鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物的合理應(yīng)用課件

鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物的合理應(yīng)用如何讓我們的患者舒適安全鎮(zhèn)靜需要...

焦慮…

疼痛…

應(yīng)激...

譫妄

機(jī)械通氣…強(qiáng)烈持久的應(yīng)激反應(yīng)對(duì)機(jī)體造成的損害…交感神經(jīng)興奮神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)的變化炎性反應(yīng)在實(shí)驗(yàn)性失血性休克動(dòng)物中，血漿兒茶酚胺濃度可為正常的幾十倍至200倍。蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者血漿中去甲腎上腺素濃度在48小時(shí)內(nèi)升高3倍，至少持續(xù)7-10天。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：顱內(nèi)壓急劇增高的狗血漿中腎上腺素的水平為正常的1000倍，而逐漸增高為200倍。ShivalkarB,VanLoonJ,WielandW,etal.Increaseintracranialpressureonmyocardialstructureandfunction.Circulation,1993,87:230-239.NarediS,LambertG,EdenE,etal.Increasedsympatheticactivityinpatientswithsubarachnoidhemorrhage.Stroke2000,31:901-906.下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)

機(jī)體創(chuàng)傷后，通過傳人神經(jīng)投射于藍(lán)斑和下丘腦，合成和分泌大量的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，刺激垂體前葉釋放促腎上腺皮質(zhì)激素，腎上腺皮質(zhì)合成和釋放糖皮質(zhì)激素。糖皮質(zhì)激素的作用1、促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪分解，增強(qiáng)糖原異生，升高血糖，以保證重要器官的能量供應(yīng)2、提高心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性3、降低毛細(xì)管的通透性，有利于血容量的維持4、穩(wěn)定溶酶體膜，防止或減輕組織損傷5、抑制化學(xué)介質(zhì)（白三烯、血栓素、前列腺素和5～羥色胺等）的合成，減輕炎癥反應(yīng)，減輕組織損傷6、降低腎小球入球小動(dòng)脈的阻力，增加腎小球的濾過率7、抑制肥大細(xì)胞的脫顆粒反應(yīng)，減少組胺釋放創(chuàng)傷時(shí)糖皮質(zhì)激素受體的變化糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)和功能下調(diào)糖皮質(zhì)激素受體的改變參與了嚴(yán)重創(chuàng)傷后機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)紊亂的發(fā)生與繼發(fā)性全身?yè)p害的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)免疫的調(diào)控淋巴細(xì)胞數(shù)目減少CD4+/CD8+比值減小T細(xì)胞、B細(xì)胞增殖抑制NK細(xì)胞活性降低應(yīng)激原應(yīng)激反應(yīng)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)兒茶酚胺↑腎上腺素↑去甲腎上腺素↑血流重新分布胃腸血管收縮胃腸粘膜缺血交感神經(jīng)＋副交感神經(jīng)＋防御因素↓：胃粘液分泌↓破壞粘膜上皮細(xì)胞粘膜上皮細(xì)胞更新↓ACTH分泌↑COR分泌↑侵襲因素↑：胃酸分泌↑胃蛋白酶原分泌↑HCO3-粘液分泌↓胃壁消化、潰瘍形成＋＋×鎮(zhèn)靜的監(jiān)測(cè)臨床上（主觀評(píng)分）

—Ramsay—GCS神經(jīng)生理學(xué)監(jiān)測(cè)（客觀監(jiān)測(cè)）

—EEG—（EVP）Ramsay評(píng)分Ramsay評(píng)分鎮(zhèn)靜深度判斷R6深度昏迷、嗜睡，無任何反應(yīng)

鎮(zhèn)靜過深R5麻醉狀態(tài)、嗜睡，對(duì)叩擊眉間或大聲聽覺刺激反應(yīng)遲鈍

鎮(zhèn)靜深R4深度鎮(zhèn)靜、嗜睡，對(duì)輕叩眉間或大聲聽覺刺激反應(yīng)敏捷

鎮(zhèn)靜充分R3鎮(zhèn)靜、對(duì)指令有反應(yīng)

鎮(zhèn)靜充分R2合作有定向力、安靜

（人機(jī)通氣協(xié)調(diào)）鎮(zhèn)靜充分R1焦慮、躁動(dòng)不安、不耐受呼吸機(jī)鎮(zhèn)靜過輕R0清醒、有定向力清醒AfterRamsayetal.BrMedJ22:656,1974

SAS評(píng)分(Sedation-AgitationScale)

7分危險(xiǎn)的激惹狀態(tài)試圖拔除氣管插管或其它導(dǎo)管或爬過床緣；

6分十分興奮狀態(tài)不能平靜，需要肢體的約束，需防止其咬氣管插管；

5分興奮狀態(tài)呈輕度興奮，如試圖坐起，言語(yǔ)可令其平靜；

4分平靜和合作精神平靜、易于喚醒，能聽從指令；

3分鎮(zhèn)靜狀態(tài)言語(yǔ)刺激很難喚醒、不能重復(fù)聽從簡(jiǎn)單的指令；

2分深度鎮(zhèn)靜對(duì)疼痛等刺激有反應(yīng)，但不能聽從指令或自發(fā) 移動(dòng)肢體；

1分不能喚醒對(duì)疼痛等刺激呈輕微反應(yīng)或無反應(yīng)評(píng)分系統(tǒng):

Addenbrooke評(píng)分系統(tǒng)激惹 0清醒 1聲音可喚醒

2氣管內(nèi)吸痰喚醒

3不能喚醒 4癱瘓

5熟睡

6

如何評(píng)價(jià):評(píng)分系統(tǒng)

疼痛評(píng)價(jià)線性模似評(píng)分?非言語(yǔ)交流?觀察者的客觀評(píng)價(jià)?注意焦急、沮喪、疲勞+++簡(jiǎn)單關(guān)于疼痛是/否的問題+++ICU譫妄診斷的意識(shí)狀態(tài)評(píng)估法(CAM-ICU)臨床特征評(píng)價(jià)指標(biāo)精神狀態(tài)突然改變患者是否出現(xiàn)精神狀態(tài)的突然改變？過去24h是否有反常行為或起伏不定（如時(shí)有時(shí)無或者時(shí)而加重時(shí)而減輕）？過去24h鎮(zhèn)靜評(píng)分（SAS或MAAS）或昏迷評(píng)分（GCS）是否有波動(dòng)？注意力散漫患者是否有注意力集中困難？患者是否有保持或轉(zhuǎn)移注意力的能力下降？患者注意力篩查（ASE）得分多少？（如：ASE的視覺測(cè)試是對(duì)10個(gè)畫面的回憶準(zhǔn)確度；ASE的聽覺測(cè)試患者對(duì)一連串隨機(jī)字母讀音中出現(xiàn)“A”時(shí)點(diǎn)頭或捏手示意）？若患者已經(jīng)脫機(jī)拔管，需要判斷其是否存在思維無序或不連貫。常表現(xiàn)為對(duì)話散漫離題、思維邏輯不清或主題變化無常。思維無序若患者在帶呼吸機(jī)狀態(tài)下，檢查其能否正確回答以下問題：（1）石頭會(huì)浮在水面上嗎？（2）海里有魚嗎？（3）一磅比兩磅重嗎？能用錘子砸爛一顆釘子嗎？在整個(gè)評(píng)估過程中，患者能否跟得上回答問題和執(zhí)行指令：你是否有一些不太清楚的想法？（2）舉這幾個(gè)手指頭（檢查者在患者面前舉兩個(gè)手指頭）。（3）現(xiàn)在換只手做同樣的動(dòng)作（檢查者不用再重復(fù)動(dòng)作）。意識(shí)程度變化（指清醒以外的任何的任何意識(shí)狀態(tài)，如：警醒、嗜睡、木僵或昏迷）清醒：正常、自主的感知周圍環(huán)境，反應(yīng)適度。警醒：過于興奮嗜睡：瞌睡但易于喚醒，對(duì)某些事物沒有意識(shí)，不能自主、適當(dāng)?shù)慕徽?，給予輕微刺激就能完全覺醒并應(yīng)答適當(dāng)。昏睡：難以喚醒，對(duì)外界部分或完全無感知，對(duì)交談無自主、適當(dāng)?shù)膽?yīng)答。當(dāng)予強(qiáng)烈刺激時(shí)，有不完全清醒和不適當(dāng)?shù)膽?yīng)答，強(qiáng)刺激一旦停止，又重新進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)?；杳裕翰豢蓡拘眩瑢?duì)外界完全無意識(shí)，給予強(qiáng)烈刺激也無法進(jìn)行交流。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛治療的目的減輕或消除疼痛及軀體的不適感，減少傷害性刺激減少或消除患者的痛苦記憶，改善睡眠減輕或消除患者的焦慮、躁動(dòng)和譫妄降低交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮，降低應(yīng)激反應(yīng)減少炎性損傷，調(diào)節(jié)免疫功能調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)的措施使用β受體阻斷劑使用α2受體激動(dòng)劑鈣通道阻滯劑非甾體類的抗炎藥抑制炎性反應(yīng)意義社會(huì)意義：疾病只可以傷害肉體，而疼痛卻能摧毀靈魂

—Lisson醫(yī)學(xué)意義：減少不良刺激及交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮。減少或消除病人痛苦記憶減輕或消除病人焦慮、躁動(dòng)甚至瞻妄降低代謝率，減少氧耗，減輕器官負(fù)擔(dān)麻醉性鎮(zhèn)痛藥嗎啡對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用作用于動(dòng)眼神經(jīng)核

縮瞳作用于延髓孤束核抑制咳嗽作用于極后區(qū)化學(xué)感受器引起惡心、嘔吐多突觸傳導(dǎo)途徑（+）單突觸傳導(dǎo)途徑（-）麻醉性鎮(zhèn)痛藥嗎啡對(duì)呼吸系統(tǒng)的作用顯著的呼吸抑制作用呼吸頻率變慢潮氣量釋放組胺和對(duì)平滑肌的直接作用引起支氣管痙攣激發(fā)哮喘發(fā)作麻醉性鎮(zhèn)痛藥臨床應(yīng)用鎮(zhèn)痛急性左心衰所致的肺水腫支氣管哮喘禁用麻醉性鎮(zhèn)痛藥哌替啶(pethidine)鎮(zhèn)痛強(qiáng)度為嗎啡的1

/10對(duì)心肌有直接的抑制作用血管擴(kuò)張和心率增快也引起嘔吐、抑制胃腸蠕動(dòng)和增加膽道內(nèi)壓力臨床應(yīng)用時(shí)注意接受單胺氧化酶抑制藥物的病人麻醉性鎮(zhèn)痛藥芬太尼的鎮(zhèn)痛強(qiáng)度為嗎啡的75-125倍對(duì)呼吸有抑制作用對(duì)心血管系統(tǒng)的影響輕，不抑制心肌收縮力，可顯著降低低血容量患者的血壓沒有組胺釋放作用脂溶性強(qiáng)肌肉、脂肪、胃壁和肺組織是儲(chǔ)存芬太尼的重要部位麻醉性鎮(zhèn)痛藥快速注射可引起胸壁和腹壁肌肉強(qiáng)直從而影響通氣反復(fù)注射或大劑量注射后，可產(chǎn)生蓄積作用，在停藥3-4小時(shí)后出現(xiàn)延遲性呼吸抑制依賴性較嗎啡和哌替啶輕麻醉性鎮(zhèn)痛藥

輸注即時(shí)半衰期（contex-sensitivehalf-time；t1/2c-s）：維持恒定血藥濃度一定時(shí)間后停止輸注，中央室的藥物濃度下降50%所需的時(shí)間。芬太尼、阿芬太尼和蘇芬太尼輸注4小時(shí)后t1/2c-s分別為262、58和34分鐘。芬太尼在肝臟脫去甲基、羥基化和酰胺基水解，形成多種無藥理活性的代謝物，隨尿液和膽汁排除。消除半衰期為2.4-4小時(shí)麻醉性鎮(zhèn)痛藥LD：25-50ugIV，MD：0.7-10ug/kg/h(0.8-4.72)0.5mg配50ml生理鹽水10ug/mVD4.1L/kg有效鎮(zhèn)痛濃度是0.63ng/ml，但個(gè)體差異范圍為0.23-1.18ng/ml.鎮(zhèn)靜藥異丙酚（propofol）短效的靜脈麻醉藥在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸和硫酸鹽共軛作用，代謝為水溶性的化合物經(jīng)腎臟排泄肝外代謝穩(wěn)態(tài)表觀分布容積（Vdss）2-10L/kg，血漿濃度大于2ug/kg時(shí)，達(dá)遺忘作用持續(xù)輸注瞬時(shí)半衰期

t1/2CS概念的提出，對(duì)于臨床麻醉有著極為重要的意義：如異丙酚的消除半衰期為0.5~1.5小時(shí)，但是即使在較長(zhǎng)時(shí)間（>3小時(shí)）的靜脈輸注后，其持續(xù)輸注即時(shí)半衰期仍小于25分鐘。如果控制合理的血漿異丙酚濃度，病人就可以很快的蘇醒和恢復(fù)。持續(xù)輸注瞬時(shí)半衰期異丙酚（propofol）異丙酚的作用主要是催眠、鎮(zhèn)靜與遺忘與硫噴妥鈉不同，淺麻醉下異丙酚無抗鎮(zhèn)痛作用，亞催眠劑量下也不增強(qiáng)軀體對(duì)疼痛刺激的敏感性異丙酚的抗驚厥作用為劑量依賴性，可用于處理癲癇發(fā)作顱內(nèi)壓正常的患者，異丙酚麻醉后，顱內(nèi)壓下降30%，與腦灌注壓稍下降有關(guān)顱內(nèi)壓升高的患者，顱內(nèi)壓下降30%-50%，伴隨腦灌注壓的明顯下降，腦血流量減少降低腦氧代謝率，具有腦保護(hù)作用可眼內(nèi)壓降低30%-40%異丙酚（propofol）靜脈注射異丙酚2-2.5mg/kg，收縮壓下降25%-40%外周血管擴(kuò)張和直接心臟抑制對(duì)心血管的抑制作用與患者年齡和輸注藥物的速度有關(guān)抗嘔吐作用支氣管擴(kuò)張作用，但不同于氟烷和氯胺酮能提供有效的支氣管擴(kuò)張作用異丙酚輸注綜合征血漿甘油三酯升高LD：1-2mg/kgIVslowlyover1min，MD：5-150ug/kg/min有效遺忘血漿濃度是為1.8mg/kg.依托咪酯（etomidate）為咪唑類衍生物催眠性靜脈麻醉藥，對(duì)呼吸循環(huán)影響輕微，誘導(dǎo)與蘇醒快在肝臟和血漿迅速水解麻醉維持血漿藥物濃度為0.3-0.5ug/ml，鎮(zhèn)靜濃度為0.15-0.3ug/ml，清醒濃度為0.15-0.25ug/ml穩(wěn)態(tài)表觀分布容積（Vdss）2.2-4.5L/kg依托咪酯（etomidate）在不影響平均動(dòng)脈壓的情況下，腦血流量減少34%，腦氧代謝率（CRMO2）降低45%，腦灌注壓穩(wěn)定或稍增加，腦血管的反應(yīng)性不消失顱內(nèi)壓升高的患者用此藥麻醉至腦電波呈突發(fā)性抑制時(shí)，顱內(nèi)壓下降50%快速降低眼內(nèi)壓，注射0.3mg/kg，使眼內(nèi)壓下降達(dá)30%-60%麻醉中致癲癇病灶的腦電活動(dòng)增加依托咪酯（etomidate）對(duì)心血管功能的影響小，靜脈注射0.3mg/kg，動(dòng)脈壓輕度下降，末梢阻力稍減小，心輸出量和心臟指數(shù)稍增加對(duì)冠狀血管有輕度擴(kuò)張作用但對(duì)二尖瓣或主動(dòng)脈瓣病變患者平均動(dòng)脈壓下降可達(dá)20%抑制腎上腺皮質(zhì)功能(可逆行抑制11-β羥化酶)依托咪酯（etomidate）主要用于麻醉誘導(dǎo)適合于心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病和顱內(nèi)高壓等患者的麻醉誘導(dǎo)應(yīng)禁忌長(zhǎng)時(shí)間用藥苯二氮卓類藥物苯二氮卓類藥物作用于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和大腦邊緣系統(tǒng)，增加腦內(nèi)5-羥色胺水平，增強(qiáng)γ-氨基丁酸（GABA）的作用，而GABA可抑制去甲腎上腺能神經(jīng)元的作用BZ受體分布于整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在肺、肝和腎等中也存在。BZ受體與GABA受體相鄰，偶合于共同的氯離子通道，成為GABA受體-氯離子通道復(fù)合體的組成部分在BZ受體水平存在著GABA調(diào)控蛋白，阻止GABA與其受體結(jié)合，當(dāng)苯二氮卓類藥物與BZ受體結(jié)合時(shí)阻止GABA調(diào)控蛋白發(fā)生作用，從而增強(qiáng)GABA與其受體結(jié)合，促使氯離子通道開放，大量氯離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，形成超極化苯二氮卓類藥物邊緣系統(tǒng)的BZ受體與苯二氮卓類藥物結(jié)合，抗焦慮大腦皮質(zhì)的BZ受體苯二氮卓類藥物結(jié)合抗驚厥脊髓BZ受體與苯二氮卓類藥物結(jié)合肌松作用苯二氮卓類藥物的作用還與BZ受體被占領(lǐng)的量有關(guān)（20%抗焦慮，30%-50%鎮(zhèn)靜，大于60%催眠）地西泮、安定（diazepam，valium）體內(nèi)過程：

口服后吸收完全迅速，30-60分鐘血藥濃度達(dá)峰值

肌肉注射吸收緩慢不完全

消除半衰期為20-40小時(shí)

在肝臟生物轉(zhuǎn)化，代謝物去甲地西泮和澳沙西泮有類似地西泮的藥理活性作用，反復(fù)用藥后可引起蓄積作用

地西泮、安定（diazepam，valium）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抗焦慮、肌松、遺忘和抗驚厥作用對(duì)呼吸系統(tǒng)的作用:

對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的作用

靜脈注射地西泮可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈地西泮（安定，diazepam，valium）長(zhǎng)期應(yīng)用，產(chǎn)生耐藥很少產(chǎn)生依賴性戒斷癥狀：焦慮、失眠和震顫劑量大時(shí)，引起躁動(dòng)、譫妄和興奮地西泮（安定，diazepam，valium）麻醉前用藥：鎮(zhèn)靜和消除焦慮與氯胺酮合用，減輕氯胺酮的高血壓反應(yīng)和精神運(yùn)動(dòng)性反應(yīng)控制肌痙攣和抽搐咪達(dá)唑侖（midazolam）抗焦慮、催眠、抗驚厥、肌松和順行性遺忘對(duì)BZ受體的親和力為地西泮的兩倍個(gè)體差異較大對(duì)呼吸的影響不影響心肌的收縮力無組胺釋放作用，不抑制腎上腺皮質(zhì)功能咪達(dá)唑侖（midazolam）口服吸收迅速，30-60分鐘血藥濃度達(dá)峰值但通過肝臟的首過消除大，生物利用度為40%-50%，口服劑量需增大到靜脈注射劑量的兩倍才能獲得相同的效果消除半衰期2.4+0.8小時(shí)肝臟氧化代謝間斷用藥0.02-0.06mg/kgQ6h

靜脈持續(xù)輸注0.04-0.2mg/kg/h丁酰苯類阻滯邊緣系統(tǒng)、下丘腦和黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)等部位的多巴胺受體而發(fā)揮作用較強(qiáng)的安定和鎮(zhèn)吐作用產(chǎn)生椎體外系反應(yīng)氟哌利多（droperidol）安定作用為氯丙嗪的200倍鎮(zhèn)吐作用為氯丙嗪的700倍靜脈注射后5-8min起效，最佳效應(yīng)持續(xù)時(shí)間約3-6小時(shí)對(duì)循環(huán)的影響（對(duì)心肌收縮力無影響，輕度的α-腎上腺素受體阻滯作用，血容量不足的患者靜脈注射慎重，抗心律失常作用）全身耗氧量減少20%-30%發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速的危險(xiǎn)因素電解質(zhì)紊亂（低血鉀，低血鎂）顯著的心動(dòng)過緩蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床常用藥物：索他洛爾和乙胺碘伏酮選擇性5—羥色胺再攝取抑制劑（氟西汀帕羅西汀和舍曲林）大環(huán)內(nèi)酯類抗菌素（紅霉素、羅紅霉素、克林霉素和阿奇霉素）；胃腸動(dòng)力藥（西沙比林）；蒽環(huán)類抗生素（阿霉素和吡喃阿霉素）警惕神經(jīng)安定藥惡性綜合征

（neurolepticmalignantsyndrome,NMS）高熱、骨骼肌張力增高、意識(shí)障礙、自主神經(jīng)功能紊亂、轉(zhuǎn)氨酶和肌酸磷酸激酶增高，死亡率高達(dá)20%。機(jī)制：中樞多巴胺受體過度阻滯高選擇性α2-腎上腺素受體激動(dòng)劑右美托咪啶與α2和α1受體的親和力比率為1620:1作用于突觸前α2受體，負(fù)反饋調(diào)節(jié)突觸前遞質(zhì)的釋放作用機(jī)制右美托咪啶降低藍(lán)斑核去甲腎上腺素能細(xì)胞的活性，發(fā)揮鎮(zhèn)靜、催眠作用藍(lán)斑核是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)主要的去甲腎上腺素能神經(jīng)支配部位，與覺醒、睡眠及焦慮有密切關(guān)系作用機(jī)制KamibayashiT,etal.Anesthesiology,2000,93:1345–1349鎮(zhèn)靜、催眠---藍(lán)斑核抗傷害性感受---脊髓后角抗交感活性---中樞鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉作用“清醒鎮(zhèn)靜”，類似于自然睡眠的非快速動(dòng)眼相無呼吸抑制作用對(duì)認(rèn)知功能抑制不明顯鎮(zhèn)痛作用鎮(zhèn)痛作用有限動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：經(jīng)硬膜外給藥可明顯逆轉(zhuǎn)新生鼠炎癥性痛覺過敏降低血漿去甲腎上腺素濃度TalkeP,etal.AnesthAnalg,2000,90:834–839血管手術(shù)患者41例，輸注右美托咪啶或安慰劑右美托咪啶安慰劑結(jié)果：右美托咪啶血漿去甲腎上腺素濃度。受體拮抗劑美托洛爾+中樞性的2激動(dòng)劑可樂定：降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放的治療，以達(dá)到控制腦水腫的治療譫妄狀態(tài)（delirium）譫妄(delirium)是多種原因引起的一過性的意識(shí)混亂狀態(tài)臨床特征是短時(shí)間出現(xiàn)意識(shí)障礙和認(rèn)知功能改變?cè)\斷的關(guān)鍵是意識(shí)清晰度下降或覺醒程度降低ICU發(fā)病率高達(dá)80%導(dǎo)致住院期延長(zhǎng)、醫(yī)療費(fèi)用及死亡率均顯著增加譫妄主要的臨床特征AcuteonsetFluctuatingcourseInattentionDisorganizedthinkingAlterationinconsciousnessCognitivedeficit(memory,orientation,executivefunctions)Hallucinations(30%ofthepatients)PsychomotordisturbancesLethargy(hypoactivedelirium)Agitation(hyperactivedelirium)Alterationinthesleep-wakecycleEmotionaldisturbances譫妄的病因PainHypoxemiaHypercarbiaHypotensionMetabolicdisorder(hyponatremia,hypercalcemia,hypoglycemia)SepsisDrugwithdrawalPre-existingdisease(depression,dementia)Centralnervoussystemdrugs(anesthetics,sedative,benzodiazepines,anticholinergics)Sleepdeprivation譫亡的病理生理阿片類和苯二氮卓類藥物是譫妄的危險(xiǎn)因素

304例年齡60歲以上老年患者前瞻性隊(duì)列研究評(píng)估阿片類和苯二氮卓類藥物對(duì)譫妄病程的影響RiskfactorforDeliriumDurationRateRatio(95%CI)P-valueBenzodiazepineoropioiduse1.64(1.27-2.10)<0.001PisaniMA,

etal.CritCareMed,2009,37:177–183譫妄的治療常規(guī)鎮(zhèn)靜治療不能有效緩解譫亡。中樞性的2激動(dòng)劑可顯著降低譫亡的發(fā)生率。右美托咪啶、異丙酚和咪達(dá)唑侖3種鎮(zhèn)靜方案相比，右美托咪啶組譫妄的發(fā)生率最低。

比較心臟外科老年患者術(shù)后應(yīng)用嗎啡或右美托咪啶鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛治療，右美托咪啶組譫妄的發(fā)生率低和持續(xù)時(shí)間短。

MaldonadoJR,etal.Psychosomatics,2009,50:206–217Yahyashehabl，F(xiàn).J.F.I.C.m,etal.Anesthesiology,2009,111:1075-1084.ICU中右美托咪啶常用給藥方案2ml:200μg需用5%GS、NS稀釋達(dá)濃度4μg/ml負(fù)荷劑量1μg/kg，緩慢靜注超過10分鐘維持劑量0.2-0.7μg/kg/h與其他鎮(zhèn)靜劑或阿片類藥物同時(shí)給藥時(shí)，需要減少給藥劑量右美托咪啶副作用與應(yīng)用限制副作用低血壓、心動(dòng)過緩和竇性停搏暫時(shí)性高血壓停藥癥狀應(yīng)用限制嚴(yán)重肝功能損傷心臟傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重的心功能不全恰當(dāng)?shù)慕槿霑r(shí)點(diǎn)1、非甾體抗炎藥超前鎮(zhèn)痛。2、RAMSAY評(píng)分2-3分，VRS5評(píng)分3分，開始介入。3、充分評(píng)估患者內(nèi)環(huán)境、循環(huán)、呼吸功能狀態(tài)，排除低氧、二氧化碳蓄積、代酸等全麻蘇醒躁動(dòng)的因素鎮(zhèn)痛的安全控制持續(xù)監(jiān)護(hù)患者呼吸頻率、鎮(zhèn)靜狀態(tài)、SPO2等指標(biāo)呼吸頻率＜10次/分鐘、SPO2＜90%、鎮(zhèn)靜評(píng)分＞3分考慮暫停鎮(zhèn)痛治療呼吸頻率＜8次/分鐘或SPO2＜90%，立即處理；確認(rèn)氣道通暢，必要時(shí)面罩高濃度吸氧，