繼發(fā)性高血壓鑒別診斷課件

1、繼發(fā)性高血壓鑒別診斷繼發(fā)性高血壓鑒別診斷主要內(nèi)容一繼發(fā)性高血壓常見病因分類三繼發(fā)性高血壓的常見臨床表現(xiàn)二繼發(fā)性高血壓的病理和發(fā)病機制四繼發(fā)性高血壓的臨床診斷方法及治療主要內(nèi)容一繼發(fā)性高血壓常見病因分類三繼發(fā)性高血壓的常見臨床表高血壓高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用的全身性疾病。原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓95%5-10%高血壓高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳繼發(fā)性高血壓定義：指目前醫(yī)學上明確已知原因所致的高血壓。臨床意義： 1.診斷原發(fā)性高血壓需除外繼發(fā)性高血壓； 2.如能祛除病因，可根治高血壓； 3.明確病因，藥物治療有的

2、放矢； 4.若不能及時診治，致殘率、致死率極高。 繼發(fā)性高血壓定義：指目前醫(yī)學上明確已知原因所致的高血壓。常 見 病 因 腎性高血壓腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病 心血管病變：主動脈瓣關閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺完全性房室傳導阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征嚴重貧血常 見 病 因 腎性高血壓主動脈瓣關閉不全6各種病因高血壓的診斷頻率（%） 6各種病因高血壓的診斷頻率（%） 病理和發(fā)病機制腎性高血壓主要發(fā)生于： 腎實質(zhì)病變 腎動脈病變腎實質(zhì)病變病理解剖特點：腎小球玻璃樣變性，間質(zhì)組織和結締組織增生、腎

3、小管萎縮和腎細小動脈狹窄。腎動脈病變：腎動脈狹窄導致腎臟血流灌注減少。病理和發(fā)病機制腎性高血壓主要發(fā)生于： 腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結核、腎結石、腎腫瘤結締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎結締組織疾病所致腎臟病腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹然螂p側腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學嚴重障礙動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹然螂p側腎動脈主干和分支狹窄引起腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素轉換酶

4、血管緊張素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病變造成腎缺血缺氧，分泌多種升高血壓的因子腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素I血管病理和發(fā)病機制內(nèi)分泌性高血壓 皮質(zhì)醇增多癥：下丘腦垂體分泌ACTH樣物質(zhì)刺激腎上腺皮質(zhì)增生或發(fā)生腫瘤，造成腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，鈉水潴留。 嗜鉻細胞瘤：釋放過量兒茶酚胺，引起陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高。 原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤所致醛固酮自主性分泌過多，導致鈉水潴留。病理和發(fā)病機制內(nèi)分泌性高血壓病理和發(fā)病機制大血管病變：先天性主動脈縮窄和多發(fā)性大動脈炎等，可在主動脈各段造成狹窄。顱腦病變：主要是由于顱內(nèi)壓增高所致。高原?。褐饕c高原氣壓及氧分

5、壓低致組織缺氧有關。病理和發(fā)病機制大血管病變：先天性主動脈縮窄和多發(fā)性大動脈炎等病理和發(fā)病機制口服避孕藥：長期服用雌激素可激活RAAS而致血壓增高，停藥可逐漸恢復。病理和發(fā)病機制口服避孕藥：長期服用雌激素可激活RAAS而致血繼發(fā)性高血壓的特征繼發(fā)性高血壓的特征篩 查 對 象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進性和惡性高血壓患者篩 查 對 象中、重度血壓升高的年輕患者提示繼發(fā)性高血壓的病史及臨床表現(xiàn)高血壓的病程、血壓水平、治療的反應： 頑固性惡性高血壓； 突發(fā)高血壓或原來控制良好的高血壓惡化多囊腎的家族史腎臟疾?。貉?、蛋白尿、腎功能不全服用藥物：

6、避孕藥、激素等陣發(fā)性頭疼、心悸、焦慮、出汗睡眠呼吸暫停綜合癥提示繼發(fā)性高血壓的病史及臨床表現(xiàn)高血壓的病程、血壓水平、治療繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)線索陣發(fā)性高血壓：嗜鉻細胞瘤、腎上腺髓質(zhì)增生低鉀肌無力并高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥向心性肥胖并高血壓：皮質(zhì)醇增多癥浮腫蛋白尿并高血壓：腎實質(zhì)性高血壓血管雜音并高血壓：腎血管性高血壓、主動脈縮窄、大動脈炎繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)線索陣發(fā)性高血壓：嗜鉻細胞瘤、腎上腺提示繼發(fā)性高血壓的體征Cushing面容腹部異常包塊（多囊腎、嗜鉻細胞瘤）胸部及腹部動脈雜音（主動脈及腎動脈狹窄）股動脈搏動減弱或消失（主動脈狹窄）甲狀腺腫大伴血管雜音（甲亢）主動脈瓣舒張器雜音（主

7、動脈瓣關閉不全）提示繼發(fā)性高血壓的體征Cushing面容實驗室檢查由簡單到復雜，根據(jù)臨床線索依次進行 1.常規(guī)檢查 血、尿常規(guī)、血清肌酐、雙腎、腎動脈及腎上腺超聲； 2.專業(yè)范疇檢查： 血漿腎素活性、醛固酮、皮質(zhì)激素和兒茶酚胺水平 主動脈和腎動脈CTA或MRA、腎和腎上腺CT或MRI，睡眠呼吸監(jiān)測。 實驗室檢查由簡單到復雜，根據(jù)臨床線索依次進行腎實質(zhì)性高血壓很常見診斷線索：腎炎病史、多囊腎家族史尿常規(guī)提示紅細胞和尿蛋白持續(xù)陽性鏡下可見管型和紅細胞腎功能不全腎實質(zhì)性高血壓很常見腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別腎血管性高血壓是單側或雙側腎動脈主干

8、或分支狹窄引起的高血壓病因：多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血， 激活RAAS腎血管性高血壓是單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓腎血管性高血壓的臨床特征腎血管性高血壓的臨床特征腎血管性高血壓 診斷線索：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑 及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷腎動脈造影可明確診斷腎血管性高血壓 診斷線索：腎血管性高血壓 治療： 經(jīng)皮腎動脈成形術 手術治療：血運重建；腎移植；腎切除 雙側腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB

9、腎血管性高血壓 治療：原發(fā)性醛固酮增多癥 病因及發(fā)病機理： 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致原發(fā)性醛固酮增多癥 病因及發(fā)病機理：原發(fā)性醛固酮增多癥過去的診斷標準：高血壓、低血鉀、高醛固酮、低腎素，發(fā)病率只占高血壓人群的1% 現(xiàn)在認識到大部分原醛病人無低血鉀，過去的診斷標準大大低估了本病的發(fā)病率Mosso報道：原醛伴有低血鉀的病人只占16%近幾年世界各地的流行病學研究表明，原醛占高血壓人群525%有一組文獻報道：2140 例未選擇的高血壓病人中，原醛占7%（4.9-9.5%)原發(fā)性醛固酮增多癥過去的診斷標準：高血壓、低血鉀、高醛固酮、原發(fā)性醛固酮增多癥僅少部分原醛患者伴低血

10、鉀 (9% to 37%) 多見于嚴重病例50%腎上腺腺瘤患者及17% 特發(fā)性腎上腺增生患者 血鉀 160-179/100-109mm Hg)(8%), 3級 (180/110 mm Hg)(13%), 或 頑固性高血壓(17-23%);高血壓合并自發(fā)或服用利尿劑后低鉀血癥;高血壓合并腎上腺偶發(fā)瘤(2%);高血壓具有早發(fā)性高血壓家族史 或年輕時即發(fā)生腦血管事件 (160-179/1篩查方法ARR： 醛固酮腎素 比值（aldosterone to renin ratio） ALD(ng/dL) = ALD(nmol/L)106 PRA(ng/ml/h) PRA(ng/L/h) 27.7ARR30

11、為陽性，敏感性約94%，特異性70% ARR30為陽性，敏感性約94%，特異性70% ARR30為陽性，敏感性約94%，特異性70%篩查方法ARR：操作流程檢查前準備：停用明顯影響ARR的藥物4周以上，包括：螺內(nèi)酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排鉀利尿藥、甘草提取物、煙草如有必要，可進一步停用影響ARR的其他藥物2周： 受體阻滯劑、NSAID、中樞性受體阻滯劑、ACEI、ARB、二氫吡啶類Ca通道拮抗劑可使用維拉帕米、 特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血壓 糾正低血鉀，不限制鈉攝入停用口服避孕藥操作流程檢查前準備：操作流程采血條件： 6am 起床排空膀胱 6am-8am 站立或坐或行走

12、 保持坐位5-15min抽血查醛固酮及腎素 小心采血，避免溶血 室溫下保存，迅速送檢，優(yōu)先處理。低 溫保存將提高腎素活性 操作流程采血條件：原發(fā)性醛固酮增多癥的分型原醛時CT可能的表現(xiàn)雙腎上腺正常單側大腺瘤 (1 cm),單側腎上腺單支增粗, 單側微腺瘤 (1 cm),雙側大腺瘤或微腺瘤 (或兩者同時存在)原發(fā)性醛固酮增多癥的分型原醛時CT可能的表現(xiàn)不同類型原醛的常見CT表現(xiàn)醛固酮腺瘤：低密度結節(jié) (通常直徑 4 cm ，偶而直徑較小不同類型原醛的常見CT表現(xiàn)醛固酮腺瘤：低密度結節(jié) (通常直徑治療單側腎上腺增生或腺瘤：腹腔鏡單側腎上腺切除 如患者不能或不愿接受手術治療：口服鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑

13、治療單側腎上腺增生或腺瘤：腹腔鏡單側腎上腺切除 圍手術期注意事項：術前處理 :糾正高血壓和低鉀血癥術后處理 :術后盡早測定血漿醛固酮及腎素活性術后第1天停止補鉀 停用安體舒通，如需要減少降壓藥的用量圍手術期注意事項：術前處理 :藥物治療不能手術患者給予藥物治療從長期考慮, 原醛（腺瘤或單側增生）患者腎上腺切除術較終生用藥有更好的成本效益比雙側腎上腺增生者建議藥物治療： 鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑： 螺內(nèi)酯或依普利酮 藥物治療不能手術患者給予藥物治療用藥劑量及注意事項：安體舒通起始劑量 12.5 to 25 mg qd. 逐漸達到最大有效劑量， 最大量 100 mg /天. 依普利酮起始劑量 25 m

14、g qd或bid. 如患者患慢性腎臟疾病 III 期(GFR 正常值544mol/d(18mg/d)24小時尿兒茶酚胺測定：反映CA釋放量 正常值為1342g/24h 超過正常值2倍以上有診斷意義定性診斷24小時尿3-甲基-4羥基苦杏仁酸(簡稱VMA)測定定性診斷血漿游離MNS測定：包括甲基福林（MN）和甲基去甲福林（NMN），敏感性97-99%，特異性82-96%，適于高危人群的篩查和監(jiān)測，陰性者幾乎能有效排除嗜鉻細胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤，假陰性率僅1.4%。尿分餾的MNS（甲氧基腎上腺素類物質(zhì)）：須經(jīng)硫酸鹽的解離步驟后檢測，故不能區(qū)分結合型和游離型，為二者之和，但可區(qū)分甲基福林（MN）和甲基去甲

15、福林，特異性98%，敏感性略低，約69%，適于低危病人的篩查。定性診斷血漿游離MNS測定：包括甲基福林（MN）和甲基去甲福嗜鉻細胞瘤定位診斷腎上腺B 超：腫瘤1cm者，檢出陽性率較高腎上腺CT：90%腫瘤可定位MRI：可檢出 12cm腎上腺腫瘤,可顯示腫瘤與周圍組織的關系，有助于鑒別嗜鉻細胞瘤與腎上腺皮質(zhì)腫瘤，有助于了解腫瘤的良惡性、周圍組織侵犯情況 131I-MIBG造影：131I間位碘芐甲基胍可被瘤體特異性攝取、濃集；適用于轉移性、復發(fā)性或腎上腺外腫瘤 PET-CT嗜鉻細胞瘤定位診斷腎上腺B 超：腫瘤1cm者，檢出陽性率較治療：首選手術治療；不能手術者選用和受體阻滯劑聯(lián)合降壓嗜鉻細胞瘤治療：首選手術治療；不能手術者選用和受體阻滯劑聯(lián)合降壓皮質(zhì)醇增多癥發(fā)病機制： 腎上腺皮質(zhì)增生分泌過多的糖皮質(zhì)激素所致。臨床特點： 高血壓、滿月臉、水牛背、向心性肥胖等。診斷： 實驗室：24小時尿17羥或17酮類固醇增高。 腎上腺超聲、CT。治療：手術。皮質(zhì)醇增多癥發(fā)病機制：睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見, 表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復發(fā)生的機械性阻塞, 因夜間缺氧的存在, 交感神經(jīng)興奮, R