感染性休克課件

1、感染性休克感染性休克課件感染性休克感染性休克課件感染性休克診斷： 感染性休克代償期（早期） 臨床表現(xiàn)符合以下6項之中的3項感染性休克課件感染性休克診斷： 感染性休克代償期（早期意識改變： 煩躁不安或萎靡，表情淡漠，意識模糊，甚至昏迷、驚厥。感染性休克課件意識改變： 煩躁不安或萎靡，皮膚改變： 面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，皮膚花紋，四肢涼。如有面色潮紅、四肢溫暖、皮膚干燥為暖休克。感染性休克課件皮膚改變： 面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，心率脈搏： 外周動脈搏動細(xì)弱，心率、脈搏增快。毛細(xì)血管再充盈時間： 再充盈時間3秒（需除外環(huán)境因素影響）感染性休克課件心率脈搏： 外周動脈搏動細(xì)弱，心率、脈搏增

2、尿量1ml/kg.h代謝性酸中毒（除外其它缺血缺氧及代謝因素）感染性休克課件尿量1ml/kg.h代謝性酸中毒（除外其它缺血缺氧及感染性休克失代償期 代償期臨床表現(xiàn)加重伴血壓下降。收縮壓： 112月70 mmHg， 110歲70 mmHg+2年齡， 10歲90 mmHg。感染性休克課件感染性休克失代償期 代償期臨床表現(xiàn)加重伴血 臨床表現(xiàn)分型 暖休克 冷休克感染性休克課件 臨床表現(xiàn)分型 暖休克暖休克： 為高動力性休克早期，可有意識改變、尿量減少或代謝性酸中毒等，但面色潮紅、四肢溫暖、脈搏無明顯減弱，毛細(xì)血管再充盈時間無明顯延長。此期容易漏診，且可很快轉(zhuǎn)為冷休克。心率快，血壓低，過度通氣，中心靜脈壓

3、高，心排血量低多為失代償表現(xiàn)。感染性休克課件暖休克： 為高動力性休克早期，可有意識改變、尿冷休克： 為低動力性休克 ，皮膚蒼白、花紋，四肢涼，脈搏快、細(xì)弱，毛細(xì)血管再充盈時間延長。兒科患者以冷休克為多。感染性休克課件冷休克： 為低動力性休克 ，皮膚蒼白、花紋， 循環(huán)評估一、臨床表現(xiàn)評估:1、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn): 心率,血壓,毛細(xì)血管充盈時間感染性休克課件 循環(huán)評估一、臨 、終末器官低灌注:(1)意識改變:激惹,淡漠,抽搐,昏迷; (2)呼吸改變:呼吸深快,節(jié)律改變; (3)尿量改變:尿減少(1ml/kg.h);(4)皮膚,四肢循環(huán)改變:蒼白,闕冷,發(fā)紺,大理石花紋,暖休克,皮膚潮紅感染性休克課件 、

4、終末器官低灌注:(1)意識改變:激惹,淡漠,抽搐,二、血流動力學(xué)監(jiān)測、中心靜脈壓(cvp) cvp下降,血容量不足, cvp上升,右心功能不全。正常值：12cmH2O、平均動脈壓(MAP) Map=心輸出量x全身血管阻力+右房壓感染性休克課件二、血流動力學(xué)監(jiān)測、中心靜脈壓(cvp) 維持一定的MAP是保障心,腦等重要臟器血流灌注的關(guān)鍵,因而在感染性休克的治療中必須維持一定的MAP水平感染性休克課件 維持一定的MAP是保障心,腦等重要臟器血流灌注、心輸出量(co)CO=每搏量x心率 心搏出量是反映心泵功能的主要指標(biāo) CO主要受心肌收縮性,前、后負(fù)荷,心率等因素影響 正常值：35.5L/min.m

5、2感染性休克課件、心輸出量(co)CO=每搏量x心率 心搏出4、肺毛細(xì)血管嵌壓(pcwp) 采用Swan-Ganz導(dǎo)管測定 正常值：8-12mmHg PCWP20 mmHg，提示左心功能不全感染性休克課件4、肺毛細(xì)血管嵌壓(pcwp) 采用Swa、體循環(huán)阻力（SVR） 反映左心室后負(fù)荷大小，據(jù)此指標(biāo)感染性休克可分為高阻型或低阻型。正常值:8001500dyn.sec/cm5.m2感染性休克課件、體循環(huán)阻力（SVR） 反映左心室后負(fù)荷與心排出量結(jié)合，感染性休克分為： 低動力型（低排高阻型） 高動力型（高排低阻型）感染性休克課件與心排出量結(jié)合，感染性休克分為： 低動力型（低低動力型（低排高阻型）：

6、 常見于感染性休克晚期及革蘭氏陰性菌感染；高動力型（高排低阻型）： 多見于感染性休克早期及革蘭氏陽性菌感染感染性休克課件低動力型（低排高阻型）： 常見于感染性休克晚期三、組織氧合評估、血乳酸濃度、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）、胃粘膜pH值及CO2張力感染性休克課件三、組織氧合評估、血乳酸濃度、中心靜脈血氧飽和感染性休克時內(nèi)環(huán)境紊亂與治療策略感染性休克課件感染性休克時內(nèi)環(huán)境紊亂與治療策略感染性休克課件、代謝性酸中毒 如果是休克或心跳驟停后如果pH值7，預(yù)后就非常差。 感染性休克的病因治療應(yīng)該是盡快糾正休克或臟器低灌注及組織缺血缺氧，這是糾酸的根本。感染性休克課件、代謝性酸中毒 如果是休克或心

7、跳驟停后如果 包括充分的擴容以及血管活性藥物為基礎(chǔ)的目標(biāo)導(dǎo)向治療，力爭在最短時間內(nèi)使中心靜脈壓達(dá)到8-12 mmHg，平均動脈壓65 mmHg，尿量0.5 ml/kg.h，中心靜脈血氧飽和度或混合靜脈血氧飽和度70%或65%。感染性休克課件 包括充分的擴容以及血管活性藥物為基礎(chǔ)的目標(biāo)2008年新版重癥膿毒癥及感染性休克治療指南指出： 對由低灌注引起的高乳酸血癥pH值7.5的患者，反對使用碳酸氫鈉糾酸，來達(dá)到改善血流動力學(xué)或減少血管活性藥物使用的目的。感染性休克課件2008年新版重癥膿毒癥及感染性休克治療指南指出： 考慮到大量補充碳酸氫鈉可能導(dǎo)致醫(yī)源性高鈉高滲，液體負(fù)荷過多，增加CO2及游離鈣下

8、降，低鉀及反常性細(xì)胞內(nèi)酸中毒加重等問題，故對pH值7.15的高乳酸血癥性感染性休克患者，不推薦常規(guī)應(yīng)用碳酸氫鈉感染性休克課件 考慮到大量補充碳酸氫鈉可能導(dǎo)致醫(yī)源性高鈉高滲，值得注意： 目前擴容多使用生理鹽水（含氯高），可能導(dǎo)致高氯血癥性酸中毒 pH值7.15,特別是高鉀血癥時，可以在血氣監(jiān)測下適當(dāng)補充碳酸氫鈉。 最好的方法：連續(xù)血液濾過的方法。對頑固性代謝性酸中毒,清除炎癥介質(zhì)，糾正腎功能障礙導(dǎo)致的內(nèi)環(huán)境紊亂有明顯療效。感染性休克課件值得注意： 目前擴容多使用生理鹽水（含氯高），可能凝血機制障礙膿毒血癥凝血障礙的突出特點: 血管內(nèi)纖維蛋白形成及清除之間的不平衡即抗凝血能力嚴(yán)重減弱，而纖維蛋白溶

9、解清除能力明顯下降，因此導(dǎo)致廣泛性凝血激活，大量纖維蛋白生成，同時伴有凝血因子及抗凝物質(zhì)的消耗。感染性休克課件凝血機制障礙膿毒血癥凝血障礙的突出特點: 大量血管內(nèi)纖維蛋白生成導(dǎo)致微血管血栓形成,進(jìn)而引起廣泛器官缺血性損傷甚至主要器官壞死，表現(xiàn)為多臟器功能障礙綜合征(MODS)感染性休克課件 大量血管內(nèi)纖維蛋白生成導(dǎo)致微血管血栓形成,進(jìn)而 目前證實唯一治療有效的藥物活化蛋白（APC），僅對病情極重者有一定的效果，而對病情相對輕者效果并不明顯。 肝素是目前臨床廣泛使用的抗凝劑感染性休克課件 目前證實唯一治療有效的藥物活化蛋白（APC），僅應(yīng)激性高血糖使用胰島素來降低血糖 建議血糖控制在8.33mmol/L以下（應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血糖的前提下使用胰島素）感染性休克課件應(yīng)激性高血糖使用胰島素來降低血糖 建議血糖控制在8不同液體療法在治療小兒 感染性休克中的作用 傳統(tǒng)的擴容方法為等張鹽水或膠體液1520mlkg，3060min輸入，以擴充血容量而達(dá)到糾正循環(huán)障礙的目的。感染性