痛風(fēng)副本課件

痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)Gout第一頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本概述定義：痛風(fēng)為嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙(zhàngài)所致血尿酸增高的一組代謝性疾病。臨床特點：高尿酸血癥（hyperuricemia）痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作痛風(fēng)性慢性關(guān)節(jié)炎和痛風(fēng)石慢性間質(zhì)性腎炎（痛風(fēng)性腎病）和腎尿酸結(jié)石形成第二頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本嘌呤的代謝(dàixiè)與清除尿酸是嘌呤(piàolìng)代謝的終產(chǎn)物細胞(xìbāo)代謝分解的核酸其它嘌呤類化合物食物中的嘌呤尿酸內(nèi)源性80%外源性20%酶酶酶第三頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本嘌呤(piàolìng)的代謝與清除尿酸呈弱酸性，其解離(jiělí)度與血pH值有關(guān)。人體血液的pH為7.4，血清中約98%的尿酸為游離狀態(tài)的尿酸離子。血清尿酸在420mol/L（7mg/dl）左右即達達到飽和狀態(tài)。尿酸在超飽和狀態(tài)時容易形成針狀微結(jié)晶（尿酸鈉結(jié)晶）析出，沉積在關(guān)節(jié)軟骨、滑膜等結(jié)締組織。腎髓質(zhì)因鈉濃度較高，易形成尿酸鈉結(jié)晶。第四頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本每天產(chǎn)生(chǎnshēng)尿酸750mg2/3(500mg)1/3(250mg)尿酸鈉尿酸鈉尿囊素+CO2細菌產(chǎn)生(chǎnshēng)10%90%排泄(páixiè)Gout第五頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本腎臟(shènzàng)對尿酸的排泄第六頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本腎臟尿酸的排泄90%痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)患者是屬于尿酸排除不良型主要是腎臟排除尿酸的閾值較正常人高腎臟尿酸排泄有賴于：1腎小球的濾過（GFR）2近端腎小管的再吸收3分泌4分泌后再吸收藥物（利尿劑、小劑量司斯匹林、抗癆藥、環(huán)孢素A）引起的高尿酸血癥均與分泌作用的抑制有關(guān)第七頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本痛風(fēng)的生化(shēnɡhuà)標志是高尿酸血癥正常男性：150~380mol/L（2.4~6.4mg/dl）女性血尿酸水平為100~300mol/L（1.6~5mg/dl）37℃時血清尿酸的飽和濃度約為420mol/L（7mg/dl）>420mol/L（7mg/dl）為高尿酸血癥380420第八頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本高尿酸血癥是引起痛風(fēng)的危險因素但高尿酸血癥者僅一部分（15%）發(fā)展為臨床痛風(fēng)高尿酸血癥患者只有出現(xiàn)尿酸鹽（尿酸鈉）結(jié)晶(jiéjīng)沉積、關(guān)節(jié)炎和（或）腎病、腎結(jié)石等時，才能稱之為痛風(fēng)高尿酸血癥痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)？第九頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)的分類原發(fā)性痛風(fēng)：尿酸排泄減少（≈90%）：腎小球濾過減少、腎小管重吸收增加、腎小管分泌減少、尿酸鹽結(jié)晶在泌尿系沉積。

尿酸產(chǎn)生增多（≈10%）：如限制嘌呤飲食5天后，如每日尿尿酸排出(páichū)超過3.57mmol（600mg），可認為是尿酸生成過多。繼發(fā)性痛風(fēng)：腎臟疾病（慢性腎功能衰竭）致尿酸排泄減少骨髓增生疾病致尿酸生成增多藥物抑制尿酸的排泄第十頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本類型尿酸、嘌呤代謝紊亂原發(fā)性：Ⅰ、特發(fā)性(>99%原發(fā)性痛風(fēng))A、尿中排出量正常(占80~90%)B、尿中排出量增多(占10~20%)Ⅱ、特定遺傳性代謝缺陷(>1%)A、（磷酸核糖焦磷酸）PRPP合酶作用亢進B、（次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶）HGPRT缺乏GFR±尿酸生成尿酸生成±GFR嘌呤新合成嘌呤補救障礙±嘌呤新合成繼發(fā)性：Ⅰ、葡萄糖-6-磷酸酶缺乏Ⅱ、慢性溶血；紅、粒、淋系增生Ⅲ、腎性機制A、獲得性慢性腎功能衰竭B、藥物性(利尿劑、Asprine)C、內(nèi)源性代謝產(chǎn)物(乳酸、酮酸)腺嘌呤核苷酸分解增多細胞和核酸更新增加腎功能性排出量減少抑制尿酸排出或增加回收抑制尿酸排出第十一頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本臨床表現(xiàn)流行病學(xué)：原發(fā)性痛風(fēng)多見于中、老年人，大多在40歲以上發(fā)病，男性占95%以上。痛風(fēng)臨床表現(xiàn)的分期：無癥狀期（無癥狀高尿酸血癥）急性關(guān)節(jié)炎期（急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎）間歇期慢性(mànxìng)關(guān)節(jié)炎與腎病變期第十二頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本一、無癥狀期：僅有血尿酸持續(xù)性或波動性增高男性和絕經(jīng)(juéjīnɡ)后女性的血尿酸大于420mol/L(7.0mg/dl)絕經(jīng)前女性的血尿酸大于350mol/L(5.8mg/dl)稱為高尿酸血癥從血尿酸升高至癥狀出現(xiàn)的時間可長達數(shù)年至數(shù)十年，有些可終身不出現(xiàn)癥狀。但隨著年齡的增長出現(xiàn)痛風(fēng)的比率增加。痛風(fēng)癥狀的出現(xiàn)與高尿酸血癥的水平和持續(xù)時間有關(guān)。第十三頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本二、急性關(guān)節(jié)炎期（急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎）：是痛風(fēng)的首發(fā)癥狀急性發(fā)作性關(guān)節(jié)劇烈疼痛：常午夜起病，因疼痛而驚醒，突然發(fā)作，下肢遠端單一關(guān)節(jié)(85%)紅、腫、熱、劇痛和功能障礙。大多24h內(nèi)癥狀達到高峰部位：最常見為第一跖趾關(guān)節(jié)(約50%，其他部位依次(yīcì)為足底>踝>足跟>膝>腕>指>肘等關(guān)節(jié)第十四頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本全身表現(xiàn)：常有發(fā)熱，血白細胞增高，血沉增快秋水仙堿治療后，關(guān)節(jié)炎可以迅速緩解初次發(fā)作常呈自限性，一般經(jīng)2~3天或多到幾周后可自行緩解。急性期過后，受累關(guān)節(jié)局部皮膚出現(xiàn)脫屑和瘙癢關(guān)節(jié)液白細胞內(nèi)、外有尿酸鹽結(jié)晶，或痛風(fēng)石針吸活檢有尿酸鹽結(jié)晶，是確診本病的依據(jù)急性發(fā)作誘因：受寒、勞累(láolèi)、飲酒、高蛋白、高嘌呤飲食、穿緊鞋、外傷、手術(shù)、感染等。第十五頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本三、間歇期急性期緩解之后，患者全無癥狀，稱為間歇期。此期可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。少數(shù)患者僅有一次單關(guān)節(jié)炎，以后不再發(fā)作(fāzuò)，但大多數(shù)患者在6個月至2年內(nèi)復(fù)發(fā)。隨著病情的延長，發(fā)作次數(shù)頻繁，受累關(guān)節(jié)增多，疼痛時間延長，緩解速度減慢。第十六頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本pH7.4T37℃尿酸鹽高最溶解度:380umol/LpH尿酸鹽結(jié)晶(jiéjīng)T白三烯B4（LTB4）糖蛋白IL-1急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)病機制(jīzhì)急性尿酸鈉鹽微結(jié)晶引起炎癥反應(yīng)1、關(guān)節(jié)血管較少；2、組織pH較低；3、基質(zhì)中含粘多糖酸及結(jié)締組織較豐富(fēngfù)，因此尿酸鹽容易沉著在關(guān)節(jié)第十七頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本四、慢性(mànxìng)關(guān)節(jié)炎與腎病變期（1）慢性關(guān)節(jié)炎

痛風(fēng)石（tophus）是痛風(fēng)的一種特征性損害痛風(fēng)石：尿酸鹽反復(fù)沉積可使局部組織發(fā)生炎癥、壞死，促使上皮細胞、巨噬細胞及纖維組織增生，形成結(jié)節(jié)，這種內(nèi)含有尿酸鹽結(jié)晶的結(jié)節(jié)稱之為痛風(fēng)石痛風(fēng)石可以存在于任何關(guān)節(jié)、肌腱和關(guān)節(jié)周圍組織。一般以耳輪、跖趾、指間和掌指等處多見。痛風(fēng)石大小不一，小的米粒大，大的乒乓球大豆渣(dòuzhā)樣第十八頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本痛風(fēng)石在關(guān)節(jié)內(nèi)形成，導(dǎo)致關(guān)節(jié)慢性炎癥和骨、軟骨破壞及周圍組織的纖維化和變性--慢性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎未經(jīng)治療病人，從第一次痛風(fēng)發(fā)作后平均10年才出現(xiàn)痛風(fēng)石痛風(fēng)石形成與高尿酸血癥程度及持續(xù)時間密切相關(guān)有效(yǒuxiào)的治療可改變本病的自然發(fā)展規(guī)律，早期如能防治高尿酸血癥，可以沒有本期的表現(xiàn)。第十九頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本血尿酸鹽值急劇波動時容易誘發(fā)(yòufā)痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作：尿酸鹽值突然升高時，可導(dǎo)致尿酸鹽在已經(jīng)飽和狀態(tài)的滑液中形成尿酸鹽結(jié)晶沉淀尿酸鹽值突然下降時，則可使關(guān)節(jié)內(nèi)的痛風(fēng)石表面溶解，釋放出尿酸鹽結(jié)晶第二十頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本（2）腎病變（痛風(fēng)性腎病和尿酸性尿路結(jié)石）

痛風(fēng)性腎?。和达L(fēng)性腎病：尿酸鹽沉積在腎組織引起慢性進行性間質(zhì)性腎炎，可導(dǎo)致腎小管萎縮、變性、纖維化及硬化。這種病理征象在腎髓質(zhì)和錐體部尤為明顯(míngxiǎn)，此稱之為痛風(fēng)性腎病，又稱尿酸鹽腎病病理：尸檢證實，90~100%痛風(fēng)患者有腎損害。其特征性組織學(xué)表現(xiàn)是腎間質(zhì)內(nèi)有尿酸鹽（尿酸鈉）結(jié)晶沉著。表現(xiàn)為小的白色針狀物沉積。其周圍有白細胞和巨噬細胞浸潤。（注：病理標本用無水乙醇脫水固定）第二十一頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本人類(rénlèi)腎髓質(zhì)存在尿酸梯度，從皮質(zhì)到髓質(zhì)尿酸鹽度呈遞增趨勢，腎乳頭濃度最高造成腎臟損害最重要的因素不是血尿酸濃度，而是腎小管腔內(nèi)和腎間質(zhì)內(nèi)尿酸鹽濃度和溶解度痛風(fēng)性腎病的發(fā)病機制：尿酸鹽在腎遠端小管和集合管內(nèi)的沉積導(dǎo)致梗阻性損害（原發(fā)性病變）和尿酸鹽在腎間質(zhì)沉積導(dǎo)致慢性間質(zhì)性腎炎（繼發(fā)性病變）第二十二頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本早期多無癥狀，難以明確何時開始初期表現(xiàn)為間歇性蛋白尿（小管性蛋白尿）。一般病程進展較為緩慢，隨著病情的發(fā)展，蛋白尿轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性腎濃縮功能受損，出現(xiàn)夜尿增多、等滲尿晚期則可發(fā)生腎功能不全，表現(xiàn)為浮腫、高血壓、血肌酐升高(shēnɡɡāo)，最終發(fā)展至終未期腎衰竭第二十三頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本痛風(fēng)性腎病(shènbìnɡ)的特點臨床表現(xiàn)多種多樣，難以預(yù)測痛風(fēng)性腎病的發(fā)生，通常患痛風(fēng)已長達10年以上痛風(fēng)患者GFR下降（超過因年齡老化減低的范圍時），提示可能發(fā)生痛風(fēng)性腎病腎臟濃縮功能損害早于腎小球功能減退(jiǎntuì)痛風(fēng)性腎病時痛風(fēng)石沉積見于25%的患者尿路結(jié)石在痛風(fēng)伴腎臟病變者高達15%高尿酸血癥的程度與腎臟病損的關(guān)系目前尚難以作出明確結(jié)論第二十四頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本臨床上可表現(xiàn)為急性、暴發(fā)性或慢性或輕微表現(xiàn)；腎功能不全進展速度可能相當(dāng)快，也可能穩(wěn)定相當(dāng)長時間，或僅表現(xiàn)輕微的腎功能損害。大多數(shù)患者，特別是經(jīng)過適當(dāng)治療后，并不會因痛風(fēng)在導(dǎo)致腎病。只要保持(bǎochí)腎小管內(nèi)較高的尿流率和堿化尿液，即可預(yù)防其沉積的產(chǎn)生。尿酸對腎臟損害雖然是完全可逆的，如果不給予及時治療，也可產(chǎn)生永久性、臨床上難以檢測到的腎小球和腎小管功能受損。第二十五頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本尿酸性尿路結(jié)石：80%以上結(jié)石都是尿酸（而非尿酸鈉）結(jié)石。其余是尿酸與草酸鈣混合結(jié)石。約10%~25%的痛風(fēng)患者有尿酸結(jié)石，比一般人口中的發(fā)生率高出200倍。大部分尿酸性結(jié)石呈細小泥沙樣結(jié)石，常隨尿排出，無明顯(míngxiǎn)癥狀；較大者有腎絞痛、血尿、尿路感染。有40%的痛風(fēng)患者，尿路結(jié)石可出現(xiàn)在關(guān)節(jié)炎發(fā)作之前，在40歲以下的痛風(fēng)患者中，以尿路結(jié)石為首發(fā)癥狀者可達50%以上第二十六頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本急性腎衰竭：大量尿酸鹽結(jié)晶堵塞腎小管、腎盂及輸尿管，引起尿路梗塞，突然出現(xiàn)少尿甚至無尿，如不及時處理可迅速(xùnsù)發(fā)展為急性腎衰。第二十七頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本實驗室及其他檢查(jiǎnchá)男性女性高尿酸血癥>420mol/L(>7.0mg/dl)>300mol/L(>3.2mg/dl)正常值150~380mol/L(2.4~6.4mg/dl)100~300mol/L(1.6~3.2mg/dl)血尿酸測定(cèdìng)：血清標本、尿酸酶法血清尿酸值波動較大，應(yīng)反復(fù)(fǎnfù)監(jiān)測第二十八頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本尿尿酸測定(cèdìng)低嘌呤飲食5天正常值1.2~1.4mmol/24h(200~400mg/24h)尿尿酸排泄增加>3.57mmol/24h(>600mg/24h)第二十九頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本滑囊液或痛風(fēng)石內(nèi)容(nèiróng)物檢查：關(guān)節(jié)(guānjié)腔穿刺液結(jié)節(jié)自行(zìxíng)破潰物穿刺結(jié)節(jié)內(nèi)容物相差顯微鏡負性雙折光針狀結(jié)晶急性期：關(guān)節(jié)液中有85%可查到尿酸鹽結(jié)晶間歇期和慢性痛風(fēng)：關(guān)節(jié)液中有50%可查到尿酸鹽結(jié)晶第三十頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本X線檢查：受累關(guān)節(jié)攝片：急性關(guān)節(jié)期可見非特征性軟組織腫脹；慢性期或反復(fù)發(fā)作后，可見軟骨緣破壞(pòhuài)，關(guān)節(jié)面不規(guī)則；典型者由于尿酸鹽侵蝕骨質(zhì)，使之呈圓形或不整齊的穿鑿樣、鑿孔樣、蟲蝕樣或弧形、圓形骨質(zhì)透亮缺損，為痛風(fēng)X線特征。第三十一頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本診斷診斷依據(jù)：中老年男性有家族史、有代謝綜合征表現(xiàn)及尿酸結(jié)石史典型的急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作血尿酸升高(shēnɡɡāo)關(guān)節(jié)腔穿刺取滑液檢查發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶痛風(fēng)石活檢或穿刺取內(nèi)容物檢查發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶受累關(guān)節(jié)X線檢查發(fā)現(xiàn)典型的表現(xiàn)秋水仙堿診斷性治療迅速顯效第三十二頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本預(yù)防(yùfáng)和治療原發(fā)性痛風(fēng)目前不能根治防治目的：控制高尿酸血癥，預(yù)防尿酸鹽沉積迅速終止急性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作(fāzuò)防止尿酸結(jié)石的形成和腎功能損傷第三十三頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本一般治療：調(diào)節(jié)飲食：控制總熱量攝入，限制高嘌呤食物（如動物內(nèi)臟、蛤、海蟹、魚蝦類等海味、肉類、豆制品等），嚴禁飲酒。（嚴格飲食控制使血尿酸下降1~2mg/dl。但無節(jié)制飲食可使血尿酸濃度迅速達到隨時發(fā)作的狀態(tài)）。多飲水，每天尿量在2000ml以上，可增加尿酸排泄不使用抑制尿酸排泄的藥物，如利尿劑、小劑量阿斯匹林等藥適當(dāng)運動可減輕胰島素抵抗、防止超重和肥胖避免誘發(fā)因素(yīnsù)和積極治療相關(guān)疾病第三十四頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本尿PH在6.0以下時，宜服用堿性藥物，如碳酸氫鈉1-2g，3次/日，使尿PH維持在6.2-6.5為宜若晨尿呈酸性時，晚上加服乙酰唑胺250mg，增加(zēngjiā)尿酸溶解度，防止結(jié)石形成。第三十五頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本一、急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)期的治療：臥床休息（3天）、抬高患肢，避免受累關(guān)節(jié)負重秋水仙堿（colchicine）：是治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的特效藥物。作用機制可能是抑制局部組織的中性粒細胞、單核細胞釋放(shìfàng)LTB4、IL-1等炎癥因子抑制炎癥細胞的變形和趨化（抑制微管），緩解炎癥反應(yīng)。口服法：初始口服劑量為1mg，隨后每小時0.5mg或每2小時1mg，直到癥狀緩解，或出現(xiàn)腹瀉、惡心、嘔吐等胃腸道不良反應(yīng)。第一日最大劑量6mg。靜注法：只限不能口服用藥或開始口服秋水仙堿即出現(xiàn)嚴重的胃腸道反應(yīng)。（2mg秋水仙堿溶于10ml生理鹽水，注射時間不短于5分鐘，如病情需要，每隔6h再給與1mg,24小時總劑量應(yīng)控制在3mg以內(nèi)）第三十六頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本秋水仙堿的副作用：胃腸道反應(yīng)如水樣腹瀉、惡心、嘔吐、厭食、腹脹。發(fā)生率高達40~70%。胃腸道反應(yīng)可先于或臨床癥緩解同時發(fā)生。骨髓抑制（白細胞減少、血小板減少）、脫發(fā)(tuōfà)。肝腎功能不全者應(yīng)減量，痛風(fēng)晚期患者不應(yīng)選用。靜脈注射可產(chǎn)生嚴重的不良反應(yīng)如骨髓抑制、腎衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血、肝壞死、癲癇樣發(fā)作甚至死亡，故國內(nèi)極少應(yīng)用。靜脈注射外漏可引起劇烈疼痛和局部組織壞死。第三十七頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本2、非甾體抗炎藥（NSAID）NSAID共同的作用機制為抑制花生四烯酸代謝中的環(huán)氧酶活性，進而(jìnér)抑制前列腺素的合成而達到消炎鎮(zhèn)痛的作用。用法：吲哚美辛（消炎痛）：初始劑量50mg，隨后每次50mg，q6h，每日總量<200mg；癥狀減輕后改為25mgtid，共用5~7天后停藥。其他NSAID：布洛芬：0.2~0.4g，bidpo，保泰松，炎痛喜康等早期大劑量使用，效果更佳。禁止同時服用兩種或多種NSAID。第三十八頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本3、糖皮質(zhì)激素用藥指征：上述藥常規(guī)治療無效或因嚴重(yánzhòng)不良反應(yīng)不能使用秋水仙堿和NSAID時，可考慮使用糖皮質(zhì)激素或ACTH短程治療。該類藥的特點是起效快、緩解率高，但容易出現(xiàn)癥狀的“反跳”現(xiàn)象。用法：潑尼松，起始劑量為10mg,TID,癥狀緩解后逐漸減量。第三十九頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本二、發(fā)作間歇期和慢性期的外理治療目的：尿酸維持360mol/L以下水平；預(yù)防急性發(fā)作預(yù)防措施：秋水仙堿0.5~1mg/dpo可預(yù)防急性發(fā)作，預(yù)防效果達93%以上；每次發(fā)作之前，可感覺到刺痛的預(yù)兆，此時若能立即口服秋水仙堿0.5~1mg，?？捎行У念A(yù)防急性痛風(fēng)發(fā)作維持正常(zhèngcháng)血尿酸值，并終生維持第四十頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本降尿酸藥物的選擇：排尿酸藥：適用于腎功能正?；蛴休p度損害(GFR>30ml/min)及尿尿酸排出量<3.57mmol/24h的患者抑制(yìzhì)尿酸生成藥：適用于尿酸生成過多(尿尿酸排泄量>3.57mmol/24h)；不適合使用排尿酸藥物者排尿酸藥+抑制尿酸生成藥：血尿酸明顯升高及痛風(fēng)石大量沉積的患者第四十一頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本注：急性發(fā)作期不用降低血尿酸的藥物。因不但不能解除急性炎癥癥狀，約有10~20%患者因組織(zǔzhī)中尿酸鹽進入血液而誘發(fā)急性發(fā)作第四十二頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本（一）排尿(páiniào)酸藥：作用機制：主要是抑制近端腎小管對尿酸鹽的重吸收，增加尿酸的排泄，從而降低血尿酸的水平。反指征：當(dāng)GFR<30ml/min時無效尿路已有尿酸鹽結(jié)石形成每天尿中排出的尿酸鹽>3.57mmol(600mg)注意事項：①用藥期間應(yīng)多飲水；②同時服碳酸氫鈉每日3~6g等堿性藥物；③劑量應(yīng)小劑量開始逐步遞增第四十三頁，共四十九頁。痛風(fēng)副本常用排尿(páiniào)酸藥：苯溴馬?。⒓永桑河梅ǎ撼Ｓ昧?5mgqdpo；逐漸增加至50~100mg，qdpo不良反應(yīng)：少見且輕微，少數(shù)有胃腸道反應(yīng)，過敏性皮炎、發(fā)熱少見丙磺舒：用法：初始劑量為0.25g，每日2次，兩周后可逐漸增加劑量，每日最大