酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害課件

1、酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害1酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害酒精中毒所致神經系統(tǒng)損酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療臨床病例酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害2酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害發(fā)病機制酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害2發(fā)病機制酒精主要在小腸吸收，分布于全身器官和組織，大部分由肝臟代謝，小部分經肺和腎排出。酒精主要影響維生素B1代謝，抑制維生素B1吸收及在肝臟內的儲存，導致維生素B1缺乏。維生素B1缺乏焦磷酸硫胺素減少糖代謝障礙能量供應異常神經組織功能和結構異常。維生素B1缺乏磷酸戊糖代謝障礙磷脂類合成減少中樞和周圍神經組織脫髓鞘和軸索變性酒精是脂溶性物質，可迅速通過

2、血腦屏障和神經細胞膜，作用于膜上某些酶類和受體，影響神經細胞功能酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害3發(fā)病機制酒精主要在小腸吸收，分布于全身器官和組織，大部分由肝臨床表現(xiàn)急性酒精中毒：三個階段：興奮期共調失調期昏睡期慢性酒精中毒酒精依賴震顫譫妄威爾尼克腦病柯薩可夫精神病周圍神經病酒精中毒性小腦變性腦橋中央髓鞘溶解癥酒精中毒性視神經病變酒精性肌病酒精性癡呆酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害4臨床表現(xiàn)急性酒精中毒：慢性酒精中毒酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害4急性酒精中毒一次大量飲酒可引起急性酒精中毒，可產生急性神經、精神癥狀；第一階段：興奮期，表現(xiàn)為眼部結膜充血，面色潮紅或蒼白、頭暈、心率加快、患者可有欣快感、言語增多、易激

3、惹、自控力減低；第二階段：共濟失調期，表現(xiàn)為動作不協(xié)調、步態(tài)不穩(wěn)、動作笨拙、語無倫次、并可伴有眼球震顫、復視、視物模糊及惡心、嘔吐等；第三階段：昏睡期，表現(xiàn)為覺睡不醒、面色蒼白、皮膚濕冷、口唇微紫、體溫下降、呼吸淺表、瞳孔擴大，甚至陷入深昏迷、血壓下降、呼吸緩慢、心率加快，以致呼吸麻痹而死亡。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害5急性酒精中毒一次大量飲酒可引起急性酒精中毒，可產生急性神經慢性酒精中毒長期大量飲酒導致慢性酒精中毒，可波及大腦皮層、小腦、腦橋和胼胝體，引起組織變性，導致不可逆的神經系統(tǒng)損害。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害6慢性酒精中毒長期大量飲酒導致慢性酒精中毒，可酒精中毒（1）酒精依賴不可克制的飲

4、酒沖動有每日定時飲酒的模式對飲酒需要超過其它一切對酒精耐受性的增高反復出現(xiàn)戒斷只有繼續(xù)飲酒才可能削除戒斷戒斷后?？膳f癮重染酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害7（1）酒精依賴不可克制的飲酒沖動酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害7（2）震顫譫妄1.定義：是在慢性酒精中毒基礎上出現(xiàn)的一種急性腦病綜合癥。 2.臨床表現(xiàn)：常在戒酒后3-5天突然發(fā)病，表現(xiàn)為意識模糊、定向力喪失、妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮不安、失眠和交感神經活動亢進，往往在晚間病情加重，一般持續(xù)3-6天。部分病例出現(xiàn)震顫譫妄后不能完全恢復。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害8（2）震顫譫妄1.定義：是在慢性酒精中毒基礎上出現(xiàn)的一種急（3）威爾尼克腦病1.病變部位：累及

5、丘腦、丘腦下部、乳頭體和第三腦室、中腦導水管 周圍灰質、第四腦室底部和小腦等。 2.病理改變：急 性：主要是圍繞第四腦室及導水管周圍灰質、丘腦等部位出血、 壞死和軟化，神經細胞軸索或髓鞘脫失。亞急性：可有毛細血管增加和擴張、細胞增生和小出血灶，并伴有 神經細胞變性和小膠質細胞增生。 慢 性：可有乳頭萎縮、病變區(qū)實質成分喪失、星形細胞反應活躍 及陳舊性小出血灶。 3.臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)為眼球運動障礙、共濟失調和精神障礙三聯(lián)征。約80%存在多發(fā)性周圍神經病表現(xiàn)，出現(xiàn)四肢無力、肌肉萎縮、肢體遠端套樣感覺障礙、腱發(fā)射減弱或消失。 4.輔助檢查：可見血丙酮酸增高，維生素B1含量降低，肝功能異常；腦電圖多為彌

6、漫性慢波；部分患者顱腦CT可見皮質萎縮和腦室擴張等表現(xiàn)。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害9（3）威爾尼克腦病1.病變部位：累及丘腦、丘腦下部、乳頭體（4）柯薩可夫精神病 表現(xiàn)為近事記憶力障礙、遺忘、錯構及自知力喪失，常伴有時間和空間定向障礙，但患者意識清楚，語言功能、應用和判斷以及遠期記憶存在，部分患者合并多發(fā)性神經炎、肌萎縮和肌無力，腱反射減弱。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害10（4）柯薩可夫精神病 表現(xiàn)為近事記憶力障礙、遺忘、錯構及（5）周圍神經病1.病理改變：軸索變性和脫髓鞘。 2.臨床表現(xiàn)：典型癥狀為四肢末梢感覺和運動障礙，通常由下肢開始逐漸由遠端向近端對稱性進展。表現(xiàn)為肢體麻木、灼熱疼痛，病情進展

7、出現(xiàn)肢體無力、套式感覺障礙，嚴重者可出現(xiàn)足下垂和腕下垂，肌肉萎縮，腱反射消失。病變累及自主神經出現(xiàn)頭暈、失眠、多夢、心慌、多汗、陽痿、體位性低血壓和大小便障礙，稱為酒精中毒性自主神經病。累及顱神經可出現(xiàn)相應顱神經損害表現(xiàn)。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害11（5）周圍神經病1.病理改變：軸索變性和脫髓鞘。酒精中毒所（6）酒精中毒性小腦變性1.病變部位：主要局限于小腦蚓部。 2.臨床表現(xiàn)：主要為下肢和軀干的共濟失調，步態(tài)不穩(wěn)或動作笨拙，醉酒步態(tài)，步基寬，直線行走困難。眼震、構音障礙和手震顫少見。 3.輔助檢查：CT 及MRI檢查可見小腦蚓部萎縮。 酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害12（6）酒精中毒性小腦變性1.

8、病變部位：主要局限于小腦蚓部。（7）腦橋中央髓鞘溶解癥1.病變部位：主要累及腦橋基底部的中心，腦橋背蓋部和腦橋周緣組織不受損害。 2.臨床表現(xiàn)：急性或亞急性起病，首先癥狀為眼球運動障礙、聽力和前庭功能障礙，進而迅速出現(xiàn)皮質延髓束和皮質髓束損害，表現(xiàn)為語言障礙、吞咽困難等假性球麻痹癥狀及馳緩性會痙攣性四肢癱等。意識模糊或譫妄狀態(tài)，有時還伴有抽搐。3.輔助檢查：MRI可見腦橋T2高信號改變。多數(shù)于發(fā)病后3-4周內死亡，部分患者可恢復正常。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害13（7）腦橋中央髓鞘溶解癥1.病變部位：主要累及腦橋基底部的（8）酒精中毒性視神經病變 1.病理改變：主要是雙側對稱性神經脫髓鞘、視網(wǎng)膜

9、節(jié)細胞消失。2.臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為視力進行性下降或視物模糊，伴兩側對稱性中心暗點，但周邊視野不受影響，晚期可見視神經萎縮，并可伴共濟失調、四肢輕癱和震顫等。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害14（8）酒精中毒性視神經病變 1.病理改變：主要是雙側對稱（9）酒精性肌病1. 急性肌?。喊l(fā)生在長期飲酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量飲酒后急性發(fā)病。表現(xiàn)為肌痛、腫脹并可有運動障礙和痛性痙攣，伴腱發(fā)射減弱或消失。實驗室檢查可見血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活檢可見急性橫紋肌溶解，肌電圖提示肌源性損害。本病常發(fā)生肌球蛋白尿，且常因急性腎功能衰竭、高血鉀而死亡。 2.慢性肌?。憾嘤砷L期酗酒所致，也可由急性型轉變而來

10、，病初表現(xiàn)為彌散性肌無力，后出現(xiàn)特征性的近端肌無力，尤其以骨盆帶肌和股部肌肉為主，常見肌肉萎縮、腱發(fā)射減弱或消失，肌肉疼痛較輕。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害15（9）酒精性肌病1. 急性肌?。喊l(fā)生在長期飲酒和慢性酒精中（10）酒精性癡呆1.定義：由慢性酒精中毒引起的一種器質性癡呆。 2.病因：與酒精對腦組織的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痙攣、低血糖、B族Vit缺乏有關。 3.臨床表現(xiàn)：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、煩躁及昏睡等，繼而可出現(xiàn)行為人格障礙，逐漸發(fā)展為智力障礙（特別是記憶力下降）、定向力和判斷力損害。 4.輔助檢查：CT顯示額頂區(qū)腦萎縮，溝裂變寬，側腦室擴大等。酒精中毒所

11、致神經系統(tǒng)損害16（10）酒精性癡呆1.定義：由慢性酒精中毒引起的一種器質性診斷與鑒別診斷主要依據(jù)飲酒史、臨床表現(xiàn)及血、尿酒精濃度測定等診斷。急性酒精中毒的中樞神經抑制癥狀應與引起昏迷的疾病如鎮(zhèn)靜劑中毒、CO中毒、腦卒中、顱腦外傷等鑒別；戒斷綜合癥的精神癥狀和癲癇發(fā)作應與精神病、癲癇、低血糖等鑒別；慢性酒精中毒的智能障礙和人格改變應與其他類型的癡呆鑒別。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害17診斷與鑒別診斷主要依據(jù)飲酒史、臨床表現(xiàn)及血、尿酒精濃度測定治療（1）急性酒精中毒：禁止飲酒，并給予催吐、洗胃、維持生命體征平穩(wěn)和加強代謝治療。輕度中毒者注意保暖、側臥、避免駕駛車輛。嚴重者給予高糖及胰島素靜脈注射、同

12、時肌肉注射維生素B1、維生素B6和煙酸以加速乙?；Ｒ部捎眉{洛酮重復使用至患者清醒為止。呼吸抑制者可給予呼吸興奮劑，血壓下降者可加速補液、應用升壓藥物。 酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害18治療（1）急性酒精中毒：禁止飲酒，并給予催吐、洗胃、維持生治療（2）酒精性震顫：輕者不必藥物治療。震顫持續(xù)或較重者可用-腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾 20mg Bid，逐漸增加劑量到80-120mg/d。有焦慮、失眠 可給予抗焦慮治療。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害19治療（2）酒精性震顫：輕者不必藥物治療。震顫持續(xù)或較重者可治療(3)震顫譫妄:為內科急癥。治療措施包括：使用苯二氮類及普萘洛爾等藥物控制癥狀?；颊叱Ｓ忻?/p>

13、水、低鉀和循環(huán)衰竭，應積極補充水分和電解質，維持水電解質平衡?？捎眯×靠咕癫∷幬锟刂凭癜Y狀。預防感染和并發(fā)癥。采取保護性約束，防止沖動和自傷。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害20治療(3)震顫譫妄:為內科急癥。治療措施包括：酒精中毒所致治療(4)慢性酒精中毒：絕對戒酒、改善營養(yǎng)，大量補充B族維生素，給予神經、肌肉營養(yǎng)藥物。威爾尼克腦病和柯薩可夫綜合征早期大量給予維生素B1，重癥患者可同時給予煙酸和其他B族維生素，多數(shù)患者經治療后癥狀可改善，但精神癥狀恢復緩慢。腦橋中央髓鞘溶解癥應注意維持電解質平衡和足夠的營養(yǎng)，低鈉血癥者緩慢糾正。酒精性癡呆患者可加用血管擴張藥物、改善腦代謝藥物、鈣離子拮抗劑等，還

14、可以給予乙酰膽堿酯酶抑制劑?？杉佑媚X代謝活化劑。酒精性肌病、小腦變性等也是以改善營養(yǎng)、補充B族維生素等治療為主。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害21治療(4)慢性酒精中毒：絕對戒酒、改善營養(yǎng)，大量補充B族維生臨床病例（1）男性患者，45歲，因“精神異常1天，四肢抽搦2小時”入院。既往史：飲酒史20余年，20度白酒3斤/天，發(fā)病前2天未飲酒，近10年來間有雙手痛性痙攣。主要臨床表現(xiàn)：入院前當晚飲用少量白酒后開始胡言亂語，四處跑來跑去，自行外出伴有幻覺（有人拆房子、有人要殺害他并拿刀外出），中午出現(xiàn)四肢伸直痛性痙攣。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害22臨床病例（1）男性患者，45歲，因“精神異常1天，四肢抽搦2臨

15、床病例（1）入院體查：BP 140/70 mmHg，P 122次/分，神清，言語欠清，雙眼球結膜黃疸，雙眼旋轉樣震顫，心肺腹體查無異常。雙上肢可見細微震顫，撲翼樣震顫陰性，四肢肌力檢查不合作，四肢肌張力增高，五指伸直，雙下肢伸直，肌肉有疼痛，感覺檢查不合作，生理反射存在，病理反射未引出。輔助檢查：血常規(guī)：HGB 108g/L ；心功酶：LDH 287.7U/L，CK 465.5U/L；CK-MB 50.7U/L；AST 116U/L；肝功：ALT 60.1U/L；總膽 45.9umol/L;直膽30.7umol/L；間膽15.2umol/L；血氨91.9umol/L；腹部示：肝實質回聲增粗，脾

16、大，膽囊壁增厚；頭顱CT未見異常。酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害23臨床病例（1）入院體查：BP 140/70 mmHg，P 1臨床病例（1） 中年男性，既往有明顯飲酒史，癥狀出現(xiàn)在戒酒后2天突然發(fā)病，表現(xiàn)為定向力喪失、妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮，在晚間病情加重。存在輕度貧血、黃疸及肝功能損害慢性酒精中毒損害。 該患者診斷為慢性酒精中毒（震顫譫妄）酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害24臨床病例（1） 中年男性，既往有明顯飲酒史，癥狀出現(xiàn)在戒臨床病例（2） 中年男性,因“腹痛、皮膚黃染2個月余,神志不清20天”入院。既往史:嗜煙30年,每天1包; 嗜酒31年,每天12兩,出差時飲酒量增加。 體查: 生命體征平穩(wěn)

17、，神志模糊至淺昏迷,皮膚、鞏膜黃染,心肺腹體查未見異常。神經系統(tǒng)檢查:右眼裂變小,右眼外展受限。雙眼復合水平眼震,雙瞳孔等大等圓,約3 mm大小,光反應靈敏。雙側鼻唇溝大致對稱,伸舌檢查不能配合。四肢肌力檢查不配合,雙下肢Babinski征( + ) 。 特殊檢查: 腦電圖:中重度改變,彌漫性異常; 腹部MRI:肝內膽管及膽總管下端多發(fā)結石并肝內外膽管輕度擴張,膽囊內泥沙樣結石。顱腦MR I: (1)雙側半卵圓中心、基底節(jié)及橋腦腔隙灶。(2)雙側丘腦、中腦背側信號異常,考慮缺血性可能性大。心電圖及胸片均正常。實驗室檢查: 血常規(guī): HGB 79g/L,。尿常規(guī): RBC ( + + ) ,大便隱血陽性; 尿素氮24.32 mmol /L ,總膽：111. 5 mmol/L,直膽：64. 8 mmol/L,間膽：46. 7 mmol/L,淀粉酶283 U /L 。AFP、CEA、CA199均( - ) 。 血清維生素B1 低值(正常值2050g/ml) ; 酒精中毒所致神經系統(tǒng)損害25臨床