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第七章理化因素所致急癥的護(hù)理胡青第一節(jié)急性中毒中毒:毒物進(jìn)入機(jī)體產(chǎn)生損害的全身性疾病。急性中毒:大量毒物短時(shí)間進(jìn)入人體引起癥狀甚至危及生命。慢性中毒:少量毒物持續(xù)進(jìn)入體內(nèi),并累積到一定量時(shí)所引起的中毒。一、急性中毒總論
急性中毒病因:1、職業(yè)性中毒2、生活性中毒
毒物的吸收、代謝和排出→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后,大多毒性降低。毒性增加的如對(duì)硫磷氧化成對(duì)氧磷。毒物吸收、代謝、排除病情評(píng)估皮膚黏膜:灼傷發(fā)紺黃疸——肝細(xì)胞櫻桃紅—一氧化碳出汗水皰眼癥狀:瞳孔擴(kuò)大—阿托品瞳孔縮小—有機(jī)磷視神經(jīng)炎—甲醇1.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)循環(huán):心律失常休克心搏驟停心肌損害泌尿:急性腎衰竭腎小管壞死腎缺血腎小管堵塞臨床表現(xiàn)血液:出血白細(xì)胞減少再生障礙性貧血溶血性貧血發(fā)熱:消化:嘔吐、腹瀉肝臟受損穿孔輔助檢查(1)毒物鑒定嘔吐物、洗胃液、便等送標(biāo)本不加防腐劑。(2)生化、儀器救治與護(hù)理催吐洗胃溫水、生理鹽水6h內(nèi)導(dǎo)瀉灌腸>6h2、清除未吸收毒物3、促進(jìn)已吸收毒物排出利尿吸氧——一氧化碳中毒透析法>12h血液或血漿置換5、護(hù)理觀察、記錄保持呼吸道通暢心電監(jiān)護(hù)維持水電解質(zhì)平衡皮膚、口腔心理護(hù)理二、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒與護(hù)理有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物,多呈油狀或結(jié)晶狀,有大蒜樣臭味。毒物的分類—?jiǎng)《荆篖D50<10mg/kg,對(duì)硫磷(1605)高毒:LD50<10~100mg/kg,敵敵畏中毒:LD50<100~1000mg/kg,敵百蟲(chóng)、樂(lè)果、低毒:LD50<1000~5000mg/kg,馬拉硫磷(4049)。中毒途徑
農(nóng)藥中毒機(jī)制磷?;憠A酯酶乙酰膽堿有機(jī)磷農(nóng)藥膽堿酯酶膽堿能神經(jīng)興奮↑乙酸膽堿抑制毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?;憠A酶酯酶72小時(shí)老化,不易復(fù)能。
農(nóng)藥病情評(píng)估病史接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史,詢問(wèn)陪伴人員。潛伏期經(jīng)皮膚吸收多在2~6小時(shí)后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等,呼吸道吸入或口服后多5-10分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀;吸入者視物模糊、呼吸困難等。農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)(1)毒蕈堿樣癥狀:出現(xiàn)最早,副交感神經(jīng)末梢興奮,主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等??捎冒⑼衅穼?duì)抗。農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)(3)中樞神經(jīng)癥狀:表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識(shí)模糊、譫妄、抽搐、昏迷,呼吸抑制致呼吸停止。農(nóng)藥臨床表現(xiàn)(4)遲發(fā)性神經(jīng)?。翰∏榛謴?fù)后2~3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損壞,出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)神經(jīng)障礙。與神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)。(5)中間型綜合征:急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變之前,約在急性中毒后1~4天可發(fā)生突然死亡。與膽堿酯酶長(zhǎng)期抑制,影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。(6)局部損傷農(nóng)藥中毒救治與護(hù)理1、現(xiàn)場(chǎng)急救:脫離、洗胃敵百蟲(chóng)碳酸氫鈉
敵敵畏2、解毒藥:膽堿酯酶復(fù)能藥解磷定抗膽堿藥-阿托品阿托品化:瞳孔散大,面色潮紅,口干,皮膚干燥,心率增快,肺啰音消失。農(nóng)藥中毒與救治3、對(duì)癥4、保持呼吸道通暢5、觀察病情6、口腔7、飲食8、心理、健康三、急性一氧化碳中毒與護(hù)理急性一氧化碳中毒又稱煤氣中毒。一氧化碳是無(wú)色、無(wú)味、無(wú)刺激性氣味。CO中毒機(jī)制CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb,CO和Hb的親和力比氧大240倍,其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍,不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用,同時(shí)還能阻礙氧合血紅蛋白的解離,更加重組織缺氧。CO中毒臨床表現(xiàn)輕度:頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無(wú)力,甚至?xí)炟省OHb10%~20%,脫離現(xiàn)場(chǎng),吸新鮮空氣,癥狀可消失。中度:皮膚粘膜呈櫻桃紅色、神志不清、呼吸困難、煩躁甚至昏迷。COHb濃度30%~40%。重度:深昏迷,各種反射消失。并發(fā)癥:腦水腫、休克、心律失常、急性腎衰等。COHb濃度>50%。后遺癥。CO中毒輔助檢查血液碳氧血紅蛋白:特異性指標(biāo)。30%```40%中度。腦電圖頭顱CTCO中毒救治與護(hù)理1、現(xiàn)場(chǎng)急救2、氧療3、預(yù)防腦水腫促進(jìn)腦細(xì)胞代謝4、預(yù)防并發(fā)癥及后遺癥5、準(zhǔn)確記錄出入量6、心理、健康高壓氧艙高壓氧艙來(lái)“減壓”每次50元,青島興起“鉆艙熱”中華高壓氧醫(yī)學(xué)信息中心
第二節(jié)中暑中暑:高溫環(huán)境引起體溫中樞功能障礙,汗腺功能衰竭和水、電解質(zhì)丟失過(guò)量所致的急性疾病。表現(xiàn):高熱、皮膚干燥、無(wú)汗、意識(shí)喪失或驚厥等。中暑臨床表現(xiàn)先兆中暑:T<38度輕度中暑:T>38.5度、周?chē)h(huán)衰竭重度中暑:熱射病老年人日射病腦組織充血水腫熱痙攣低鈉低氯腓腸肌常見(jiàn)熱衰竭最常見(jiàn)循環(huán)衰竭中暑救治與護(hù)理1、脫離現(xiàn)場(chǎng)、通風(fēng)2、降溫環(huán)境、體表、體內(nèi)、藥物3、維持循環(huán)4、防治急性腎衰竭5、觀察病情變化6、呼吸道通暢7、一般護(hù)理、健康教育第三節(jié)凍僵凍僵:寒冷環(huán)境引起體溫過(guò)低而發(fā)生的以神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)損害為主要的全身性疾病。凍僵病因與機(jī)制體弱營(yíng)養(yǎng)不良創(chuàng)傷疾病輕度35~32度中度32~28度重度<28度凍僵表現(xiàn)輕度興奮中度表情淡漠重度少尿、血壓下降、瞳孔反射消失凍僵救治與護(hù)理現(xiàn)場(chǎng)急救復(fù)溫水溫40`42度,皮膚顏色心肺腦復(fù)蘇呼吸道復(fù)溫后護(hù)理密觀心理第四節(jié)淹溺淹溺:人淹沒(méi)于水中,呼吸道被刺激反射性引起喉頭、氣管痙攣,發(fā)生窒息缺氧。溺水救治與護(hù)理
溺水救治與護(hù)理水被肺毛細(xì)血管吸收溺水注意淡水溺者:3%NS糾正血液稀釋阻止紅細(xì)胞溶解。海水溺者:5%GS稀釋血液。溺水心跳呼吸恢復(fù)后體位
第五節(jié)自縊自縊:指頸部受外力作用致氣管被壓扁或完全閉塞,缺氧致死。自縊與時(shí)間、粗細(xì)有關(guān)。自縊急救脫離現(xiàn)場(chǎng)開(kāi)放氣道、吸氧、胸外、人工腦保護(hù)氧療觀察病情心理健康第六節(jié)觸電觸電:又稱電擊傷。指一定強(qiáng)度的電流或電能量通過(guò)人體,所引起不同程度的損傷或器官功能障礙,甚至死亡。觸電引起組織缺氧,心室顫動(dòng)、心搏驟停。觸電救護(hù)脫離電源心肺復(fù)蘇創(chuàng)面及合并傷處理心肺腦復(fù)蘇青年人第七節(jié)高原病高原?。ǜ呱讲。褐溉颂幱诟呱交蚋咴h(huán)境時(shí)適應(yīng)能力不足引起的臨床癥狀。高原>3000m以上。病因缺氧、空氣稀薄。治療:氧療。第八章咬傷與哲傷第一節(jié)毒蛇咬傷蛇咬傷機(jī)制神經(jīng)毒素中樞神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭血液毒素溶血、出血混合蛇咬傷表現(xiàn)局部
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