職高26章作用于消化系統(tǒng)的藥物課件

修水縣第一人民醫(yī)院朱烈彬

作用于消化系統(tǒng)藥物第一節(jié)、抗消化性潰瘍藥第二節(jié)、助消化藥第三節(jié)、胃腸運動功能調(diào)節(jié)藥第四節(jié)、催吐藥與止吐藥第五節(jié)、瀉藥與止瀉藥第六節(jié)、利膽藥第一節(jié)抗消化性潰瘍藥消化性潰瘍：是指胃、十二指腸潰瘍，是由于胃粘膜的損傷因子（胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌）與保護因子（胃粘液、HCO3-）失衡引起?？瓜詽兯帲航档臀刚衬p傷因子的作用或增強胃粘膜保護因子的作用，以促進兩者平衡，減輕潰瘍病癥狀，促進潰瘍愈合。潰瘍病的發(fā)病機制攻擊因子增強防御因子受損胃酸、胃蛋白酶幽門螺旋桿菌遺傳因素吸煙、飲酒、藥物等粘液分泌HCO3-的分泌胃黏膜等兩者失衡消化性潰瘍發(fā)病機制、致潰瘍因素和抗?jié)円蛩氐牟黄胶夥烙蜃诱骋悍置谔妓釟潲}緩沖上皮細胞再生局部血液循環(huán)前列腺素

攻擊因子胃酸過多（Ach胃泌素、組胺受體）幽門螺旋桿菌胃蛋白酶原遺傳因素吸煙、藥物抗消化性潰瘍藥分類一.中和胃酸藥:氫氧化鋁、氧化鎂、三硅酸鎂、碳酸氫鈉二.胃酸分泌抑制藥M受體阻斷藥:哌侖西平H2受體阻斷藥:西咪替丁、雷尼替丁胃壁細胞H+泵抑制藥：奧美拉唑、雷貝拉唑、蘭索美拉唑、埃索拉做等胃泌素受體阻斷藥:丙谷胺三.胃粘膜保護藥：前索列腺醇、硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀四.抗幽門螺桿菌藥物：阿莫西林、甲硝唑等一、中和胃酸藥藥理作用①中和胃酸，降低胃蛋白酶活性②胃黏膜出血時間明顯縮短③胃酸減少可使幽門緊張度降低,而緩解因幽門痙攣引起的疼痛.④在胃液中形成膠狀保護膜臨床應用主要用于胃、十二指腸潰瘍病及胃酸分泌過多癥的輔助治療理想的抗酸藥應具備的特點：①作用迅速、持久②不吸收③不產(chǎn)氣④不引起腹瀉及便秘⑤對黏膜及潰瘍面有保護及收斂作用服藥時間餐后1-1.5小時小時及晚上睡前服氫氧化鋁：強、慢、持久，收斂、局部止血，便秘，可影響腸道對磷酸鹽的吸收。氧化鎂：強、緩和而持久，不產(chǎn)生CO2，可引起輕度腹瀉。適用于伴有便秘的胃酸過多、胃及十二指腸潰瘍者。三硅酸鎂：弱、緩慢、持久，可生成膠狀二氧化硅有保護潰瘍面的作用。碳酸氫鈉：強、快、持續(xù)時間短。生成CO2，可引起噯氣、腹脹、繼發(fā)性胃酸分沁增加。吸收可引起堿血癥和堿化尿液。二、胃酸分泌抑制藥胃酸的分泌需要三個環(huán)節(jié)：胃壁細胞受體（M、H2、胃泌素）興奮激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)環(huán)腺苷酸水平增加激活壁細胞的質(zhì)子泵（H+-K+-ATP酶）,將H+泵出

胃酸分泌機制：胃部的壁細胞底-邊膜組胺受體（H2-R）乙酰膽堿受體（Ach-R）胃泌素受體（G-R）第二信使cAMP或Ca2+增加刺激向細胞內(nèi)傳遞激活胃質(zhì)子泵（H+/K+-ATP酶）發(fā)揮作用H+與

K+交換，H+從胞內(nèi)泵向胃腔HCl（胃酸的主要成份）1、H2受體拮抗劑2、抗膽堿能藥物4、質(zhì)子泵抑制劑與Cl+結合介導3、抗胃泌素藥MRH2RGRH+、K+-ATP酶H+K+奧美拉唑壁細胞哌侖西平Ach西咪替丁丙谷胺HistGast胃酸分泌過程及抑制胃酸分泌藥作用部位胃酸形成的最后環(huán)節(jié)

胃腔Ca2+Ca2+cAMP1、H2受體阻斷藥作用與機制阻斷H2受體，抑制基礎胃酸分泌抑制胃泌素及M受體，抑制胃酸分泌應用潰瘍病患者用藥后能緩解癥狀，促進潰瘍愈合具有反跳現(xiàn)象常用藥物西咪替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁※不良反應:較多

1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、眩暈、語言不清和幻覺等，腎功能不良的老年患者應用較大劑量時，可出現(xiàn)精神紊亂甚至昏迷。

2．消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹瀉和便秘等。

3．造血系統(tǒng)：少數(shù)患者有粒細胞缺乏和再生障礙性貧血。

4．其他：抗雄性激素作用，男性有乳腺增生，女性患者可發(fā)生溢乳癥。肝藥酶抑制劑西咪替丁能選擇性抑制H2受體，競爭性阻滯組胺與H2受體結合，明顯抑制組胺、五肽胃泌素和氨甲酰膽堿刺激后引起的胃酸分泌，降低胃酸和胃蛋白酶的活性，但對促胃泌素及性激素的分泌無影響。抑制胃酸分泌，對胃黏膜有保護作用，用于治療十二指腸潰瘍、良性潰瘍病、返流性食管炎、手術后潰瘍等。

雷尼替丁西咪替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁生物利用度80504090作用相對強度15-10325-10血將半衰期（h）1.5-2.31.6-2.42.5-41.1-1.6作用持續(xù)時間（h）681282、H+-K+-ATP酶抑制藥作用與機制H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵或H+泵)：轉運質(zhì)子（H+）進入胃腔，生成鹽酸，作為交換，轉運K+進入胃壁細胞。H+-K+-ATP酶抑制藥能與H+-K+-ATP酶的巰基共價結合，使酶失去活性，使H+轉運受到抑制。其抑制胃酸分沁作用強而持久，同時使胃蛋白酶的分泌減少。此外對幽門螺桿菌有抑制作用臨床應用消化道潰瘍、Hp感染、反流性食道炎等奧美拉唑(omeprazole,洛賽克,losec）作用抑制胃酸分泌對藥物、應激所致的胃黏膜損傷有預防保護作用有對抗幽門螺桿菌作用臨床應用消化道潰瘍、Hp感染、反流性食道炎等用藥時應注意抑制肝藥酶，延長苯妥英鈉、地西泮、華法林的消除長期服用者，應定期檢查胃黏膜有無腫瘤樣增生臨床用途

omeprazole可用于十二指腸潰瘍的治療，對cimetidine或ranitidine治療無效的卓-艾綜合癥患者也有效。反流性食管炎、上消化道出血、幽門螺桿菌感染。一般認為，omeprazole比傳統(tǒng)的H2受體拮抗劑的治愈率高、速度快、不良反應少。自1997年，omeprazole的銷售額在世界抗?jié)兯幨袌鲋谐^了排名第一的ranitidine，躍居首位。副作用

由于omeprazole是不可逆質(zhì)子泵抑制劑，長期使用，會誘發(fā)胃竇反饋機制，導致高胃泌素血癥。長期處于這種狀態(tài)，有可能在胃體中引起內(nèi)分泌細胞的增生，形成類癌。因此，這類藥物在臨床上不宜長期連續(xù)使用。

于是人們開始研究可逆型質(zhì)子泵抑制劑，20世紀80年代以來，不斷有這方面的報道，已有化合物進入三期臨床，但至今沒有上市的產(chǎn)品。第二代：蘭索拉唑（達克普隆）強而持久，口服易吸收，但對胃酸不穩(wěn)定。第三代：泮托拉唑（潘妥洛克）口服吸收迅速，作用持續(xù)時間長，在PH3.5-7.0條件下較穩(wěn)定。不良反應少而輕。

3、M受體阻斷藥哌侖西平

對引起胃酸分泌的M3受體親和力較高，對唾液腺、平滑肌、心房的M膽堿受體親和力低，治療劑量僅抑制胃酸分泌；同時減少組胺和胃泌素的釋放。不易通過血腦屏障，無中樞作用。主要治療消化性潰瘍，愈合率為70%～94%。

4、胃泌素受體阻斷藥丙谷胺（proglumide）化學結構與胃泌素相似，競爭受體減少胃酸分泌促進胃粘膜分沁粘液，增強胃粘膜的粘膜-HCO3-鹽屏障合成，有利于潰瘍愈合。主要用于消化性潰瘍、慢性胃炎等(現(xiàn)已少用）。細胞屏障由胃黏膜細胞頂部的細胞膜和細胞間隙緊密連接組成，有抵抗胃酸、胃蛋白酶的作用。黏液-HCO3-

鹽屏障在胃黏膜表面形成具有保護作用的黏液不動層，防止胃酸、胃蛋白酶損傷胃黏膜。當胃黏膜屏障功能受損時，可導致潰瘍發(fā)作。胃黏膜保護藥能增強胃黏膜的屏障功能，主要用于消化性潰瘍的治療

三、胃粘膜保護藥

米索前列醇（misoprostol）藥理作用：前列腺素衍生物，與胃壁細胞和胃粘膜淺表細胞基底側的前列腺素受體結合，抑制胃酸分沁。抑制基礎胃酸分泌及組胺、食物、胃沁素等所致胃酸分泌均有抑制作用；促進粘液和HCO3-分泌促進受損上皮細胞重建和增殖增加胃粘膜的血流量不良反應：

臨床應用用于消化性潰瘍、應激性潰瘍及急性胃粘膜損傷出血。非甾體抗炎藥（NSAIDS）所致胃黏膜損傷、潰瘍有特效。不良反應腹瀉、腹痛、惡心、頭痛、眩暈等。流產(chǎn)(子宮收縮↑）

孕婦×硫糖鋁（胃潰寧）與胃黏膜的粘蛋白結合，形成保護膜促進粘膜合成前列腺素E2增強生長因子的作用抑制Hp的繁殖※硫糖鋁作用機制潰瘍面形成保護膜(inanacidenvironment)

阻止黏膜損傷+促進潰瘍愈合刺激局部PG合成、釋放，吸附EGF在潰瘍處吸收胃蛋白酶和膽汁酸餐前空腹服用Antacid+sucralfatewithin30min

×※給藥注意事項:硫糖鋁（Sucralfate）硫酸蔗糖+氫氧化鋁EGFPG*結合潰瘍面纖維蛋白，形成保護膜（酸性環(huán)境）枸櫞酸鉍鉀藥理作用：在潰瘍表面形成保護膜；能促進前列腺素合成；抑制Hp；與胃蛋白酶發(fā)生螯合而使其失活；促進粘液和HCO3-鹽的分泌；臨床應用：胃及十二指腸潰瘍；慢性胃炎和幽門螺桿菌感染。不良反應：偶見惡心、腹瀉、便秘等消化道癥狀，嚴重腎功能不全及孕婦禁用。舌染黑，糞呈黑色，口中帶有氨味。四、抗幽門螺桿菌（Hp）藥

Hp為革蘭氏陰性厭氧菌，是慢性胃竇炎的主要病原體，能產(chǎn)生有害物質(zhì)如酶和細胞毒素，分解粘液，引起組織炎癥。殺滅Hp是控制和根治Hp陽性潰瘍病的主要手段。Hp在體外對多種抗菌藥非常敏感，但體內(nèi)單用一種藥物幾乎無效。WarrenandMarshall

2005年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了兩位澳大利亞醫(yī)生巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，因為他們發(fā)現(xiàn)了幽門螺旋桿菌及其在胃炎與消化性潰瘍疾病中所起的作用。1979年4月，在澳大利亞佩思皇家醫(yī)院工作的42歲的沃倫在一份胃黏膜活體標本中，意外地發(fā)現(xiàn)一條奇怪的藍線，用高倍顯微鏡觀察的結果是有無數(shù)的細菌緊粘著胃黏膜上皮。以后沃倫又在其他活體標本中發(fā)現(xiàn)了這種細菌。由于這種細菌總是出現(xiàn)在慢性胃炎的標本中，沃倫便認為它與慢性胃炎等疾病可能有密切關系。

長期以來標準的醫(yī)學講義都是“胃是無菌的，由于胃內(nèi)有腐蝕性的胃液，任何東西都不可能生長。所以每個人都相信胃里沒有細菌?！庇捎谑堋罢y(tǒng)的”觀點影響，同在皇家醫(yī)院的馬歇爾開始也對沃倫的假說沒有什么興趣。后來礙于情面，馬歇爾為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并進行了相關試驗。后來，馬歇爾成功地從幾個生物活檢組織中培養(yǎng)出了當時尚不知曉的細菌菌株，即后來被命名為幽門螺桿菌的細菌。他驚訝地發(fā)現(xiàn)，沃倫的觀點是正確的。再后來，為了獲得更多的證據(jù)證明這種細菌的致病作用，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生還自愿進行了人體試驗。他們服用經(jīng)培養(yǎng)的細菌后都患了胃炎。馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費了好幾年時間才治好。

由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現(xiàn)，對幽門螺桿菌的研究才加強了，隱藏于疾病之后的病理機制持續(xù)地得到揭示。世界各大藥廠也陸續(xù)投巨資開發(fā)相關藥物，也就為后來治療人類最普通的疾病之一——消化性潰瘍疾病奠定了基礎。今天已經(jīng)可以確認，幽門螺旋桿菌導致了90%以上的十二指腸潰瘍和80%以上的胃潰瘍。幽門螺旋桿菌感染與后來的胃炎及消化性潰瘍疾病之間的關系也已通過志愿者的實驗、抗生素治療的研究和流行病學的研究得以證實。幽門螺旋桿菌的發(fā)現(xiàn)已引起人類對慢性感染、炎癥和癌癥之間可能存在聯(lián)系的深入認識，這也是沃倫和馬歇爾成果的重要意義之一。兩位科學家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，藉由自己感染幽門螺旋菌并引起潰瘍來映證自己理論的正確性，這份情操更著實令人欽佩。這份遲來了二十多年的殊榮仍舊給予兩位科學家莫大的鼓勵，畢竟自他們發(fā)現(xiàn)幽門螺旋菌并且致力投入抗生素用藥抑制幽門螺旋菌的工作后已經(jīng)幫助救治了成千上萬具有消化器官潰瘍的病患們。而且也大大地提升了腸胃科醫(yī)學的疾病認知與技術。幽門螺桿菌1.抑制胃酸分泌藥H+-K+-ATP酶抑制劑、硫糖鋁2.抗菌藥物阿莫西林、慶大霉素3.鉍劑藥物分類消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范建議(2008，黃山)目前推薦的各類根除Hp治療方案中最常用的是以PPI為基礎的三聯(lián)治療方案(PPI、阿莫西林、克拉霉素)，三種藥物均采用常規(guī)劑量，療程7～14d。Hp根除率在70％～90％。為提高根除率，在治療消化性潰瘍病時建議采用10d療法。對于首次根除失敗者，應采用二、三線方案進行治療。二、三線方案常用四聯(lián)療法，可根據(jù)既往用藥情況并聯(lián)合藥敏試驗，采取補救治療措施(PPI+鉍劑+2種抗生素)或選用喹喏酮類、呋喃唑酮、四環(huán)素等藥物，療程多采用10或14d。序貫療法治療幽門螺桿茵感染具有療效高、耐受性和依從性好等優(yōu)點。目前推薦的序貫療法為10d：前5d，PPI+阿莫西林，后5d，PPI+克拉霉素+替硝唑；或前5d，PPI+克拉霉素，后5d，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。據(jù)報道序貫療法有效率達90％以上，且對耐藥菌株根除率較其他方案為高。但對序貫療法國內(nèi)仍需積累更多的臨床經(jīng)驗。PPI:目前有埃索美拉唑(E)20mg、雷貝拉唑(R)10mg、蘭索拉唑(L)30mg、奧美拉唑(O)20mg、泮托拉唑(P)40mg。

RBC:枸椽酸鉍雷尼替丁(350mg)。

A:阿莫西林;C:克拉霉素;M:甲硝唑;T:四環(huán)素;F:呋喃唑酮;L:左氧氟沙星;B:鉍劑(枸椽酸鉍鉀、果膠鉍等)。

初治方案1.PPI三聯(lián)療法(PPI+兩種抗生素)7天,仍為首選;

2.當甲硝唑耐藥率≤40%時,首先考慮PPI+M+C/A;

3.當克拉霉素耐藥率≤15%~20%時,首先考慮PPI+C+A/M;

4.RBC三聯(lián)療法(RBC+兩種抗生素),仍可作為一線治療方案;

5.為提高Hp根除率,避免繼發(fā)耐藥,可將四聯(lián)療法作為一線治療方案;

6.由于Hp對甲硝唑和克拉霉素耐藥,而呋喃唑酮、四環(huán)素及喹諾酮類藥物(如左氧氟沙星和莫西沙星)藥物因耐藥率低、療效相對較好,可作為初次治療方案的選擇;

7.在Hp根除治療前至少2周,不得應用對Hp有抑制作用的藥物,如PPI、H2受體阻斷劑、鉍劑及抗生素,以免影響療效;

8.服藥方法:PPI早晚飯前服用,抗生素飯后服用。

復治方案1.治療原則:四聯(lián)療法(PPI+鉍劑+兩種抗生素)仍為首選,再次治療應視初次治療的情況而定,盡量避免重復初次治療的抗生素。

2.較大劑量甲硝唑(0.4tid)可克服其耐藥,四環(huán)素耐藥率低,兩者價格均較便宜,與鉍劑及PPI組成的四聯(lián)療法可用于補救治療或再次治療。

3.呋喃唑酮耐藥率低,療效較好,但應注意藥物引起的不良反應。

4.對于甲硝唑和克拉霉素耐藥者,應用喹諾酮類藥如左氧氟沙星或莫西沙星作為補救治療或再次治療,可取得較好療效。國內(nèi)對喹諾酮類藥物應用經(jīng)驗甚少,選用時須注意觀察藥物不良反應。

第二節(jié)消化功能調(diào)節(jié)藥一、助消化藥多為消化液中成分或是促進消化液分泌的藥物，能促進食物消化或制止腸道過度發(fā)酵。主要用于消化液分泌不足引起的消化不良。-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------藥名藥理作用臨床應用——————————————————————————————————————————————————————————————————稀鹽酸-

增加胃液酸度胃酸缺乏癥提高胃蛋白酶活性（慢性萎縮性胃炎）

——————————————————————————————————————————————————————————————————胃蛋白酶

水解蛋白質(zhì)胃消化功能減退——————————————————————————————————————————————————————————————————胰酶

消化脂肪、蛋白質(zhì)消化不良（胰腺淀粉炎引起的消化障礙——————————————————————————————————————————————————————————————————干酵母含有B族維生素食欲不振、消化不良——————————————————————————————————————————————————————————————————乳酶生

抑制腐敗菌繁殖消化不良、腹?jié)q

防止蛋白質(zhì)發(fā)酵小兒消化不良性腹瀉減少腸內(nèi)產(chǎn)氣---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------第三節(jié)、胃腸運動功能調(diào)節(jié)藥一、促胃腸動力藥

促動力藥的分類多巴胺D2受體拮抗劑:甲氧氯普胺外周性多巴胺D2受體拮抗劑:多潘立酮通過乙酰膽堿起作用:西沙必利抗生素類:紅霉素紅霉素及其衍生物中某種結構與胃動素極其相似，因而具有胃動素受體激動作用，可促進內(nèi)源性胃動素的釋放

----------------------------------------------------------------多潘立酮西沙必利（嗎丁林）（普瑞博思）---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------阻斷外周多巴胺受體促進腸壁神經(jīng)叢釋放Ach加強胃腸蠕動，促進促進食管、胃、小腸直胃排空，對結腸作用弱致直腸的運動---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------各種輕度胃癱、惡心、胃運動減弱、胃輕癱嘔吐、進食后消化不良慢性自發(fā)性便秘、結腸運動減弱可導致罕見的、可危及生命的心室心律失常甲氧氯普胺（胃復安，滅吐靈）藥理阻斷中樞CTZ的D2受阻斷胃腸道D2受體

作用體產(chǎn)生止吐作用增強胃腸運動

臨床胃腸功能失調(diào)糖尿病的胃輕癱應用所致惡心、嘔吐和食管反流不良錐體外系反應、焦慮、男性乳房發(fā)育、

反應嗜睡、倦怠等中樞抑制反應第四節(jié)催吐藥與止吐藥一、催吐藥

主要用于口服毒物中毒催吐胃內(nèi)毒物。口服腐蝕性的毒物則不宜用催吐藥，以免損傷消化道。阿樸嗎啡多巴胺受體激動藥，能直接激動CTZ的多巴胺D2受體引起強烈的催吐作用。有輕微鎮(zhèn)痛作用和呼吸抑制作用。二、止吐藥嘔吐的原因：1.內(nèi)臟及前庭功能紊亂2.藥物、化療等興奮延髓催吐化學感受區(qū)

CTZ的D2、H1、M1、和5-HT3受體。分類：1、H1受體阻斷藥2、M膽堿受體阻斷藥3、多巴胺D2受體阻斷藥4、5-羥色胺3（5-HT3）受體阻斷藥胃腸道

5-HT3咽喉迷走神經(jīng)

CTZ5-HT3D2M1內(nèi)耳小腦H1M

孤束核5-HT3D2M2H1延髓嘔吐中樞高級中樞苯海拉明（H1受體阻斷藥）東莨菪堿（M受體阻斷藥）眩暈停等氯丙嗪（D2受體阻斷藥）馬來酸硫乙拉嗪等昂丹司瓊（強效5-HT3受體拮抗劑）托烷司瓊、格拉司瓊等暈動病、內(nèi)耳性眩暈病引起的嘔吐暈動病，術后惡心、嘔吐腫瘤化學治療引起的嘔吐，ondansetron也可用于預防和治療手術后的惡心和嘔吐。5-羥色胺昂丹司瓊昂丹司瓊咔唑酮的曼尼希堿格拉司瓊托烷司瓊氯波必利達佐必利阿立必利西沙必利西尼必利甲氧氯普胺含義刺激腸蠕動或增加腸內(nèi)水分、軟化糞便或潤滑腸道，促進排便的藥物。藥物分類滲透性瀉藥（容積性瀉藥）刺激性瀉藥（接觸性瀉藥）潤滑性瀉藥：液體石蠟、甘油（開塞露）等。第五節(jié)、瀉藥與止瀉藥1、容積性瀉藥（滲透性瀉藥）二、接觸性瀉藥三、容積性瀉藥和潤滑性瀉藥機制

口服后升高腸內(nèi)滲透壓——阻止腸道內(nèi)水分吸收——腸內(nèi)容積增加——腸道被擴張刺激腸壁——小腸蠕動增加——內(nèi)容物進入大腸——排便（注意：藥液濃度過高——從組織內(nèi)吸取大量水分——脫水——服藥時用水稀釋）滲透性瀉藥藥物分類非吸收的鹽類：硫酸鎂、硫酸鈉纖維素類：植物纖維素等特點：1、導瀉作用較劇烈2、主要用于排除腸內(nèi)毒物特點：1、導瀉作用較溫和2、治療與預防功能性便秘的最佳措施硫酸鎂藥理作用和臨床應用1、導瀉：空腹并大量飲水2、利膽（33%）3、抗驚厥、降血壓4、消炎去腫（50%）不良反應可刺激腸壁、易致盆腔充血，腹瀉嚴重可引起水、電解質(zhì)平衡紊亂；過快過量可引起血壓急劇下降，呼吸抑制（人工呼吸，鈣鹽）；腸道出血、中樞抑制藥中毒、腎功能不全者禁用；朋經(jīng)期、妊娠期婦女及老年患者慎用。硫酸鈉較硫酸鎂作用較弱，無中樞抑制作用，用于口服中樞抑制藥中毒時導瀉。本藥是鋇化合物中毒的特效解毒藥（5%溶液洗胃；靜脈注射）腎功能不全較安全；心功能不全者禁用。

硫酸鎂

硫酸鈉作用強度導瀉作用強烈較硫酸鎂弱臨床應用用于排除腸內(nèi)毒物同硫酸鎂及某些驅腸蟲藥不良反應電解質(zhì)紊亂、脫水較硫酸鎂安全禁忌癥中樞抑制藥中毒充血性心力衰竭月經(jīng)及妊娠期婦女（盆腔充血）乳果糖①小腸內(nèi)不被消化、吸收②進入結腸分解為乳酸和乙酸，提高腸內(nèi)滲透壓③酸性代謝物刺激腸壁黏膜，增加腸蠕動④降低腸內(nèi)pH值促NH3轉化為NH4+，降低血氨①②③：慢性便秘④：肝性腦病2、刺激性瀉藥（接觸性瀉藥）

刺激結腸引起推進性蠕動產(chǎn)生導泄作用酚酞（果導片）：藥理作用：口服后與堿性腸液形成可溶性鈉鹽，刺激結腸粘膜，增加推進性腸蠕動，并能阻止腸內(nèi)水分吸收而產(chǎn)生導瀉作用。臨床應用：服用后6-8小時排出軟便，作用溫和；適用于習慣或慢性便秘。本藥可使堿性尿和糞便呈紅色。不良反應：長期應用可致水、電解質(zhì)丟失和結腸功能紊亂及心律失常。比沙可啶（雙醋苯啶）口服后6小時內(nèi)，直腸給藥后15-60分鐘起效，排軟便。主要用于便秘、腹部X線檢查，內(nèi)鏡檢查及術前清潔腸道。該藥刺激結腸