氣腫——肺小葉間隔纖維組織附近的肺泡過度擴(kuò)張充氣或破裂融合。1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫——遺傳因素，先天性1-AT缺乏，發(fā)病年齡早，進(jìn)展快，容易發(fā)展為肺心病，國(guó)內(nèi)少。阻塞性肺氣腫發(fā)病機(jī)制管腔變窄（不完全阻塞）小支氣管壁軟骨被破壞—失去正常支架作用，吸氣時(shí)—呼氣時(shí)—肺泡內(nèi)殘氣，明顯膨脹壓力慢性炎癥—WBC，巨噬細(xì)胞釋放蛋白分介酶—損傷肺組織和肺泡壁—多個(gè)肺泡融合成肺大泡或氣腫。肺泡毛細(xì)血管壁受壓、供血，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙—肺泡壁彈性—肺氣腫。彈性蛋白酶及其抑制因子失恒學(xué)說——肺氣腫。病理按累及小葉的部位，分為小葉中央型——最多見。終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸細(xì)支氣管因炎癥管腔狹窄遠(yuǎn)端二級(jí)細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張（位于二級(jí)小葉中央）全小葉型——呼吸性細(xì)支管狹窄引起所屬的終末肺組織(管、囊、泡)擴(kuò)張。特點(diǎn)：氣囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。混合型肺氣腫——兩者同存一個(gè)肺內(nèi)，多在小葉中央基礎(chǔ)上并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。病理生理肺氣腫時(shí)，肺泡周圍毛細(xì)血管床受壓退化肺毛細(xì)血管床大量減少肺泡與毛細(xì)血管內(nèi)氣體彌散面積部分肺區(qū)有通氣而無血液灌流，生理無效腔，彌散障礙部分肺區(qū)有血液灌流但肺泡通氣不足，不能產(chǎn)生氣體交換，通氣/血流比例失調(diào)。最終缺O(jiān)2和CO2潴留低O2血癥，高碳酸血癥）呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)慢支基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難、氣短。胸悶脹、嚴(yán)重時(shí)發(fā)紺，頭痛、嗜睡、神志改變，桶狀胸、肋間隙增寬，呼吸動(dòng)度減弱，語顫，過清音，心界縮小、肺下界下移，肝濁音界下移，心音遙遠(yuǎn)，雙肺BS，呼氣延長(zhǎng)。臨床分型分類項(xiàng)目紅喘型、A型（氣腫型）B型、紫紺型（支氣管炎型）年齡多見于老年人，體型偏瘦年紀(jì)偏輕、體型多肥胖咳嗽咳嗽、咳痰較輕、粘液性、量少咳嗽、咳痰較重、粘液膿性、量多喘氣氣促明顯，R氣促較輕、紫紺明顯體征桶狀胸明顯，雙肺BS，濕羅音少、心衰發(fā)生比較晚，比較輕雙肺濕羅音多，心衰發(fā)生早，較重肺功能損害重肺功能損害遠(yuǎn)比心功損害輕X線片肺過度充氣明顯，心影狹窄肺氣腫征不明顯，肺紋理增粗增加，紊亂，心影擴(kuò)大

混合型：兩者特征皆有，臨床上以此型為多。輔助檢查X線：雙肺透光度增加，雙膈低平，肋骨平行，心影狹長(zhǎng)。ECG：低電壓，肺性P波肺功能檢查：FEV1（占用力肺活量<60%），最大通氣量付于預(yù)計(jì)值80%，殘氣容積占肺總量百分比升高>40%肺過度充氣。血相，無異常。血?dú)夥治觯喝缬腥監(jiān)2和CO2潴留時(shí)，PO2，PCO2。呼酸。診斷與鑒別診斷診斷慢支炎病史肺氣腫臨床癥狀，體征X線表現(xiàn)肺功能檢測(cè)鑒別診斷自發(fā)性氣胸局限性肺大泡肺功能檢查是診斷和評(píng)價(jià)COPD的“goldstandard”。每個(gè)與COPD診斷和治療有關(guān)的醫(yī)務(wù)工作者均應(yīng)了解和掌握肺功能檢測(cè)。COPD哮喘充血性心衰支氣管擴(kuò)張肺結(jié)核中年起病，長(zhǎng)時(shí)間吸煙史起病早(常為兒童期)，家族史大量膿性痰液.任何年齡均可發(fā)病活動(dòng)時(shí)呼吸困難過敏，鼻炎，和/或濕疹雙下肺細(xì)濕羅音常伴有細(xì)菌感染胸部X線示肺浸潤(rùn)或結(jié)節(jié)性病灶癥狀逐漸進(jìn)行性發(fā)展癥狀變化大，可僅在晚上或清晨胸部X線示心影增大，肺水腫粗濕羅音/杵狀指微生物檢查主要為不可逆性氣流受限主要為可逆性氣流受限肺功能檢查為肺容積受限，無氣流受限胸部X線/CT示支氣管擴(kuò)張、支氣管壁增厚地區(qū)結(jié)核病流行情況COPD的鑒別診斷0:危險(xiǎn)期肺功能正常

慢性癥狀(咳嗽、咳痰)

I:輕度FEV1/FVC<70%;FEV1380%預(yù)計(jì)值

有或無慢性癥狀(咳嗽、咳痰)II:中度FEV1/FVC<70%;30%￡FEV1<80%預(yù)計(jì)值 (IIA:50%￡FEV1<80%預(yù)計(jì)值；IIB:30%￡FEV1<50%預(yù)計(jì)值)

有或無慢性癥狀(咳嗽、咳痰、呼吸困難)III:重度FEV1/FVC<70%;FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1

<50%預(yù)計(jì)值伴呼吸衰竭或右心衰竭的體征。COPD嚴(yán)重程度的分級(jí)并發(fā)癥自發(fā)性氣胸：突發(fā)呼吸困難、胸痛、BS消失、氣管移位，鼓音、X線片肺部感染（急性）：中毒癥狀重，畏寒發(fā)熱、WBC、痰量，膿性，肺部有相應(yīng)的體征。慢性肺源性心臟病治療病因治療、并發(fā)癥治療、目的改善呼吸功能。支氣管舒張劑的應(yīng)用：減輕氣道阻力，擴(kuò)張支氣管。氨茶堿、舒喘靈，喘樂寧，喘康速合并肺部感染：選用有效抗生素。氧療：有條件家庭氧療，糾正缺氧，降肺A高壓，減輕心臟負(fù)擔(dān)。每天12~15h，堅(jiān)持?jǐn)?shù)月~數(shù)年，延長(zhǎng)壽命，吸入25~35%濃度O2。治療呼吸肌功能鍛煉腹式呼吸膈肌呼吸鍛煉，作深緩呼吸，增進(jìn)肺泡通氣量，糾正通氣/血流比例失恒?？s唇呼吸：吹口哨，盡量將氣呼出，改善通氣。氣功、太極拳、登梯、靜走……提高呼吸肌耐力，改善肺功能。1．COPD穩(wěn)定期的處理

(1)健康教育：可提高COPD患者應(yīng)付疾病的能力，并使其保持較高的生活質(zhì)量。

(2)階梯治療方法：根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度逐步增加治療。

I期COPD的治療

FEV1/FVC<70%FEV1

>80%預(yù)計(jì)值有或無癥狀短效支氣管擴(kuò)張劑按需使用

特征推薦治療IIA期COPD的治療FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%預(yù)計(jì)值有或無癥狀一種或一種以上支氣管擴(kuò)張劑規(guī)律治療康復(fù)治療如果癥狀或肺功能有改善，吸入糖皮質(zhì)激素

特征推薦治療IIB期COPD的治療FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%預(yù)計(jì)值有或無癥狀一種或一種以上支氣管擴(kuò)張劑規(guī)律治療康復(fù)治療如果癥狀或肺功能有改善，或反復(fù)急性發(fā)作，吸入糖皮質(zhì)激素

特征推薦治療III期COPD的治療FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或存在呼吸衰竭或右心功能不全一種或一種以上支氣管擴(kuò)張劑規(guī)律治療如果癥狀或肺功能有改善，或反復(fù)急性發(fā)作，吸入糖皮質(zhì)激素治療并發(fā)癥康復(fù)治療如有呼吸衰竭，進(jìn)行長(zhǎng)程氧療考慮外科治療

特征推薦治療(3)改善癥狀：

其主要措施為按需或規(guī)律使用支氣管擴(kuò)張劑，如2受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物、茶堿以及聯(lián)合制劑。

以吸入療法為佳。(4)非藥物治療：

長(zhǎng)程家庭氧療，每日吸氧時(shí)間在15h以上，具有提高生活質(zhì)量和生存率的作用。

氧療應(yīng)使動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)達(dá)到60mmHg以上，和/或動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)達(dá)到90%以上。2．COPD急性加重期的處理

COPD急性加重最主要的原因?yàn)闅夤?支氣管感染和空氣污染

有1/3左右的患者其急性加重的原因不明。出現(xiàn)以下情況時(shí)應(yīng)考慮為急性加重：

①癥狀加重，如氣喘和胸悶，咳嗽加重和咳痰增多、痰液顏色改變以及黏稠度增加、體溫升高等；

②最大呼氣流量(PEF)<100L/min或FEV1<1L；

③血?dú)夥治鍪竞粑ソ?，?dāng)PaO2<50mmHg、PaCO2>70mmHg和pH<7.30時(shí)提示病情嚴(yán)重，可能危及生命，應(yīng)收入重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)行治療?？刂菩匝醑煟?/p>

為治療COPD急性加重期的基本措施。

選用1~3L/min的氧流量進(jìn)行吸氧。

氧療后，應(yīng)在30min內(nèi)進(jìn)行血?dú)夥治?，以判定氧療的效果?/p>

有效的氧療應(yīng)保證適當(dāng)?shù)难鹾?，如PaO2在60mmHg以上，且無CO2潴留或酸中毒。

(2)癥狀控制：

吸入支氣管擴(kuò)張劑、茶堿和糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用。

糖皮質(zhì)激素應(yīng)口服或靜脈注射，但不宜長(zhǎng)期用藥。潑尼松每日30~40mg，持續(xù)應(yīng)用10~14日即可。

(3)控制感染：

呼吸道感染的患者，如痰量增加、咯膿性痰液或有發(fā)熱等表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)及時(shí)選擇敏感的抗生素進(jìn)行治療。

加酶抑制劑的抗生素，如舒氨西林

第四代頭孢菌素，如馬斯平

碳烯霉素類，如伊米配能

(4)無創(chuàng)性機(jī)械通氣(NIPPV)：

對(duì)急性加重期COPD采用NIPPV進(jìn)行治療，可以改善血?dú)猓档妥≡翰∷缆?，減少氣管插管或切開以及常規(guī)機(jī)械通氣，縮短住院時(shí)間等。

3．COPD的治療藥物

目前尚無藥物能改善COPD肺功能長(zhǎng)期降低的趨勢(shì)。

支氣管擴(kuò)張劑是緩解COPD癥狀的主要措施。

新型抗膽堿能藥物：

非選擇性毒蕈堿受體拮抗劑溴化異丙托品(ipratropium，愛全樂)已用于COPD治療。

ATS、ERS推薦溴化異丙托品作為COPD治療的第一線藥物。

長(zhǎng)期應(yīng)用溴化異丙托品可改善COPD患者的肺功能，包括FEV1和FVC。

tiotropium為高選擇性，M3>M1>>M2其支氣管擴(kuò)張作用可>24小時(shí)，可減少COPD夜間癥狀發(fā)生的頻率，改善氣體在肺內(nèi)的分布，(2)長(zhǎng)效2受體激動(dòng)劑(LABA)：

能有效地控制氣道炎癥

解除氣道阻塞和改善黏液-纖毛功能

改善COPD患者的癥狀和減輕其肺功能的惡化，如FEV1和FVC。(3)糖皮質(zhì)激素：

自1999年~2001年期間，有5項(xiàng)大規(guī)模多中心的研究評(píng)價(jià)了ICS對(duì)COPD的治療效果。

綜合其研究結(jié)果，吸入糖皮質(zhì)激素并不能阻止COPD患者的FEV1降低，但可減少患者的再入院次數(shù)和病死率。

(4)聯(lián)合方案：將兩種不同作用機(jī)制的藥物聯(lián)合應(yīng)用，可以起到協(xié)同效應(yīng)。

目前，對(duì)COPD的治療中有兩種較為滿意的聯(lián)合治療方案，均具有較好的臨床治療效果，為C