激素概述一激素的概念早期概念

關(guān)于激素概述一激素的概念早期概念第1頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五二、激素的主要生理功能（一）、調(diào)節(jié)體液和物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外物質(zhì)的動(dòng)態(tài)平衡，維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定。1、調(diào)節(jié)消化道運(yùn)動(dòng)和消化腺分泌：胃秘素，縮膽胰肽（CKK，腸促胰液肽）等，均可控制胃腸運(yùn)動(dòng)和唾液腺以外的消化腺的分泌。2、控制能量產(chǎn)生和貯存參與物質(zhì)的貯存、動(dòng)員、轉(zhuǎn)換和利用：6種胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素和皮質(zhì)醇。3、控制胞外液的組成和容量7種：促腎上腺皮質(zhì)激素、抗利尿素（ADH）、皮質(zhì)醇（F）、醛固酮、降鈣素、甲狀旁腺激素、血管緊張素。第2頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五（二）、調(diào)節(jié)機(jī)體與環(huán)境的相對(duì)平衡由一系列激素共同作用，如應(yīng)急反應(yīng)。（三）、調(diào)節(jié)生長(zhǎng)發(fā)育、衰老和死亡（四）、調(diào)節(jié)生殖第3頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五三、

激素的化學(xué)本質(zhì)1、

含氮激素（1）胺類(lèi)激素：兒茶酚（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺）（2）a.a衍生物類(lèi)激素：甲狀腺素（T4）、三碘甲狀腺原氨酸（T3）（3）肽類(lèi)激素：抗利尿素、促黑色細(xì)胞素（MSH）（4）蛋白質(zhì)類(lèi)激素：生長(zhǎng)激素、胰島素、促卵泡激素（FSH）、黃體生成素（LH）第4頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五★垂體和下丘腦分泌的激素都是含氮激素（蛋白類(lèi)、多肽類(lèi)）★甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺髓質(zhì)、胰島、腸黏膜、胃黏膜等分泌的激素也是含氮激素?！锖に匾话闩c細(xì)胞膜膜受體結(jié)合，誘導(dǎo)生成第二信使，將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)。第5頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五2、

甾體激素（甾醇類(lèi)激素）甾體激素包括腎上腺皮質(zhì)、性腺、胎盤(pán)等分泌的激素?！镧摅w激素一般直接通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，與細(xì)胞質(zhì)內(nèi)受體結(jié)合，然后進(jìn)入細(xì)胞核發(fā)揮作用。第6頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五3、

脂肪族激素（脂肪酸衍生物激素）主要是前列腺素（PG）第7頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五四、激素結(jié)合蛋白和激素受體★激素是通過(guò)其專(zhuān)一性的受體發(fā)揮功能的，激素循環(huán)于血液中，只能被靶細(xì)胞中的受體捕獲?！锛に厥荏w分細(xì)胞膜受體和細(xì)胞內(nèi)受體，通常，固醇類(lèi)激素的受體在細(xì)胞質(zhì)中，甲狀腺素的受體在細(xì)胞核中，而肽類(lèi)、蛋白質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)類(lèi)激素的受體在細(xì)胞膜上?！镉行┘に剡€具有自己的激素結(jié)合蛋白，激素活性的保持和滅活速度與激素結(jié)合蛋白有關(guān)。第8頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五五、

激素的作用特點(diǎn)1.信號(hào)傳遞作用2.級(jí)聯(lián)放大作用極微量的激素可以產(chǎn)生強(qiáng)烈的生理效應(yīng)。在體內(nèi)的水平一般在107-1012mol/L（109—1015mol/L）3.相對(duì)特異性激素對(duì)靶細(xì)胞具有專(zhuān)一性。第9頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五4.作用的時(shí)效性有些激素到達(dá)靶細(xì)胞后幾秒鐘內(nèi)達(dá)到最大生理效應(yīng)；有些需幾小時(shí)至幾天才達(dá)到最大生理效應(yīng)。激素的作用只能是短暫的，過(guò)量或持續(xù)刺激對(duì)機(jī)體不利，也容易導(dǎo)致激素對(duì)抗。激素水平受分泌與失活速率的控制。有的激素分泌呈周期性和晝夜節(jié)律性，有的是脈沖分泌。機(jī)體終止激素作用的方式有滅活、隔離、再循環(huán)，滅活主要是通過(guò)內(nèi)化作用（internalization)：激素受體復(fù)合物被胞吞攝入細(xì)胞，形成小泡，小泡與融酶體融合而被分解。5.激素間的相互作用幾種激素之間有時(shí)相互協(xié)同，有時(shí)相互抑制，達(dá)到平衡。第10頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五第二節(jié)

激素的作用機(jī)理一、

激素是通過(guò)受體起作用的1、

受體及其特點(diǎn)受體：細(xì)胞中能識(shí)別特異配體（神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子）并與其結(jié)合，從而引起各種生物效應(yīng)的分子，均稱(chēng)為受體。受體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，在細(xì)胞表面的受體大多為糖蛋白。第11頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五★受體的數(shù)目變異很大，210萬(wàn)個(gè)/cell，一般數(shù)百至數(shù)千個(gè)。★激素生物效應(yīng)的強(qiáng)弱通常與受體結(jié)合的激素的量成正比。1-5%的受體與激素結(jié)合就可以出現(xiàn)生理效應(yīng)，20-25%結(jié)合就可以達(dá)到最大生理效應(yīng)?！锛?xì)胞膜受體的數(shù)目受激素濃度和細(xì)胞代謝的影響，使受體數(shù)目增加的稱(chēng)為增加調(diào)節(jié)（upregulation)，使受體數(shù)目下降的稱(chēng)為下降調(diào)節(jié)（downregulation)，第12頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五★細(xì)胞膜受體間可以產(chǎn)生“協(xié)同效應(yīng)”：既部分受體與激素結(jié)合后可影響臨近受體與激素的親和力。使親和力上升的稱(chēng)為“正協(xié)同效應(yīng)”，使親和力下降的稱(chēng)為“負(fù)協(xié)同效應(yīng)”。★當(dāng)細(xì)胞膜受體數(shù)目下降，或激素親和力下降，就會(huì)發(fā)生對(duì)內(nèi)、外源激素不敏感和最大生理效應(yīng)值下降的現(xiàn)象，稱(chēng)為激素耐受或激素對(duì)抗（適應(yīng)，失敏感作用，adaptation,desensitization)。第13頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五2、

激素與受體結(jié)合的特點(diǎn)（細(xì)胞因子）①高親和力Kd在10-9—10-11mol/L濃度很低也能與受體結(jié)合，引起生物效應(yīng)。②高特異性有相應(yīng)受體的靶細(xì)胞，才對(duì)激素起反應(yīng)。沒(méi)有相應(yīng)受體的細(xì)胞，同樣也接觸激素，但不會(huì)引起反應(yīng)。

第14頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五③激素與受體結(jié)合是非共價(jià)的、可逆的當(dāng)激素與受體分離后，激素的信使作用即中止=常數(shù)當(dāng)[H]↓時(shí)則[HR]↓第15頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五3、

受體的結(jié)構(gòu)與功能激素與受體結(jié)合，是信息傳遞至細(xì)胞的第一步。隨后，由受體構(gòu)象的變化引起一系列信息傳遞過(guò)程。結(jié)合域，決定其結(jié)合配體的特異性。功能域，參與轉(zhuǎn)導(dǎo)信息第16頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五4、受體的類(lèi)型細(xì)胞膜受體細(xì)胞內(nèi)受體第17頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五①受體—離子通道型結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：受體由數(shù)個(gè)亞基組成，每個(gè)亞基均有胞外、胞內(nèi)和跨膜三個(gè)結(jié)構(gòu)域，亞基的某些區(qū)段共同構(gòu)成離子通道。信息傳遞：結(jié)合域與配體（激素）結(jié)合后，受體變構(gòu)，使通道開(kāi)放或關(guān)閉，引起或切斷離子的跨膜流動(dòng)，從而傳遞信號(hào)。相關(guān)激素：Glu、γ-氨基丁酸（GABA）、Gly等神經(jīng)元的乙酰膽堿受體，由5個(gè)亞基在細(xì)胞膜內(nèi)呈五邊形排列，圍成離子通道壁。當(dāng)它與乙酰膽堿結(jié)合時(shí)，膜通道開(kāi)放，膜外陽(yáng)離子（Na+為主）內(nèi)流，引起突觸后膜電位變化。第18頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五②受體—G蛋白—效應(yīng)蛋白型★結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：受體有胞外、跨膜和胞內(nèi)三個(gè)結(jié)構(gòu)域，其中跨膜結(jié)構(gòu)域多由七個(gè)跨膜區(qū)段組成。★信息傳遞：信息物質(zhì)與細(xì)胞膜受體結(jié)合，受體變構(gòu)，通過(guò)G蛋白激活相應(yīng)的效應(yīng)蛋白（如AC、GC、PLC等）。效應(yīng)蛋白被激活后，可催化生成一些小分子化學(xué)物質(zhì)（如cAMP、cGMP、Ca2+等，第二信使，胞內(nèi)信使），后者引起細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的生物效應(yīng)（級(jí)聯(lián)效應(yīng)）?！颎蛋白：是一大類(lèi)具有信號(hào)傳遞功能的GTP結(jié)合蛋白，一般定位于胞漿側(cè)，在聯(lián)系細(xì)胞膜受體與效應(yīng)蛋白質(zhì)中起重要作用。第19頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五③受體—酪氨酸蛋白激酶型（TPK）★結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：跨膜糖蛋白，胞外部分構(gòu)成結(jié)合域以結(jié)合配體，中間有20多個(gè)疏水a(chǎn)a，構(gòu)成單跨膜區(qū)，胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域具有酪氨酸蛋白激酶活性并有較多的可以被磷酸化的酪氨酸殘基?！锵嚓P(guān)激素：胰島素及一些細(xì)胞生長(zhǎng)因子（表皮生長(zhǎng)因子，EGF；血小板源生長(zhǎng)因子，PDGF；集落刺激因子I，CSF-I）★信息傳遞：激素與受體結(jié)合后，受體首先自身磷酸化，然后進(jìn)一步磷酸化其它效應(yīng)蛋白。第20頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五④受體—轉(zhuǎn)錄因子型★結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：位于細(xì)胞內(nèi)，DNA結(jié)合蛋白。★信息傳遞：激素直接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并與細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合，活化的激素—受體復(fù)合物轉(zhuǎn)移入核內(nèi)，與所調(diào)控基因的特定部位結(jié)合，然后啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄?！锵嚓P(guān)激素：類(lèi)固醇激素及甲狀腺激素?！锛谞钕偌に乜赡苤苯优c核中的受體結(jié)合，該受體是一種與雙鏈DNA高度親合的蛋白質(zhì)。第21頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五二、

激素的作用機(jī)理★、固醇類(lèi)激素及甲狀腺素：細(xì)胞內(nèi)受體途徑★、含氮激素及前列腺素：細(xì)胞膜受體途徑激素作為第一信使與細(xì)胞膜受體結(jié)合，通過(guò)G蛋白的結(jié)構(gòu)變化或受體自身激酶活性的改變而引起膜內(nèi)側(cè)效應(yīng)蛋白的活化。第22頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五激動(dòng)劑受體活化G蛋白腺苷酸環(huán)化酶（AC）鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶（GC）磷脂酶C（PLC）ATPcAMPGTPcGMP蛋白激酶（PKA、PKG、PKC）PIP2（磷脂酰肌醇二磷酸）DAGIP3胞內(nèi)Ca2+釋放蛋白磷酸化酶活化生理生化反應(yīng)Ca2+/CaM依賴(lài)型蛋白激酶（CDPK）第23頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五（一）

cAMP—蛋白激酶A途徑大部分含氮激素通過(guò)cAMP而起作用。第24頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五P424圖8-1激素通過(guò)cAMP起作用的示意圖第25頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五含氮激素與受體結(jié)合，引發(fā)結(jié)合在受體上的G蛋白生成Gs蛋白—GTP，Gs蛋白活化膜上的腺苷酸環(huán)化酶，腺苷酸環(huán)化酶催化ATP轉(zhuǎn)化成cAMP。cAMP自由擴(kuò)散到整個(gè)細(xì)胞，激活依賴(lài)cAMP的蛋白激酶（蛋白激酶A、PKA），蛋白激酶A催化一些蛋白質(zhì)的Ser、Thr的羥基磷酸化，從而改變這些酶的活性，調(diào)節(jié)代謝。激素被稱(chēng)為第一信使。cAMP被稱(chēng)為第二信使。第26頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五★PKA的靶酶：酶活性改變代謝調(diào)節(jié)磷酸化酶激酶激活糖原分解。糖原合成酶抑制抑制糖原合成丙酮酸激酶抑制抑制糖酵解組蛋白核糖體蛋白脂肪細(xì)胞的膜蛋白線粒體的膜蛋白微粒體蛋白溶菌酶第27頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五★、

腎上腺素與胰高血糖素

：cAMP方式屬兒茶酚胺類(lèi)化合物，生成后在囊泡內(nèi)儲(chǔ)存，在驚恐、低氧、血壓降低等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，囊泡通過(guò)泡吐作用釋放。靶細(xì)胞：肌肉、脂肪、肝臟滅活：肝細(xì)胞功能：可使心跳加快、血管收縮、血壓上升。對(duì)糖代謝影響最大，在肝細(xì)胞中可加強(qiáng)肝糖元分解，迅速升高血糖。此外，還能促進(jìn)蛋白質(zhì)、氨基酸、脂肪分解。第28頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五1、

腎上腺素的結(jié)構(gòu)與功能腎上腺素及去甲腎上腺素均由Tyr轉(zhuǎn)化而來(lái)（由腎上腺髓質(zhì)分泌）。第29頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五2、β-腎上腺素受體的結(jié)構(gòu)——跨膜七螺旋區(qū)許多與G蛋白偶連的受體都是跨膜蛋白，跨膜七螺旋區(qū)結(jié)構(gòu)是激活G蛋白的跨膜受體所具有的普遍特征。第30頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五3、

G蛋白（鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白）(guanyl-nucleotide-bindingprotein)G蛋白是一個(gè)界面蛋白，處于細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè)，G蛋白與激素受體偶連，通過(guò)活化腺苷酸環(huán)化酶（cAMP途徑）或磷脂酶（Ca2+途徑）從而產(chǎn)生胞內(nèi)信使：cAMP，Ca2+等，將胞外信息傳遞到胞內(nèi)。

第31頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五4、G蛋白偶連的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用：細(xì)胞外的激素與跨膜的受體結(jié)合后引起受體構(gòu)象變化，然后激素—受體復(fù)合物激活膜內(nèi)的G蛋白。無(wú)活性的G蛋白（Gβγα—GDP）發(fā)生GTP—GDP交換，形成有活性的G蛋白（Gs），其催化亞基Gα—GTP解離出來(lái)，擴(kuò)散到細(xì)胞內(nèi)，激活其效應(yīng)子（腺苷酸環(huán)化酶、PLC、K+通道等）每一個(gè)激素—受體復(fù)合物可以形成許多個(gè)分子Gα—GTP，由此給出“放大”的效應(yīng)。第32頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五第33頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五

當(dāng)激素停止分泌時(shí)，結(jié)合在受體上的激素就逐漸解離下來(lái)。Gα—GTP緩慢水解，釋放掉GTP，Gα失去催化活性，與βγ亞基重新形成無(wú)活性的G蛋白（Gβγα—GDP）。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)停止。結(jié)合態(tài)GTP水解，表明G蛋白是一個(gè)GTPase，即這個(gè)調(diào)節(jié)蛋白具有一種內(nèi)藏式的脫活作用，缺乏激素時(shí)，GTP、GDP交換反應(yīng)速度降低，最終幾乎所有的G蛋白均以結(jié)合著GDP的無(wú)活性形式存在。第34頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五D:\段江燕\生化\生化電子教案\A0089901（G-proteincoupledsignaltranduction).movtranduction)第35頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五5、

蛋白激酶A凡有cAMP的細(xì)胞，都有一類(lèi)蛋白激酶（PKA），別構(gòu)酶，cAMP通過(guò)蛋白激酶A發(fā)揮它的作用。

u

蛋白激酶A的活化

P572圖17-18cAMP激活蛋白激酶A第36頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五6、腎上腺素在促進(jìn)糖元分解中的級(jí)聯(lián)放大作用

當(dāng)腎上腺素到達(dá)肝細(xì)胞表面時(shí)，迅速與肝細(xì)胞表面的β-腎上腺素受體結(jié)合，受體象變化，激活與受體偶連的G蛋白，G蛋白激活膜上的腺苷酸環(huán)化酶，產(chǎn)生cAMP。第37頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五第38頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五D:\段江燕\生化\生化電子教案\A0150001(signalamplificationinepinepherincassete).movepinepherincassete)第39頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五一旦腎上腺素停止分泌：結(jié)合在肝細(xì)胞膜上的腎上腺素就解離下來(lái)。cAMP不再生成，遺留的cAMP被磷酸二酯酶分解。蛋白激酶A的兩種亞基又聯(lián)結(jié)成無(wú)活性的復(fù)合體（催化亞基和調(diào)節(jié)亞基）。有活性的磷酸化酶激酶的磷酸化形式遭到脫磷酸作用，變成無(wú)活性形式。磷酸化酶a受到磷酸酶作用，脫去磷酸變成無(wú)活性的磷酸化酶b，糖元分解停止。無(wú)活性的磷酸化形式的糖元合成酶經(jīng)過(guò)脫磷酸作用，又變得活躍起來(lái)，繼續(xù)合成糖元。第40頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五★胰高血糖素也是cAMP途徑與腎上腺素類(lèi)似，通過(guò)cAMP途徑，提高肝糖元磷酸化酶活性，促進(jìn)肝糖原分解（并不促使肌糖原分解）。第41頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五（二）cGMP途徑拮抗cAMP的作用利鈉肽、海膽卵肽、緩激肽、乙酰膽堿和糖皮質(zhì)激素等通過(guò)NO的介導(dǎo)而活化GC，產(chǎn)生生理效應(yīng)。第42頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五（三）

IP3、Ca2+—鈣調(diào)蛋白激酶途徑1、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程激素（兒茶酚胺、血管舒張素Ⅱ、抗利尿素、5-羥色胺等）與細(xì)胞膜上受體結(jié)合，激活G蛋白，通過(guò)G蛋白介導(dǎo)，激活磷脂酶C（PLC，磷酸肌醇酶）。后者可將磷脂酰肌醇—4.5—二磷酸（PIP2）水解成二脂酰甘油DAG及IP3，這二者都是第二信使。第43頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五DAG、Ca2+可激活蛋白激酶C，活化的蛋白激酶C可將多種靶蛋白中的Ser、Thr殘基磷酸化，調(diào)節(jié)酶活性。

IP3進(jìn)入細(xì)胞液內(nèi)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜表面有IP3受體，其亞基的羧基部分構(gòu)成鈣通道。IP3與IP3受結(jié)合后，受體變構(gòu)，鈣通道打開(kāi)，貯于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，胞質(zhì)Ca2+的升高可激活Ca2+/鈣調(diào)蛋白（CaM）依賴(lài)性蛋白激酶（CDPK）。

CaM有4個(gè)結(jié)合Ca2+位點(diǎn)，當(dāng)結(jié)合Ca2+后變構(gòu)，一些依賴(lài)Ca2+/CaM的蛋白激酶就被激活，從而可使許多靶酶Ser、Thr殘基磷酸化，使酶激活或失活。

Ca2+/CaM復(fù)合物也可以直接地與靶酶起作用。第44頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五2、Ca2+/CaM依賴(lài)性蛋白激酶（CDPK）的靶酶：糖原合成酶、磷酸化酶激酶、丙酮酸羧化酶、丙酮酸脫氫酶等幾十種。3、鈣調(diào)蛋白的EF手結(jié)構(gòu)第45頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五

鈣離子與許多生理活動(dòng)有關(guān)，是許多信號(hào)傳導(dǎo)途徑中的細(xì)胞內(nèi)信使，與細(xì)胞收縮、胞吐、胞飲、糖元代謝、神經(jīng)遞質(zhì)釋放、染色體運(yùn)動(dòng)、細(xì)胞死亡等都有密切關(guān)系。第46頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五（四）

受體—酪氨酸蛋白激酶途徑激素與受體—酪氨酸蛋白激酶（TPK）結(jié)合后，使原來(lái)無(wú)活性的TPK變?yōu)橛谢钚缘腡PK，TPK催化自身Tyr殘基磷酸化，并進(jìn)一步提高TPK的活性，使其它底物蛋白磷酸化。第47頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五★、

胰島素及胰高血糖素1、

結(jié)構(gòu)

①β-細(xì)胞胰島素A鏈21a.a殘基B鏈30a.a殘基②α-細(xì)胞胰高血糖素29a.a殘基2、

功能①胰島素：提高組織攝取葡萄糖的能力，抑制肝糖元分解，促進(jìn)肝糖元及肌糖元合成，因此可降低血糖。缺乏：血糖升高，尿中有糖，糖尿病。過(guò)量：血糖過(guò)低，能量供應(yīng)不足，影響大腦機(jī)能。②胰高血糖素：增高血糖含量，促進(jìn)肝糖元分解。第48頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五3、胰島素作用方式：受體-酪氨酸蛋白激酶途徑

胰島素的受體是跨膜的酪氨酸激酶，由α2β2組成，α鏈處在細(xì)胞膜的外側(cè)，β鏈穿過(guò)細(xì)胞膜。第49頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五第50頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五（五）

細(xì)胞內(nèi)受體途徑（基因表達(dá)學(xué)說(shuō)）甾醇類(lèi)激素及少數(shù)含氮激素：糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素（醛甾酮）、雌激素（雌二醇、孕酮）、雄激素（睪酮）、甲狀腺素等。激素直接進(jìn)入細(xì)胞，在胞質(zhì)中與各自的受體結(jié)合，激素—受體復(fù)合物穿過(guò)核膜，與各自特定的基因調(diào)控序列結(jié)合，啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄。

激素應(yīng)答元件：受類(lèi)固醇激素調(diào)控的基因中，與激素—受體復(fù)合物結(jié)合的部位（HRE）。第51頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五第52頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五★、

甲狀腺素：基因表達(dá)途徑1、

結(jié)構(gòu)含碘落氨酸衍生物。第53頁(yè)，共62頁(yè)，2022年，5月20日，7點(diǎn)9分，星期五

在甲狀腺中合成甲狀腺球蛋白，每分子此球蛋白含2-4個(gè)T4分子。當(dāng)受促甲狀腺激素刺激時(shí)，溶酶體中的蛋白酶水解甲狀腺球蛋白，放出T4和T3。血漿中T3和T4絕大部分與血漿中的蛋白質(zhì)結(jié)合運(yùn)輸，可防止T3、T4經(jīng)腎丟失。

T3、T4在肝中失活，肝中有一種與甲狀腺素親合力極強(qiáng)的蛋白質(zhì)，血流經(jīng)過(guò)肝臟時(shí)，1/3的甲狀腺素被肝細(xì)胞攝取，與葡萄糖醛酸或硫酸反應(yīng)后失活，由膽汁排出。還可脫氨、脫羧、脫碘而失活。第