休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防培訓(xùn)課件

1、休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防 休克（Shock） 系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征2休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防休克分類休 克 病 因 分 類 血 流 動(dòng) 力 學(xué) 分 類 神經(jīng)源性休克過(guò)敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 阻塞性休克心源性休克 分布性休克 低血容量性休克 3休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防病理生理機(jī)制 分期休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)4休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防病理生理機(jī)制 始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量 心泵功能障礙血管容量 休克5休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防休克早期

2、又稱缺血缺氧期。休克刺激使大量體液因子（兒茶酚胺、血管緊張素、血管升壓素、TXA2）釋放入血，導(dǎo)致末梢細(xì)小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈持續(xù)痙攣，使毛細(xì)血管前阻力增加，大量真毛細(xì)血關(guān)閉，循環(huán)中灌流量急劇減少，血液重分布，以保證心腦等重要臟器的血供。6休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防休克期又稱淤血缺氧期。此期系小血管 持續(xù)收縮，組織明顯缺氧，經(jīng)無(wú)氧代謝后大量乳酸堆積，引起代謝性酸中毒。微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)酸性代謝產(chǎn)物刺激較敏感而呈現(xiàn)舒張狀態(tài)，而微靜脈和毛細(xì)血管后括約肌對(duì)酸性環(huán)境耐受性強(qiáng)，仍呈持續(xù)收縮狀態(tài)，致使大量血液進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng)，造成微循環(huán)淤血。微血管周圍肥大細(xì)胞釋放組胺，毛細(xì)血管通透性增加，

3、大量血漿外滲，造成循環(huán)血量銳減；白細(xì)胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明顯減少，血壓下降，組織細(xì)胞缺氧及器官受損加重。最后共同通路：除兒茶酚胺、血管升壓素等體液因子外，腫瘤壞死因子（TNFa）、白三烯（LT）、纖維蛋白連結(jié)素（FN）、白介素（IL）、氧自由基等體液因子均造成細(xì)胞損害，亦是各種原因休克的共同規(guī)律。7休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防休克晚期又稱DIC期。指在毛細(xì)血管淤血的基礎(chǔ)上細(xì)胞缺氧進(jìn)一步加重，體液外滲使血液濃縮和黏滯度增高。血管內(nèi)皮損傷后使內(nèi)皮下膠原暴露，血小板聚集，促發(fā)內(nèi)凝及外凝系統(tǒng)，在微血管形成廣泛的微血栓，細(xì)胞因持續(xù)缺氧而胞膜損傷，溶酶體釋放，細(xì)胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血

4、。胰腺、肝、腸缺血后可分別產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物質(zhì)（VDM）及腸因子等有害物質(zhì)，最終導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，功能衰竭。8休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防低血容量性休克有上述典型的微循環(huán)各期變化：流腦、敗血癥、流行性出血熱、病理產(chǎn)科時(shí)DIC可很早發(fā)生；由脊髓損傷或麻醉引起交感神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)突然發(fā)生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一開(kāi)始即可因回心血量突然減少使血壓驟降。部分感染性休克由于兒茶酚胺等作用于微循環(huán)吻合枝上的受體而使微血管開(kāi)放，早期可表現(xiàn)為高排低阻型（暖休克），以后則因受體興奮為主，表現(xiàn)為低排高阻型（冷休克）。心源性休克一開(kāi)始即因泵衰竭而血壓明顯降低，雖心源性休克也可有類似低

5、血容量休克的代償期，但時(shí)間極短，故病情發(fā)展很快。此外已受損的心肌通過(guò)交感神經(jīng)興奮、心率增快、收縮力增強(qiáng)，心肌代謝及氧耗也相應(yīng)增高，而冠狀動(dòng)脈血流無(wú)明顯增加，易使心肌損害的范圍進(jìn)一步擴(kuò)大。除心律失常易于糾正外，心肌損害往往不可逆的，特別是心肌梗死范圍超過(guò)40者，多死于心源性休克。 9休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防臨床特點(diǎn) 分期休克抑制期精神緊張、煩躁面色蒼白、手足濕冷心動(dòng)過(guò)速脈壓減小、尿量減少神志淡漠、反應(yīng)遲鈍口唇發(fā)紺、皮膚花斑血壓下降、脈壓更小無(wú)尿、代謝性酸中毒、DIC休克代償期 休克代償期休克代償MODS休克糾正休克抑制期10休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防臨床分級(jí)11休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防休克診斷標(biāo)準(zhǔn)1、有休克的誘因2

6、、意識(shí)障礙3、脈搏100次分或不能觸及4、四肢濕冷、再充盈時(shí)間2s 皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量0.5ml/(kgh)5、收縮壓90mmHg6、脈壓30mmHg7、原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降30 凡符合1、2、3、4中的兩項(xiàng)，和5、6、7中的一項(xiàng)者，即可診斷12休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防病情線索 四肢濕冷是周圍阻力的線索。 中心靜脈壓血容量線索。 脈壓心排血量線索。 尿量?jī)?nèi)臟灌注線索。13休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防鑒別診斷休 克各種類型區(qū) 分體質(zhì)性低血壓體位性低血壓14休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防治療原則休克治療 去除原因、誘因 恢復(fù)有效循環(huán)血量 糾正微循環(huán)障礙 增進(jìn)心臟功能 恢復(fù)正常代謝 15休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防

7、治療 一般措施（1）1234 鎮(zhèn)靜 吸氧 禁食 減少搬動(dòng) 仰臥頭低位 下肢抬高20-30 有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖 心電 血壓 呼吸 脈氧飽和度16休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防治療 一般措施（2）留置導(dǎo)尿管監(jiān)測(cè)尿量補(bǔ)充血容量改善低氧血癥 糾正酸中毒567817休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防治療 血管活性藥物多巴胺輕、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：20-50g/(kgmin)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10g/(kgmin) 心動(dòng)過(guò)緩、房室阻滯或尖端扭轉(zhuǎn)型室速： 0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min異丙腎上腺素18休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防治療 血管活性藥物腎 上腺 素

8、過(guò)敏性克：0.5-1mg皮下或肌注間羥胺與多巴胺聯(lián)用，100200g/min 重度、極重度感染性休克： 4-8g/min去甲腎上腺素19休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防治療 其他藥物其他藥物糖皮質(zhì)激素感染性休克 過(guò)敏性休克氫化可的松 300-500mg/d，35日納洛酮 0.4 0.8mg 靜注1.6mg500ml液靜滴20休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防失血性休克與休克指數(shù)休克指數(shù)=脈搏/收縮壓,正常值 0. 5。休克指數(shù)為1. 0,提示失血量約為循環(huán)量的23% (成人1000ml) ;休克指數(shù)為1. 5,提示失血量約為循環(huán)量的33% (成人1500ml) ;休克指數(shù)為2. 0,提示失血量約為循環(huán)量的43% (成人20

9、00ml)21休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防補(bǔ)液試驗(yàn) 取等滲鹽水250ml,于510分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變,提示血容量不足;如血壓不變而中心靜脈壓升高35cmH2O,則提示心功能不全。22休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防低血容量性休克 補(bǔ)充血容量需考慮3個(gè)量，即失血量、擴(kuò)張血管內(nèi)容積、丟失的功能性細(xì)胞外液。后者必須靠晶體糾正。休克發(fā)生后細(xì)胞外液不僅向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，以補(bǔ)充容量的丟失，而且由于細(xì)胞膜通透性增加或膜電位降低鈉泵功能降低，細(xì)胞外液大量向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。由于細(xì)胞外液是毛細(xì)血管和細(xì)胞間運(yùn)送氧和營(yíng)養(yǎng)的媒介，所以補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液是保持細(xì)胞功能的重要措施。23休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防低血容量性休克補(bǔ)液量不能完

10、全拘泥于失血評(píng)估量,而是根據(jù)情況遵循“需要多少,給多少”的原則。膠體保持血容量方面明顯優(yōu)于晶體，晶體在維持組織間液優(yōu)于膠體，二者應(yīng)結(jié)合臨床正確使用。一般認(rèn)為，補(bǔ)液量應(yīng)為失血量的24倍，晶體液與膠體液比例為3：1。當(dāng)Hct0.25或Hb 60g/L時(shí)，應(yīng)補(bǔ)充紅細(xì)胞。24休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防低血容量性休克膠體溶液：常用的有羥乙基淀粉（706代血漿，賀斯）、右旋糖酐70、全血、血漿等?？墒菇M織間液回收血管內(nèi)，循環(huán)量增加12倍。但膠體制劑在血管內(nèi)只能維持?jǐn)?shù)小時(shí)，同時(shí)用量過(guò)大可使組織液過(guò)量丟失，且可發(fā)生出血傾向，常因血管通透性增加而引起組織水腫，故膠體輸入量一般勿超過(guò)15002000m1。中度和重度休克應(yīng)

11、輸一部分全血。低分子右旋糖酐更易引起出血傾向，宜慎用。晶體溶液：最常用是乳酸林格液25休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防低血容量性休克補(bǔ)液速度：原則是先快后慢，第一個(gè)半小時(shí)輸入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克緩解可減慢輸液速度，如血壓不回升可再快速輸注平衡液1000ml，如仍無(wú)反應(yīng)，可輸全血600800ml，或用7.5鹽水250ml，其余液體可在68h內(nèi)輸入。輸液的速度和量必須依臨床監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整。27休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防低血容量性休克血液制品不可單純用于擴(kuò)充血容量擴(kuò)容效果不理想 全血的增量效力僅76% ，血液動(dòng)力學(xué)改善效 果并不理想 全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改善微循環(huán)灌注并發(fā)癥危險(xiǎn)性大

12、 病原體傳播：HCV, HBV, HIV 輸血反應(yīng)28休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防感染性休克 有“暖休克”和“冷休克”之分，前者為“高排低阻型”，后者為“低排高阻型”。29休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防 復(fù)蘇液體包括天然的或人工合成的晶體或膠體液,尚無(wú)證據(jù)表明某種液體的復(fù)蘇效果優(yōu)于其他液體。 補(bǔ)充晶體液以林格氏液為主,既補(bǔ)細(xì)胞外液,也補(bǔ)細(xì)胞內(nèi)液。如果無(wú)林格氏液,可用生理鹽水代替,量不易太多,防止高氯血癥。為了應(yīng)急, 5% GNS也可考慮使用,但不能大量及常規(guī)使用。5%、10%、50%的GS原則上僅作為補(bǔ)充熱量時(shí)用,而不作為擴(kuò)容劑使用,因?yàn)樗鼈儾荒鼙Ａ粼?血管內(nèi),而且在休克應(yīng)激狀態(tài)下,可造成高血糖,反而利尿。30休克

13、臨床表現(xiàn)和預(yù)防感染性休克1、液體復(fù)蘇2、控制感染 廣譜高效抗生素 靜脈給藥3、血管活性藥物 4、糖皮質(zhì)激素 5、糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂6、改善細(xì)胞代謝 （1）糾正低氧血癥（2）補(bǔ)充能量7、防治并發(fā)癥31休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防感染性休克 去甲腎上腺素和多巴胺是糾正感染性休克低血壓的首選升壓藥,當(dāng)多巴胺最大劑量 至20g/ ( kgmin) 不能有效維持血壓和組織灌注時(shí),應(yīng)盡早使用去甲腎上腺素 0. 10. 5g/ ( kgmin) 。對(duì)充分液體復(fù)蘇、應(yīng)用大劑量常規(guī)升壓藥后,血壓仍不能糾正的難治性休克患者,可應(yīng)用血管加壓素,但不推薦將其代替去甲腎上腺素和多巴胺等一線藥物。成人使用劑量為0. 01

14、0. 04U /min。以上幾種升壓藥物可聯(lián)用。32休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防心源性休克1.抗心律失常 胺碘酮、阿托品 異丙腎上腺素2.血管活性藥與血管擴(kuò)張劑聯(lián)合使用 3.控制補(bǔ)液量，注意輸液速度 成人入液量應(yīng)控制在1500ml左右。4.強(qiáng)心劑 在急性心肌梗死發(fā)病24h以內(nèi)原則不主張使用，臨床趨向多用血管擴(kuò)張劑和非洋地黃正性肌力藥物 。5.腎上腺皮質(zhì)激素 急性心梗不用或少用。6.心肌保護(hù)藥 能量合劑 、極化液7.機(jī)械輔助循環(huán) IABP PCI33休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防過(guò)敏性休克 過(guò)敏性休克是典型的型變態(tài)反應(yīng),當(dāng)過(guò)敏性體質(zhì)患者受到過(guò)敏原刺激后可產(chǎn)生特異性IgE抗體并吸附在肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞膜上,當(dāng)再次遇到

15、相同過(guò)敏原時(shí),即可與細(xì)胞膜上的IgE結(jié)合,介導(dǎo)肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞釋放組胺、緩激肽、5-羥色胺、血小板激活因子、白三烯等血管活性物質(zhì),導(dǎo)致全身毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加,大量血漿滲出血管外,使有效循環(huán)血量下降和血壓降低。34休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防過(guò)敏性休克 藥物注射或昆蟲(chóng)叮咬的患者在515分鐘即出現(xiàn)癥狀,嚴(yán)重者可在5分鐘之內(nèi)發(fā)作,往往發(fā)病越早病情越重。胸悶、喉頭發(fā)緊、喘息、面色蒼白或發(fā)紺、煩躁不安或暈厥、冷汗、脈搏細(xì)弱、血壓下降。同時(shí)或稍后可出現(xiàn)皮疹、風(fēng)團(tuán)疹、皮膚瘙癢和惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。嚴(yán)重時(shí)患者可伴發(fā)急性喉頭水腫,導(dǎo)致窒息,危及生命。休克后期可出現(xiàn)意識(shí)不清、昏迷、抽搐等。 35休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防過(guò)敏性休克循環(huán)系統(tǒng)“虛脫”呼吸道“窒息” 36休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防過(guò)敏性休克立即脫離接觸過(guò)敏原 停止藥物輸入更換輸液器 近心端扎止血帶取臥位,頭和胸部抬高2030,下肢抬高1520的體位,以增加回心血量和減輕呼吸的負(fù)擔(dān) 給予高流量氧氣吸入,為45L /min維持呼吸道通暢防止窒息 及時(shí)氣管插管或氣管切開(kāi)37休克臨床表現(xiàn)和預(yù)防過(guò)敏性休克去甲腎上腺素 12mg加入100ml液體中,以每分鐘410g的速度滴入,或給予間羥胺1040mg加入100ml液體中緩慢滴注 快速擴(kuò)容 生理鹽水、賀斯等 腎上腺