2022年醫(yī)學專題-爆發(fā)性傳染病(二)資料

應急(yìngjí)影像學

爆發(fā)性傳染?。ǘV東省第二人民(rénmín)醫(yī)院醫(yī)學影像教研室林楚嵐Tel一頁，共八十八頁。主要累及肺部嚴重急性呼吸綜合征（SARS）甲型H1N1流感人禽流感主要累及中樞神經(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)流行性乙型腦炎克-雅病多系統(tǒng)受累鉤端螺旋體病血吸蟲病流行性出血熱手足口病炭疽鼠疫第二頁，共八十八頁。顱腦的正常解剖及CT、MRI對照CT、MR的讀片方法顱腦常見(chánɡjiàn)病變的CT、MRI表現(xiàn)第三頁，共八十八頁。顱腦的大體(dàtǐ)解剖分為端腦、間腦(jiānnǎo)、中腦、腦橋、延髓和小腦六部分通常把中腦、腦橋和延髓合稱為腦干第四頁，共八十八頁。端腦的外形(wàixínɡ)和分葉5葉：額葉、頂葉(dǐnɡyè)、顳葉、枕葉、島葉3溝：外側溝、中央溝、頂枕溝第五頁，共八十八頁。第六頁，共八十八頁。CT檢查(jiǎnchá)方法橫斷掃描體位(tǐwèi)仰臥基線聽眥線層厚、層間距

3mm，3mm第七頁，共八十八頁。第八頁，共八十八頁。顱腦CT正常表現(xiàn)(biǎoxiàn)

橫斷面，選用8個標準層面圖像第九頁，共八十八頁。一基線(jīxiàn)上10mm，顱底層面①②③④⑤⑥第十頁，共八十八頁。二基線(jīxiàn)上20mm，蝶鞍層面①②③④⑤⑥第十一頁，共八十八頁。三基線(jīxiàn)上30mm，鞍上池層面①②③④⑤第十二頁，共八十八頁。四基線(jīxiàn)上40mm，第三腦室前部層面①②③④⑤⑥⑦第十三頁，共八十八頁。五基線(jīxiàn)上50mm，第三腦室后部層面①②③基底節(jié)內囊(nèinánɡ)背側丘腦第十四頁，共八十八頁。六基線(jīxiàn)上60mm，側腦室體部層面①②③第十五頁，共八十八頁。七基線(jīxiàn)上70mm，側腦室頂部層面①②第十六頁，共八十八頁。八基線(jīxiàn)上80-100mm，腦室上層面半卵圓中心(zhōngxīn)第十七頁，共八十八頁。影像診斷(zhěnduàn)過程明辨(mínɡbiàn)正常分析異常結合臨床綜合分析得出結論第十八頁，共八十八頁。讀片步驟(bùzhòu)及要點1、觀察腦實質(shízhì)密度或信號有無改變2、觀察腦溝、腦池及腦室系統(tǒng)有無改變3、觀察鞍區(qū)、松果體區(qū)4、腦膜有無異常增厚、強化5、顱骨骨折或骨質破壞兩側(liǎnɡcè)對照，尋找異常按順序瀏覽圖片，從下往上結合病史，重點部位重點觀察第十九頁，共八十八頁。1、腦實質密度(mìdù)改變等密度：炎癥（早期）、梗塞（早期）、亞急性及慢性血腫、少數(shù)腫瘤(zhǒngliú)低密度：梗塞、炎癥、水腫、囊腫、壞死、大多數(shù)腫瘤高密度：出血、鈣化、少數(shù)腫瘤混雜密度：膿腫、腫瘤第二十頁，共八十八頁。47歲男性急起左側肢體乏力(fálì)、吐詞不清3小時余大腦(dànǎo)中動脈高密度征第二十一頁，共八十八頁。溶栓一天(yītiān)后出現(xiàn)出血第二十二頁，共八十八頁。

等密度起病(qǐbìnɡ)后2小時

低密度起病(qǐbìnɡ)后第3天第二十三頁，共八十八頁。腦橋/基底節(jié)/放射(fàngshè)冠--腔隙性腦梗死第二十四頁，共八十八頁。61歲男性發(fā)熱4天，呃逆、嘔吐伴神志淡漠(dànmò)12小時。單純(dānchún)皰疹病毒性腦炎

第二十五頁，共八十八頁。右側(yòucè)基底節(jié)區(qū)腦出血/破入腦室系統(tǒng)第二十六頁，共八十八頁。

混雜(hùnzá)密度黃箭頭：低密度囊變區(qū)紅箭頭：高密度鈣化灶綠箭頭：等密度(mìdù)腫瘤實質第二十七頁，共八十八頁。多發(fā)(duōfā)腦膿腫第二十八頁，共八十八頁。2、腦室系統(tǒng)(xìtǒng)、腦池改變異常(yìcháng)密度：形態(tài)改變：變窄、增寬、變形第二十九頁，共八十八頁。蛛網膜下腔出血(chūxiě)第三十頁，共八十八頁。左側橋小腦(xiǎonǎo)角池表皮樣囊腫第三十一頁，共八十八頁。腦腫脹(zhǒngzhàng)腦萎縮第三十二頁，共八十八頁。3、鞍區(qū)、松果體區(qū)鞍區(qū)病變(bìngbiàn)：垂體瘤、顱咽管瘤、動脈瘤、腦膜瘤等松果體區(qū)病變：松果體囊腫、松果體腫瘤第三十三頁，共八十八頁。第三十四頁，共八十八頁。4、腦膜(nǎomó)增厚鈣化(gàihuà)異常強化第三十五頁，共八十八頁。第三十六頁，共八十八頁。5、顱骨(lúgǔ)骨折骨質破壞骨質增厚、骨密度異常(yìcháng)其他第三十七頁，共八十八頁。顱腦(lúnǎo)MRI分析1、正常解剖的識別(shíbié)同CT2、讀片步驟及要點同CT3、MR信號強度高、等、低信號及混雜信號4、顱腦MR常用序列T1WI、T2WI、FLAIR、DWI第三十八頁，共八十八頁。第三十九頁，共八十八頁。顱腦病變的MRI信號(xìnhào)特征T1WI：低信號：梗塞、炎癥、水腫、壞死、囊腫、大多數(shù)腫瘤、氣體、鈣化、骨化(ɡǔhuà)等等信號：早期梗塞、炎癥、少數(shù)腫瘤等高信號：亞急性期出血、脂肪、富含蛋白的液體T2WI：高信號：梗塞、炎癥、水腫、壞死、囊腫、脂肪、大多數(shù)腫瘤等信號：早期梗塞、少數(shù)腫瘤低信號：氣體、鈣化、骨化等第四十頁，共八十八頁。DWI高信號：（超/亞）急性腦梗塞、急性炎癥、腦膿腫、表皮樣囊腫(nángzhǒng)、惡性腦腫瘤第四十一頁，共八十八頁。44Y,F右側肢體(zhītǐ)乏力伴失語6小時。T2WIT1WI第四十二頁，共八十八頁。FLAIRDWI第四十三頁，共八十八頁。43歲，男性急起左下肢(xiàzhī)乏力3天T2WIT1WIFLAIRDWI第四十四頁，共八十八頁。54歲，女頭痛(tóutòng)1月余，加重1周第四十五頁，共八十八頁。流行性乙型腦炎(nǎoyán)

epidemicencephalitisB

應急(yìngjí)影像學

爆發(fā)性傳染病之第四章第一節(jié)⑧廣東省第二人民(rénmín)醫(yī)院醫(yī)學影像教研室林楚嵐第四十六頁，共八十八頁。本節(jié)重點(zhòngdiǎn)、難點重點：1、流行性乙型腦炎(nǎoyán)的流行病學特點2、流行性乙型腦炎影像學表現(xiàn)難點：流行性乙型腦炎影像學表現(xiàn)第四十七頁，共八十八頁。乙型腦炎病毒1934年在日本首先發(fā)現(xiàn)，又名日本乙型腦炎發(fā)病率2/10萬~10/10萬主要分布于亞洲和東南亞地區(qū)我國以溫帶(wēndài)及亞熱帶地區(qū)好發(fā)，除東北、西北的邊緣地區(qū)及高原地區(qū)外均有過不同程度的流行（一）病原學與流行病學(liúxínɡbìnɡxué)第四十八頁，共八十八頁。傳染源家畜、家禽和鳥類豬傳播媒介

蚊蟲易感者人群普遍易感2-6歲兒童流行(liúxíng)季節(jié)夏秋季節(jié)潛伏期一般為10~15天是一種(yīzhǒnɡ)人畜共患的自然疫源性疾病第四十九頁，共八十八頁。臨床表現(xiàn)

急性起病、高熱、頭痛、嘔吐、腦膜(nǎomó)刺激征、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸衰竭等實驗室檢查外周血白細胞及中性粒細胞↑腦脊液檢查無菌性腦膜炎改變血清學檢查

特異性IgM抗體，在3周內陽性率可高達70％～90（二）臨床(línchuánɡ)與病理第五十頁，共八十八頁。病理(bìnglǐ)改變主要病理變化包括(bāokuò)神經細胞變性、壞死炎性細胞浸潤和血管充血擴張膠質細胞增生累及范圍以大腦皮質、丘腦及基底核的病變最為明顯；腦橋、小腦和延髓次之第五十一頁，共八十八頁。（三）影像學表現(xiàn)(biǎoxiàn)--CT早期陰性，或僅出現(xiàn)腦回腫脹，腦溝變淺丘腦及基底節(jié)區(qū)斑片狀低密度影顳葉和額葉白質亦可受累常為對稱性分布病灶范圍越廣泛，形態(tài)越呈多樣性水腫、壞死(huàisǐ)：低密度出血：高密度第五十二頁，共八十八頁。雙側額葉、顳葉、頂葉腦皮質下可見斑片狀低密度影，境界模糊，腦組織略腫脹，其內(qínèi)可見廣泛腦回狀高密度影為皮質出血。第五十三頁，共八十八頁。（三）影像學表現(xiàn)(biǎoxiàn)--MRI首選(shǒuxuǎn)早期檢出率高于CTT1WI，T2WI，F(xiàn)LAIR，DWI，+C第五十四頁，共八十八頁。（三）影像學表現(xiàn)(biǎoxiàn)--MRI雙側基底節(jié)區(qū)、丘腦：異常信號影大腦皮質、小腦(xiǎonǎo)、腦橋及基底節(jié)，甚至脊髓：異常信號呈對稱或不對稱分布第五十五頁，共八十八頁。T1WI呈低或等信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR高信號合并出血：信號混雜，T1WI上高信號增強掃描：累及腦膜，腦膜異常(yìcháng)強化，而腦實質病變通常強化不明顯囊變：呈局限性長T1長T2信號影增強掃描邊緣強化第五十六頁，共八十八頁。第五十七頁，共八十八頁。第五十八頁，共八十八頁。第五十九頁，共八十八頁。乙腦(yǐnǎo)患兒，發(fā)病第5天。第六十頁，共八十八頁。乙腦(yǐnǎo)患兒，發(fā)病第9天。第六十一頁，共八十八頁。乙腦(yǐnǎo)患兒，發(fā)病第31天。雙側丘腦軟化灶形成，呈長T1長T2信號。第六十二頁，共八十八頁。A．乙腦患兒，13歲。T2WI圖像顯示(xiǎnshì)雙側丘腦不對稱高信號。B．T1WI增強圖像可見囊腫邊緣強化，丘腦病變顯示為低信號。

第六十三頁，共八十八頁。MR序列(xùliè)對病變顯示的敏感度DWI對急性期改變比其他序列具有更高的敏感性,但對恢復期病灶(bìngzào)顯示不敏感FLAIR對兩者均具有較高的敏感性，恢復期亦可顯示病灶第六十四頁，共八十八頁。（四）診斷(zhěnduàn)、鑒別診斷(zhěnduàn)流行性乙型腦炎診斷主要靠流行病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查的綜合分析，確診(quèzhěn)有賴于血清學和病原學檢查該病需要與病毒性腦炎、中毒型細菌性痢疾（腦型）、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎等鑒別第六十五頁，共八十八頁。（五）比較(bǐjiào)影像學CT及MRI均為無創(chuàng)性的檢查方法CT檢查耗時少、費用(fèiyong)低及對合并出血較敏感MRI在發(fā)現(xiàn)早期病灶及腦膜改變等方面敏感性較高首選MR第六十六頁，共八十八頁。小結(xiǎojié)發(fā)病早期CT檢查可為陰性，首選影像學檢查方法為MR好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦，大腦皮層CT：以低密度為主合并出血：高密度MR：T1WI呈低信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR高信號合并出血：T1WI上高信號增強掃描：累及腦膜，腦膜異常強化，而腦實質病變(bìngbiàn)通常強化不明顯DWI對顯示早期病灶最為敏感第六十七頁，共八十八頁?？?雅病

Creutzfeldt-Jakob?。–JD）第四章第一(dìyī)節(jié)⑨第六十八頁，共八十八頁。（一）病原學與流行病學(liúxínɡbìnɡxué)最常見的人類(rénlèi)傳染性海綿狀腦病病原是一種無核酸的蛋白性侵染顆粒，朊病毒

由Creutzfeldt和Jakob在1920年和1921年先后報道，故又稱之為Creutzfeldt-Jakob?。–JD）年發(fā)病率約為1/100萬，目前該病在全球呈蔓延上升趨勢第六十九頁，共八十八頁。傳染源感染傳染性海綿狀腦病的動物及人

傳播途徑主要通過消化道感染、器官移植或輸血及生物制品等傳播

遺傳，呈家族性

易感者人群(rénqún)普遍易感潛伏期15個月至10年第七十頁，共八十八頁。（二）臨床(línchuánɡ)與病理典型臨床表現(xiàn)進展迅速的癡呆、肌陣攣、皮質盲、小腦共濟失調及錐體系和錐體外系癥狀臨床分期前驅期、進展期、終末期實驗室檢查腦脊液14-3-3蛋白陽性對CJD診斷的敏感度和特異度高，具有較高的價值(jiàzhí)確診有賴于神經病理或免疫組織化學方法，證實在人腦組織中有異常朊蛋白沉積第七十一頁，共八十八頁。病理(bìnglǐ)改變腦組織海綿樣變性、神經元脫失、星形膠質細胞(xìbāo)增生及淀粉斑海綿樣變性表現(xiàn)為在神經氈（纖維網）中出現(xiàn)小空泡，圓形或卵圓形，偶爾相互融合成片海綿樣改變可為局灶性，常見于腦皮質、紋狀體、丘腦和小腦的分子層第七十二頁，共八十八頁。（三）影像學表現(xiàn)(biǎoxiàn)--CT無特征性變化頭顱平掃一般無異常部分病例發(fā)展(fāzhǎn)到中期，可以表現(xiàn)為雙側基底節(jié)區(qū)對稱性斑片狀低密度影晚期表現(xiàn)為腦萎縮、側腦室擴大第七十三頁，共八十八頁。（三）影像學表現(xiàn)(biǎoxiàn)--MRI早期可表現(xiàn)為陰性病程發(fā)展至中期出現(xiàn)側腦室擴大晚期出現(xiàn)腦萎縮征象特征性表現(xiàn)

雙側基底節(jié)區(qū)（主要為雙側尾狀核及豆狀核）在FLAIR及T2WI有對稱的高信號(xìnhào)，很少波及蒼白球，T1WI可表現(xiàn)為正常增強掃描病灶區(qū)域強化不明顯第七十四頁，共八十八頁。DWI對CJD病變的顯示敏感表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)、大腦皮層(dànǎo-pícéng)廣泛的高信號改變雙側基底節(jié)區(qū)病變通常為對稱性,大腦皮質腦回高信號被形象地稱之為大腦皮質“彩帶征”第七十五頁，共八十八頁。第七十六頁，共八十八頁。第七十七頁，共八十八頁。（四）診斷(zhěnduàn)、鑒別診斷(zhěnduàn)CJD的影像學表現(xiàn)為雙側基底節(jié)及大腦皮層下異常信號，其改變相對有特征，但缺乏特異性結合臨床癥狀(zhèngzhuàng)、腦電圖、腦脊液14-3-3蛋白陽性有利于提高診斷正確率確診有賴于病理或免疫組織化學方法第七十八頁，共八十八頁。影像上需要(xūyào)與急性腦梗塞、腦炎、中毒性腦病、代謝性腦病等疾病相鑒別第七十九頁