急性肺水腫專題知識講座培訓課件

急性肺水腫專題知識講座一、定義：是多種病因引起肺血管內(nèi)的液體滲出到肺間質(zhì)、肺泡腔和細支氣管內(nèi)，使肺血管外的液體積聚過多，嚴重影響氣體交換的一種病理狀態(tài)。肺水腫不是一種獨立的疾病，而是許多疾病所致的綜合征。臨床表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕羅音，甚至從氣道涌出大量紅色泡沫痰、口唇皮膚發(fā)紺。

2急性肺水腫專題知識講座二、發(fā)病機制：1、Starling理論：影響肺內(nèi)液體分布的五個因素：肺毛細血管內(nèi)流體靜水壓肺毛細血管通透性血漿膠體滲透壓肺淋巴循環(huán)肺泡表面活性物質(zhì)3急性肺水腫專題知識講座

1、Starling理論：

淋巴回流肺毛細血管靜水壓=PCWP=5mmHg血漿膠體滲透壓=25mmHg肺組織間隙靜水壓=-7mmHg肺組織液膠體滲透壓=12mmHg毛細血管肺泡表面活性物質(zhì):有降低肺泡表面張力,穩(wěn)定肺泡功能,阻抗毛細血管液體濾出。4急性肺水腫專題知識講座

2、肺水腫的形成機制：

血漿膠體滲透壓毛細血管靜水壓毛細血管通透性淋巴管梗阻

起因于液體漏出液體的重吸收血漿蛋白蛋白漏出

有效膠體滲透壓有效流體靜壓有效膠體滲透壓

液體回流至血管內(nèi)血管內(nèi)液體向外的力量濾出的力量肺組織間隙液體肺組織間隙液體肺組織間隙液體肺組織間隙液體5急性肺水腫專題知識講座三、病因與病理生理：

臨床上許多疾病、藥物及外界損傷性因素都可引起急性肺水腫；老年人、危重病人以及大量輸液治療，使圍術(shù)期急性肺水腫的發(fā)生率增高；主要病因和病理生理有以下幾個方面。

6急性肺水腫專題知識講座1、血流動力性肺水腫：

血流動力學肺水腫心源性肺水腫神經(jīng)性肺水腫液體負荷過多肺水腫肺復張性肺水腫病因與病理生理7急性肺水腫專題知識講座1.1.心源性肺水腫

正常情況下，兩側(cè)心腔的排血量呈相對恒定，當右心排血量超過左心室，增加的血流量滯留于肺血管內(nèi)，使肺毛細血管靜水壓升高，流入肺間質(zhì)液體增多所形成的肺水腫。以下合并癥的手術(shù)病人術(shù)中易發(fā)生急性左心衰竭：左心室心肌病變，如冠心病、心肌炎等；左室壓力負荷過度，如高血壓、主動脈狹窄等；左心室容量負荷過重，如主動脈和肺動脈關(guān)閉不全；二尖瓣狹窄，左房粘液瘤；

病因與病理生理8急性肺水腫專題知識講座1.2.神經(jīng)性肺水腫

中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫或“腦源性肺水腫”。目前認為下丘腦受損引起功能紊亂是主要原因。

病因與病理生理9急性肺水腫專題知識講座1.3.液體負荷過多

圍術(shù)期輸血補液過多、過快使右心負荷增加；輸入膠體液，心輸出量，通過壓力感受器和應(yīng)激“松弛”機制，降低心縮力和周身靜脈張力。若存在急性心力衰竭，對肺血管壓力和容量的增加起不到有效的調(diào)節(jié)作用，可出現(xiàn)肺組織間隙的水腫。大量輸注晶體液，血漿膠體滲透壓，液體濾出增加，肺組織間隙水腫。伴有心、腎功能不全、靜脈壓增高或淋巴循環(huán)障礙的病人，易致肺水腫。

病因與病理生理10急性肺水腫專題知識講座1.4.肺復張性肺水腫

當負壓抽吸迅速排除大量胸膜腔積液，積氣時所致突然肺復張，可造成單側(cè)性肺水腫，稱為

復張性肺水腫?？焖購蛷埛?，胸內(nèi)負壓突然，肺毛細血管壓力和血流量；肺組織長期缺氧，毛細血管通透性；肺泡長期萎陷，肺泡表面活性物質(zhì)減少；

病因與病理生理11急性肺水腫專題知識講座2、通透性肺水腫：病因與病理生理12急性肺水腫專題知識講座2.1.感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染或肺部感染的肺水腫，如：革蘭氏陰性桿菌所致的膿毒癥和肺炎球菌所致的肺炎或病毒感染所致的肺炎。主要病理生理：是增加毛細血管通透性。

病因與病理生理13急性肺水腫專題知識講座2.2.毒素吸入性肺水腫：

吸入有害氣體或有毒物質(zhì)所致的肺水腫。有害氣體包括：二氧化氮、氯、光氣、氨、二氧化硫等，毒物以有機磷農(nóng)藥為最常見。病理生理：①有害氣體過敏反應(yīng)或直接損害毛細血管通透性肺泡表面活性物質(zhì)肺靜脈收縮和淋巴管痙攣肺水。②有機磷與膽堿酯酶結(jié)合膽堿酯酶活性乙酰膽堿支氣管痙攣、分泌物；呼吸肌麻痹呼吸中樞抑制缺氧、毛細血管通透性肺水。病因與病理生理14急性肺水腫專題知識講座2.3.淹溺性肺水腫：指淡水或海水淹溺所致的肺水腫。病理生理：①淡水為低滲通過肺泡-毛細血管膜血循環(huán)肺組織學損傷和血容量。當肺泡-毛細血管膜損傷重或左心功能障礙時肺水腫。②海水為高滲進入肺泡肺水腫；肺水腫引起缺氧肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞損害毛細血管通透性加重肺水腫。病因與病理生理15急性肺水腫專題知識講座2.4.尿毒癥性肺水腫：

腎功衰竭病人常伴有肺水腫主要發(fā)病因素有：①高血壓所致左心衰竭；②少尿病人因進水或輸液過多；③血漿蛋白減少，血漿膠體滲透壓有效膠體滲透壓促進肺水腫形成。④毒性代謝產(chǎn)物毛細血管通透性。

病因與病理生理16急性肺水腫專題知識講座2.5.氧中毒肺水腫：

指長時間吸入高濃度（＞60%）氧引起的肺組織損害所致的肺水腫。一般在常壓下吸入純氧12—14小時，高壓下3—4小時即可發(fā)生氧中毒。損害以肺組織為主粘膜細胞損害肺泡表面活性物質(zhì)肺泡透明膜形成肺泡和間質(zhì)水腫、肺不張。

病因與病理生理17急性肺水腫專題知識講座3、與麻醉相關(guān)的肺水腫：與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥過量所致肺水腫呼吸道梗阻所致肺水腫誤吸所致肺水腫病因與病理生理18急性肺水腫專題知識講座3.1.麻醉藥過量所致肺水腫：

麻醉藥過量引起肺水腫，可見于嗎啡、美散痛、急性巴比妥酸鹽和海洛因中毒。目前發(fā)病機制不明，可能與下列因素有關(guān)：①抑制呼吸中樞嚴重缺氧肺毛細血管通透性伴肺動脈高壓急性肺水腫；②缺氧下丘腦興奮周圍血管收縮肺血容量；③海洛因所致肺水腫可能與神經(jīng)源性發(fā)病機制有關(guān)；④個別病人的易感性或過敏反應(yīng)。

病因與病理生理19急性肺水腫專題知識講座

3.2.呼吸道梗阻：

圍術(shù)期喉痙攣常見于麻醉誘導期藥物強烈刺激、氣管插管困難所致；亦可見于術(shù)中神經(jīng)牽拉反射，以及甲狀腺手術(shù)因神經(jīng)阻滯不全對氣道的刺激。急性上呼吸道梗阻①用力吸氣胸膜腔負壓肺組織間隙負壓血液進入肺組織間隙。②病人掙扎缺氧交感神經(jīng)活性肺小動脈收縮肺小靜脈收縮肺毛細血管通透性加速肺水腫的發(fā)生。

病因與病理生理20急性肺水腫專題知識講座3.3.誤吸：

圍術(shù)期嘔吐或胃內(nèi)容物反流，可引起吸入性肺炎和支氣管痙攣，肺表面活性物質(zhì)滅活和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受損，從而使液體滲出至肺組織間隙內(nèi)，發(fā)生肺水腫。此種肺組織損害的程度與胃內(nèi)容物的PH直接相關(guān)，PH＞2.5的胃液所致的損害要比PH＜2.5者輕微得多。癥狀：發(fā)紺、心動過速、支氣管痙攣和呼吸困難。

病因與病理生理21急性肺水腫專題知識講座四、臨床表現(xiàn)與診斷：

臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷癥狀與體征實驗室檢查X線表現(xiàn)診斷依據(jù)鑒別診斷22急性肺水腫專題知識講座1.1.癥狀與體征

肺間質(zhì)性水腫：①反射性呼吸增快伴過度呼吸；②訴胸悶、咳嗽；焦慮不安、心率增快；③無或輕度發(fā)紺，呈輕度低氧血癥；④可聞及哮鳴音和少量濕羅音；頸靜脈怒張。臨床表現(xiàn)23急性肺水腫專題知識講座1.1.癥狀與體征

肺泡性肺水腫：①呼吸窘迫（鼻翼扇動、喘鳴、三凹征）；②劇烈咳嗽，咯大量白色或血性泡沫痰；③發(fā)紺、情緒緊張、皮膚蒼白、濕冷；④雙肺滿布濕羅音；⑤全麻未醒，氣管導管未拔者可表現(xiàn)為呼吸道阻力、發(fā)紺、嚴重的低氧血癥，經(jīng)氣管導管噴出或涌出大量粉紅色泡沫痰。

臨床表現(xiàn)24急性肺水腫專題知識講座

1.2.X線表現(xiàn)

①早期肺血管擴張和淤血，肺紋理顯著增加；②間質(zhì)性肺水腫：肺血管紋理模糊，肺門陰影不清，肺小葉間隔加寬，形成KerleyA線和B線。③肺泡性肺水腫：出現(xiàn)肺泡狀增密陰影，形狀大小不一，可融合為片狀，彌漫分布或局限于一葉，肺門兩側(cè)由內(nèi)向外逐漸變淡，形成典型的“蝴蝶狀”表現(xiàn)。

臨床表現(xiàn)25急性肺水腫專題知識講座肺間質(zhì)性水腫X線表現(xiàn)：肺小葉間隔加寬所致26急性肺水腫專題知識講座肺泡性水腫X線表現(xiàn)：“蝴蝶狀”陰影27急性肺水腫專題知識講座1.3.實驗室檢查

血氣分析的表現(xiàn)：

①肺間質(zhì)水腫：PaO2正常，PaCO2可下降，PH增加，呈呼吸性堿中毒。

②肺泡性肺水腫：PaCO2和（或）PaO2，PH，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒。臨床表現(xiàn)28急性肺水腫專題知識講座

2.1.診斷依據(jù)：

發(fā)病早期多先為間質(zhì)性肺水腫，若未及時發(fā)現(xiàn)和治療，可繼發(fā)為肺泡性肺水腫，從而加重心肺功能紊亂，故應(yīng)重視早期診斷和治療。診斷主要依據(jù)為癥狀、體征、X線表現(xiàn)。測定PCWP和血漿膠滲壓有助于早期診斷：

診斷與鑒別診斷29急性肺水腫專題知識講座2.2.鑒別診斷項目心源性肺水腫非心源性肺水腫病史有心臟病史無心臟病史，有其他基礎(chǔ)疾病史體征有心臟病體征無心臟病異常體征X線表現(xiàn)自肺門向周圍蝶狀侵潤，肺門血管影增深肺門不大，兩肺周圍彌漫性小片陰影水腫液蛋白含量蛋白含量低蛋白含量高水腫液膠體滲透壓/血液膠體滲透壓＜60%＞75%肺小動脈楔壓＞1.3kPa(10mmHg)＜1.3kPa(10mmHg)肺動脈舒張壓—肺小動脈楔壓差＜0.7kPa(5mmHg)＞0.7kPa(5mmHg)心源性與非心源性肺水腫的鑒別30急性肺水腫專題知識講座五、治療：治療原則：

A病因治療，是緩解和根本消除肺水腫的基本措施施；

B維持氣道通暢，充分供氧和機械通氣治療，糾正低低氧血癥；

C降低肺血管靜水壓，提高血漿膠滲壓，改善毛細血血管通透性；

D保持病人鎮(zhèn)靜，預防和控制感染。31急性肺水腫專題知識講座1.1.維持氣道通暢

氣管插管；充分吸引大量泡沫痰；使用去泡沫劑（95%乙醇或二甲基硅油），吸氧吹入，避免長時間使用。

治療33急性肺水腫專題知識講座1.2.充分供氧

輕度缺氧病人可鼻導管給氧，每分鐘6—8L；重度低氧血癥病人，行氣管插管，進行機械通氣，同時保證呼吸道通暢，約85%的急性肺水腫病人需短期呼吸機治療。治療34急性肺水腫專題知識講座

1.3.間歇性正壓通氣（IPPV）機理：

增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，阻止肺肺毛細血管內(nèi)液濾出；

降低右房壓和胸內(nèi)血容量；

緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗量。常用參數(shù)：

潮氣量12～15ml/kg；呼氣頻率12～14次/分鐘；吸氣峰壓應(yīng)＜30mmHg。

治療35急性肺水腫專題知識講座1.4.持續(xù)正壓通氣（CPAP）

或呼氣末正壓通氣（PEEP）機理：

開放氣道，擴張肺泡，增加功能殘氣量；

改善肺順性以及通氣/血流比值。應(yīng)用：

在IPPV（FiO2＞0.6）后，仍不能提高PaO2PaO2用CPAP或PEEP。

PEEP常先從5cmH2O開始，逐步增加到10~15c10～15cmH2O。治療36急性肺水腫專題知識講座2、降低肺毛細血管靜水壓：

治療37急性肺水腫專題知識講座2.1.增強心肌收縮力的措施？藥物：強心甙、擬腎上腺素、能量合劑等；強心甙：除使心肌收縮力增強，還降低房顫時的心率，延長延長舒張期充盈時間，使肺毛細血管平均壓下降。降。氨茶堿：除增加心肌收縮力，降低后負荷外，還可舒張支支氣管平滑肌。

治療38急性肺水腫專題知識講座2.2.降低心臟前、后負荷的措施？利尿劑：

中心靜脈壓（CVP）超過15cmH2O；

PCWP增高達15mmHg以上；

限制輸液并使用利尿劑，尤其是心源性或輸液過多所致肺水腫，可迅速排水，減輕肺毛細血管靜水壓。但注意補鉀和血容量過低。治療39急性肺水腫專題知識講座2.2.降低心臟前、后負荷的措施？嗎啡：松弛呼吸道平滑肌；改善通氣；降低外周靜脈張力；擴張小動脈和鎮(zhèn)靜；臨床應(yīng)用：一般靜注5mg；對高血壓、二尖瓣狹窄引起的肺水腫效果良好，應(yīng)應(yīng)早期使用；休克病人忌用。治療40急性肺水腫專題知識講座2.2.嗎啡怎樣對血流動力學產(chǎn)生影響？嗎啡對血流動力學的影響

中樞交感神經(jīng)抑制降低靜脈張力降低動脈阻力降低右心充盈壓降低右心