病理生理學肺功能不全課件

1、病理生理學肺功能不全病理生理學肺功能不全重點呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞 性肺部疾病的概念呼吸衰竭的發(fā)病機制重點呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞Internal RespirationExternal RespirationGas TransportInternal RespirationExternal R病理生理學肺功能不全課件*呼吸衰竭 (Respiratory Failure)外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理過程。診斷標準：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300*呼吸衰竭 (Respiratory

2、Failure)外呼呼吸衰竭的分類按動脈血氣：type 低氧血癥型: PaO2 8 kPa （60mmHg）type高碳酸血癥型 : PaO2 8 kPa （60mmHg） PaCO2（50mmHg）按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性呼吸衰竭的分類按動脈血氣：第一節(jié) 原因和*發(fā)病機制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通氣功能障礙2彌散功能障礙3通氣血流失調(diào)通氣換氣4解剖分流增加第一節(jié) 原因和*發(fā)病機制CO2O2O2CO2HbO2CO一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足呼吸肌活動障礙胸廓的順應性降低肺的順應

3、性降低呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足吸氣時肺泡擴張受限引起1. 中央氣道阻塞 胸外部分吸氣性呼吸困難胸內(nèi)部分呼氣性呼吸困難2. 外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難病因：慢性阻塞性肺疾?。ǘ┳枞酝獠蛔銡獾廓M窄或阻塞所導致的通氣障礙1. 中央氣道阻塞 胸外部分吸氣性呼吸困難胸內(nèi)部分呼氣性中央性氣道阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣道阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難呼氣吸氣中央氣道胸外段阻塞吸氣困難中央氣道胸外段阻塞吸氣困難*急性呼吸窘迫綜合癥支氣管擴張癥肺A-V短路開放(解剖分流)阻塞性或限制性通氣障礙酸

4、中毒腦脊液pH腦細胞內(nèi)酸中毒血液與氣體接觸時間縮短流，此時單純吸氧治療無效 。重度（PaO220mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程血液與氣體接觸時間縮短反射活動的影響：一定程度的PaO2和 PaCO2可興奮心血管中樞心率，心肌收縮性，外周血管收縮，血流重分配腦血管擴張 血管性腦水腫中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難*急性呼吸窘迫綜合癥中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難中央性氣道阻塞位于胸內(nèi)呼氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣道阻塞位于胸內(nèi)呼氣性呼吸困難呼氣吸氣中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難中央

5、氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難外周性氣道阻塞用力呼氣時等壓點移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535202020202020102010151015呼氣時，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置外周性氣道阻塞02520+353520202030正常人02等壓點20202020353020100202020202520100等壓點上移上游尾端等壓點202020203530201002020202025（三）通氣不足時的血氣變化PaO2 PaCO2總通氣量減少通氣障礙引起哪型呼衰?（三）通氣不足時的血氣變化PaO2 PaCO2二、肺換氣功能障

6、礙 影響氣體彌散的因素肺泡毛細血管兩側(cè)氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時間肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程（一）彌散功能障礙O2CO2內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)二、肺換氣功能障礙 影響氣體彌散的因素肺泡毛細血管兩側(cè)氣體分肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加血液與氣體接觸時間縮短 1. 彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)肺泡膜面積減少1. 彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細胞上皮細胞2. 彌散障礙時的血氣變化PaO2 PaCO2 /彌散速度彌散系數(shù)/分壓差CO2O2彌散障礙引起哪型呼衰 ?2. 彌散障礙時

7、的血氣變化PaO2 彌散速度血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣V（4）/ Q （5）正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流肺通氣或和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào) Ventilation-perfusion imbalance10/7/2022血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡 （二）肺泡通氣-血流比例失調(diào)的基本形式 1.部分肺泡血流不足VA/Q （死腔樣通氣）患部肺泡通氣正常而血流V/Q 肺泡內(nèi)部分氣體未參與氣體交換 肺血管收縮或肺Cap床VD/VT60% (正常肺血流量

8、的30% (正常3%) 2.部分肺泡通氣不足VA/Q （功能性分流或 生理情況下，肺內(nèi)存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心排出量2%3%。這部分血液未經(jīng)氧合即流入體循環(huán)動脈血中，稱之為真性分流(ture shunt) 。（三）解剖分流增加 生理情況下，肺內(nèi)存在解剖分流(anatomi支氣管擴張癥肺A-V短路開放(解剖分流)肺不張、肺實變肺泡無通氣而仍有血流 （解剖樣分流） 流經(jīng)肺泡的V血未經(jīng)氧合即混入A血中 真性分流，此時單純吸氧治療無效 。支氣管擴張癥肺A-V短路開放(解剖分流) 肺泡通氣-血流比

9、例失調(diào)時的血氣改變 特點：PaO2明顯，PaCO2可正常（無明顯通氣障礙）或（肺Cap旁J感受器受刺激），嚴重時也可（死腔通氣量過大或伴有通氣障礙） 肺泡通氣-血流比例失調(diào)時的血氣改變 特點：原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機制參與 包括限制性和阻塞性兩種類型。 包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通*急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多種原發(fā)病過程中，因急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷（急

10、性肺損傷acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。ARDS和COPD的發(fā)病機理血氣改變：早期PaO2, PaCO2；重度ARDS的晚期，PaO2, PaCO2（由I型呼衰轉(zhuǎn)為II型呼衰）。*急性呼吸窘迫綜合癥ARDS和COPD的發(fā)病機理血氣改變：引起呼吸衰竭的機制 致病因子肺泡-毛細血管膜損傷肺水腫透明膜形成 表面活性物質(zhì)減少肺不張支氣管痙攣、阻塞肺內(nèi)DIC 肺血管收縮 肺毛細血管損傷肺順應性下降限制性肺通氣不足阻塞性肺通氣不足 功能性分流死腔樣通氣彌散障礙PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaC

11、O2 / PaO2 PaCO2 引起呼吸衰竭的機制 致病因子肺泡-毛細血管膜損傷肺水腫透明膜 COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱慢阻肺，其共同特征是不可逆性氣流受阻。COPD是導致慢性呼衰的最常見病因。多為II型呼衰。 *慢性阻塞性肺?。–hronic obstructive pulmonary disease,COPD） COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的患部肺泡通氣正常而血流type 低氧血癥型: PaO2 8 kPa （60mmHg）PaO2明顯，PaCO2可正常（無明顯通氣障礙）或（肺Cap旁J感受器受刺激），嚴重時也可（死腔通氣量過大或伴有通氣障礙）（解剖樣

12、分流）患部肺泡通氣正常而血流（解剖樣分流）性肺部疾病的概念血管通透性腦間質(zhì)水腫PaCO2（50mmHg）(3) 心肌舒縮活動受限血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例換氣障礙通常引起型呼衰External Respiration重度（PaO220mmHg）性肺部疾病的概念（解剖樣分流）靜脈血摻雜）*慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)患部肺泡通氣正常而血流*慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹肺泡表第三節(jié) 呼

13、衰時主要機能代謝變化 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂循環(huán)系統(tǒng)變化（肺心?。┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)變化（肺性腦?。?腎功能變化 胃腸功能變化 呼吸系統(tǒng)變化第三節(jié) 呼衰時主要機能代謝變化 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂混合性酸堿失衡最多見！CO2潴留呼酸K+ Cl-+ HCO3-型CO2呼堿K+ Cl-+ HCO3-型PaO2無氧代謝乳酸生成代酸腎功不全K+ Cl-+ HCO3-藥物排鉀過多 代堿呼酸糾正速度過快RBC中 HCO3-腎小管上皮細胞產(chǎn)NH3NaHCO3重吸收，NH4Cl，NaCl排出一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂混合性酸堿失衡最多見！CO2潴留呼酸PaO23060 mmHg外周化感器呼吸中樞化感

14、器+PaO280 mmHg-呼吸頻率、節(jié)律、運動幅度改變1. PaO2PaCO2改變對呼吸影響PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系統(tǒng)的變化強大迅速但不長久PaO2外周化感器+PaO230 mmHg PaCO2 2.原發(fā)病引起的呼吸節(jié)律、頻率、幅度改變 限制性通氣障礙：淺快呼吸為主中樞性呼吸衰竭：呼吸淺慢，可出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、嘆氣樣呼吸等阻塞性通氣障礙：呼吸加深，吸氣或呼氣困難 潮式呼吸間歇式呼吸 2.原發(fā)病引起的呼吸節(jié)律、頻率、幅度改變 限制性通氣中樞興奮性過低呼吸暫停血PaCO2中樞興奮呼吸運動排出CO2 中樞興奮性過低 中樞興奮性過低呼吸暫停血PaCO2中樞興奮呼吸運動1.

15、PaO2和 PaCO2對循環(huán)系統(tǒng)的影響反射活動的影響：一定程度的PaO2和 PaCO2可興奮心血管中樞心率，心肌收縮性，外周血管收縮，血流重分配直接作用：嚴重PaO2和 PaCO2抑制心血管中樞心率，心肌收縮性；PaO2和 PaCO2擴張體循環(huán)血管(如腦血管)三、循環(huán)系統(tǒng)變化1. PaO2和 PaCO2對循環(huán)系統(tǒng)的影響三、循環(huán)系統(tǒng)(1) 肺動脈高壓 缺氧肺血管收縮（尤其是肺小動脈）；CO2潴留引起的 H+可加強肺血管收縮; 肺小動脈長期缺氧收縮肺血管重塑持久穩(wěn)定的肺動脈高壓; 肺毛細血管網(wǎng)破壞、減少血管床總橫截面積減少; 長期缺氧血液中紅細胞數(shù)量血液粘滯性 或鈉水潴留使血容量最終均造成肺動脈高

16、壓。2.慢性肺源性心臟病（chronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。發(fā)病機制如下：(1) 肺動脈高壓2.慢性肺源性心臟病（chronic pu(2)心肌功能受損，心肌收縮性 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及電解質(zhì)紊亂抑制心肌舒縮功能 長期心肌缺氧心肌病變（壞死、纖維化等）使心肌收縮成分(3) 心肌舒縮活動受限 用力吸氣使胸內(nèi)壓限制右心收縮 用力呼氣使胸內(nèi)壓妨礙右心舒張(2)心肌功能受損，心肌收縮性(3) 心肌舒縮活動受限四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度（PaO260mmHg）智力和視力減退中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷重度（PaO220mmHg）神經(jīng)細胞不可逆損傷四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度（PaO260mmHg）智力和視力肺性腦病 (pulmonary encehalopathy)概念：呼吸衰竭時引起的以中樞神經(jīng)（腦）功能障礙 為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。發(fā)生機制：