惡性心律失常的急診治療課件

1、惡性心律失常的急診治療 1編輯版ppt惡性心律失常的急診治療 1編輯版ppt緩慢型心律失常 危險(xiǎn)分層長QT間期綜合征心室撲動與顫動預(yù)激綜合征 治療策略Brugada綜合征陣發(fā)性室上性心動過速 慨述尖端扭轉(zhuǎn)型室速 惡性心律失常的急診治療 機(jī)制陣發(fā)性室性心動過速2編輯版ppt緩慢型心律失常 危險(xiǎn)分層長QT間期綜合征心室撲動與顫動預(yù)激綜惡性室性心律失常嚴(yán)重血流動力學(xué)持續(xù)性室速室顫心臟性猝死識別和處理 器質(zhì)性：冠心 心肌病、心衰 其他： 極少 慨述3編輯版ppt惡性室性心律失常嚴(yán)重血流動力學(xué)持續(xù)性室速室顫心臟性猝死 器質(zhì)危險(xiǎn)分層LOWN分級法0級 無室早1級 偶有單發(fā)室早（1/min或1/min或30

2、/h）3級 多源性室早 4級5級伴有RonT現(xiàn)象室早A2個(gè)連發(fā)室早B3個(gè)或以上連發(fā)室早4編輯版ppt危險(xiǎn)分層LOWN分級法0級 無室早1級 偶有單發(fā)室早 目前分類良性室性心律失常無器質(zhì)性心臟病室早或非持續(xù)性室速有預(yù)后意義 器質(zhì)性心臟病室早 非持續(xù)性室速惡性室性心律失常 血液動力學(xué)障礙持續(xù) 室速和室顫 明確器質(zhì)性心臟?。?冠心、心肌病、心衰預(yù)后意義有無明顯癥狀血流動力學(xué)障礙無癥狀：不用藥和消融，解除緊張預(yù) 后良好。有癥狀：首選R阻滯劑或普羅帕酮 美西律、莫雷西嗪禁用； 奎尼丁、索他洛爾、胺碘酮 評價(jià)： 癥狀減輕或消失判斷標(biāo)準(zhǔn)， 不宜反復(fù)作動態(tài)心電圖。類藥不用，治療基礎(chǔ)心臟病。急性左衰: 控制心衰

3、，查找和糾正低 鉀、低鎂、洋地黃中毒等 慢性心衰: 先用ACEI、利尿劑、洋地黃 類和RI。急性心梗: 再灌注治療、榕栓和PTCA 血管開通出現(xiàn)室早和加速性室性自主心律大多一過性不用藥。 早期預(yù)防性用利多卡因總死亡率血流動力學(xué)不穩(wěn)定頻發(fā)室早/非持續(xù)性室速:利多卡因 iv陳舊性心梗:阿司匹林、R阻滯劑 他汀類降脂藥.左心功能不全: ACEI左室射血分?jǐn)?shù)嚴(yán)重心衰頻發(fā)非持續(xù)性室速: 胺碘酮危險(xiǎn)分層5編輯版ppt目前分類良性室性心律失常有預(yù)后意義惡性室性心律失常 血液動力指標(biāo)預(yù)測24小時(shí)動態(tài)心電圖心率變異性心室晚電位壓力反射敏感性左室射血分?jǐn)?shù)QT離散度 危險(xiǎn)分層6編輯版ppt指標(biāo)預(yù)測24小時(shí)動態(tài)心電圖

4、心率變異性心室晚電位壓力反射敏感性 APD與EKGP波：心房去極化PR間期：AP由心房傳 至心室QRS波：心室去極化T波： 心室復(fù)極化QT間期：心室AP時(shí)辰 機(jī)制7編輯版ppt APD與EKGP波：心房去極化 機(jī)制7編輯版ppt 外內(nèi)Na+ Cl- K+ Na+ K+ A- K+ Na+ K + A- K + A- K+ A- K+ A- K+ K+ A- C l - A- Cl- A- - A- Cl - A- K+ A- K+ A- A- K+ Cl Na+ Cl- K+ C l - Na+ C l - K+ C l - Na+ A- Na+ K+ C l - Na+ Cl - K + C

5、 l - A- Cl- Na+ C l - Na+ Cl- Na+ C l- Na+ A- C l - Na+ C l - Na+ K+A-C l - Na+ 8編輯版ppt 快反應(yīng)細(xì)胞APD心房肌 心室肌希-浦細(xì)胞0相除極(鈉電流介導(dǎo))速度快，振幅大靜息電位高（-80-95mV）瞬時(shí)外向鉀電流 緩延遲整流鉀電流 快 超快內(nèi)向整流鉀電流起博電流（ Na+ 內(nèi)流） 機(jī)制9編輯版ppt 快反應(yīng)細(xì)胞APD心房肌 心室肌瞬時(shí)外向鉀電流 慢反應(yīng)細(xì)胞APD竇房結(jié)、房室結(jié) 0期：ICa2+ (L) 3期：IK+ 4期：ICa2+ 速度慢，振幅小靜息電位低（-40-0mV）不穩(wěn)定、易除極，自律性高 機(jī)制10編

6、輯版ppt慢反應(yīng)細(xì)胞APD竇房結(jié)、房室結(jié) 機(jī)制10編輯版ppt 藥物、靜息膜電位對APD影響靜息膜電位水平80mV,可開放鈉通道多-60mV,可開放鈉通道少,0相慢,幅度小,興奮性,傳導(dǎo)速度鈉通道阻滯藥 可開放鈉通道比例靜息膜電位(mv) 機(jī)制11編輯版ppt 藥物、靜息膜電位對APD影響靜息膜電位水平靜息膜電位(mv 藥物、靜息膜電位鈉通復(fù)活時(shí)間 靜息膜電位絕對值 減少，延長鈉或鈣 通道復(fù)活時(shí)間。 鈉通道阻滯藥 鈣通道阻滯藥 延長鈉或鈣通道復(fù) 活時(shí)間。靜息膜電位(mv) 機(jī)制12編輯版ppt 藥物、靜息膜電位鈉通復(fù)活時(shí)間 靜息膜電位絕對值 靜息藥物、ERP對APD影響ERP長短與APD一致

7、APD長，ERP也延長 ERP長，心肌不起反 應(yīng)時(shí)間長，不易發(fā)生 快速型心律失常。減慢鈉通復(fù)活/延長 APD。藥物延長ERP ，使沖 動落入ERP 自律性 機(jī)制13編輯版ppt藥物、ERP對APD影響ERP長短與APD一致 機(jī)制1沖動形成異常 機(jī)制自律性異常后除極與觸發(fā)活動 單純性傳導(dǎo)障礙沖動傳導(dǎo)異?；蛉毕蓦x子靶點(diǎn)假說 折返激動14編輯版ppt沖動形成異常 機(jī)制自律性異常后除極與觸發(fā)活動 單純性傳導(dǎo) 心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制折返激動WPW15編輯版ppt 心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制折返WPW15編輯版pp 單向傳導(dǎo)阻滯鄰近細(xì)胞ERP長短不一病變引起遞減傳導(dǎo)心肌受損、缺血，膜電位變小

8、（病變區(qū)明顯），傳導(dǎo)速度減慢。一般，膜電位-55mv時(shí)，傳導(dǎo)完全阻滯。病重區(qū)病輕區(qū)緩慢通過逐漸減慢16編輯版ppt 單向傳導(dǎo)阻滯鄰近細(xì)胞ERP長短不一病重區(qū)病輕區(qū)緩慢通過 心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制藥物消除折返(改變傳導(dǎo)性；延長ERP) 奎尼丁膜反應(yīng)性 傳導(dǎo)(抑Na+內(nèi)流) 單傳轉(zhuǎn)雙向傳阻利多卡因膜反應(yīng)性 傳導(dǎo) (促K+外流) 取消單向傳阻雙向傳阻取消單傳17編輯版ppt 心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制藥物消除折返(改變傳導(dǎo)性 心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制 自律性升高 自發(fā)除極速度 最大舒張電位（少負(fù)） 閾電位下移，縮短APD竇房結(jié)、房室結(jié)、希-普細(xì)胞： 交感、血K+ 、心肌細(xì) 胞受牽張

9、，4 相斜率增加， 自律性心室肌細(xì)胞： 缺血缺氧，異常自律性 18編輯版ppt 心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制 自律性升高18編輯心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制降低4相斜率（R阻斷藥）增大最大舒張電位(腺苷、Ach)閾電位上移 （鈉通道阻滯劑、鈣拮抗劑）延長APD（鉀通道阻滯劑）19編輯版ppt心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制降低4相斜率（R阻斷藥）增大 心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制 后除極0期后發(fā)生除極，頻率,振幅,振蕩性電位，膜電位不穩(wěn)定，易致異常沖動，形成-觸發(fā)活動。 2或3相中，APD過度延長(藥物、胞外低鉀可誘發(fā)TdP） 胞內(nèi)Ca2+超載激活Na+Ca2+（個(gè)Na+進(jìn)個(gè)Ca2+ 出）

10、 誘發(fā)4相Na+短暫內(nèi)流膜除極(強(qiáng)心苷中毒、心肌缺血、胞外高鈣) EAD縮短APD藥鈣拮抗劑鈉通道阻滯劑鈣超載 DAD20編輯版ppt 心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制 后除極2或3相中，AP3Na+K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-K ATPaseNa-Ca ExchangeMyofilaments強(qiáng)心苷中毒、缺血ContractilityCa2+Ca2+肌漿網(wǎng)Ca2+21編輯版ppt3Na+K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-K AT7號染色體HERG基因11號染色體KVLQT1基因3號染色體SCN5A基因LQTS 基因缺陷 編碼心肌 鈉通道 編碼Iks鉀通道編碼Ikr鉀通

11、道22編輯版ppt7號染色體11號染色體3號染色體LQTS 基因缺陷 編碼心 基因突變 心肌復(fù)極化延長TdP通道功能異常Q-T間期延長暈厥猝死23編輯版ppt 基因突變 心肌復(fù)極TdP通道功能Q-T間期暈厥猝死23離子靶點(diǎn)假說 Iks Ikur房顫INa抑制過強(qiáng)-型鈣電流 APD縮短Ikr INa 心律失常 離子通道功能和表達(dá)異常，通道間失平衡INa ICa Ikr IksIkur IkI IkM3IkATP Ito Na+內(nèi)流或K+外流 心肌復(fù)極 Q-T間期延長綜合征傳導(dǎo)阻滯折反激動 房撲 快速型室性心律失常24編輯版ppt離子靶點(diǎn)假說 Iks IkurINa抑制-型鈣電流 Ik 治療目的：

12、 減少異位起博活動 調(diào)節(jié)折返環(huán)路傳導(dǎo)性或ERP，消除折返 治療機(jī)制： 阻滯鈉通道 拮抗心臟的交感效應(yīng) 調(diào)節(jié)鉀通道，適度延長ERP 阻滯鈣通道 機(jī)制25編輯版ppt 治療目的： 機(jī)制25編輯版ppt 類：鈉通道阻滯藥 Ia類(適度) 奎尼丁、普魯卡因胺 Ib類(輕度) 利多卡因、苯妥英鈉、美西律 Ic類(明顯) 普羅帕酮、氟卡尼類：-ADR阻斷藥 普萘洛爾、美托洛爾等類：延長APD藥 胺碘酮、索他洛爾、多非利特類：鈣通道阻滯藥 維拉帕米、地爾硫卓其他類藥：腺苷 藥物分類26編輯版ppt 類：鈉通道阻滯藥 藥物分類26編輯版ppt首選ICD藥物療效不可靠類類類胺碘酮類維拉帕米RI外唯一能減少心梗后

13、和慢 性心衰猝死危險(xiǎn)藥。與索他洛爾可作為無條件接受 ICD惡性室性心律失常一級預(yù) 防藥物 與ICD聯(lián)合用 首選心功能差老年病人索他洛爾：心功能好年輕病人 終止QT間期正常由配對間期短室早起始多形性室速 左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道室速。不改善病人預(yù)后增加器質(zhì)性心臟病室性心律失常病人死亡風(fēng)險(xiǎn)一級預(yù)防首選藥受體阻滯劑 降低心梗后和慢性心衰猝死和總死亡率 四、治療策略27編輯版ppt首選ICD類類類胺碘酮類維拉帕米RI外唯一能減少心治療策略1、原發(fā)性心電紊亂性疾病先天LQTS Brugada 綜合征TdP或室顫室顫首選ICD藥物不可靠基因突變：編碼鈉通道Ito1通道IK-ATP通道鈣-鈉交換電流

14、用病人可耐受量-RI起搏器與-RI聯(lián)用某些類型者用普羅帕酮1992年，Brugada等報(bào)告例猝死患者伴有特殊心電圖，右束支傳導(dǎo)阻滯，右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波倒置稱“Brugada綜合征”。 28編輯版ppt治療策略1、原發(fā)性心電紊亂性疾病先天LQTS Brugada2、PSVT治療策略突發(fā)突終止、持續(xù)數(shù)3min、小時(shí)、日；部分伴暈厥先兆或暈厥 臨床特點(diǎn)心電圖特點(diǎn)機(jī)械刺激迷走神經(jīng) 藥物（忌多種藥同用） 電復(fù)律 心律絕對規(guī)則，頻率150-240次/min。 QRS波與竇性者相同，若有束支傳導(dǎo)阻滯或因差異傳導(dǎo)時(shí)可寬大畸形，ST- T有繼發(fā)性改變。急救處理壓舌板刺激懸雍垂: 誘發(fā)惡心嘔吐 Valsav

15、a法: 深吸氣后屏氣再用力做呼氣動作 頸動脈按摩: 仰臥位，先按摩右側(cè)約5-10s， 無效再按摩左側(cè)，切忌兩側(cè)同時(shí)按摩，防引起腦部缺血； 壓迫眼球 眼球向下，拇指壓迫一側(cè)眼球上部 10-15s 無效試另側(cè)。青光眼高度近視老人禁。維拉帕米 5mgiv (5min),發(fā)作中止即停止注射,15min后未能轉(zhuǎn)復(fù)重復(fù)1次；普羅帕酮 70mgiv(5min),10-20min后 無效重復(fù)1次；ATP 10-20mg 快速iv(5-10s),3-5min 后未復(fù)律者重復(fù)1次；西地蘭 首選室上速伴心功不全, 0.4mg緩慢iv，2h后無效再給0.2-0.4mg.不能排除預(yù)激綜合征者禁用。藥無效有血流動力學(xué)障礙

16、 同步直流電復(fù)律 能量不超過30J 洋地黃中毒忌 29編輯版ppt2、PSVT治療策略突發(fā)突終止、持續(xù)數(shù)3min、小時(shí)、日；部3、PVT治療策略突發(fā)突止心動過速，發(fā)作時(shí)心排血量短暫有心排血不足(氣急、少尿、低血壓、心絞痛或暈厥)臨床特點(diǎn)心電圖特點(diǎn)利多卡因（首選）室速對血液動力學(xué)影響不大;急性心梗后室速反應(yīng)好。普魯卡因酰胺（國內(nèi)少用）胺碘酮 血液動力學(xué)有影響 血液動力學(xué)影響不大 電擊成功復(fù)律后胺碘酮口服負(fù)荷法維持急救處理連續(xù)3個(gè)或3個(gè)以上室性異位搏動QRS波群寬大畸形，時(shí)限0.12s心室律基本齊，140-200次/min可有繼發(fā)性ST-T改變有時(shí)可見保持固有節(jié)律竇性P波融合于QRS波不同部位。最

17、短時(shí)間內(nèi)控制發(fā)作選用藥物同時(shí)做好直流電同步復(fù)律準(zhǔn)備伴有休克者應(yīng)予抗休克及必要病因治療50100mgiv,12min注完必要時(shí)510min后再給50mg，直至心律轉(zhuǎn)復(fù)或總量達(dá)300mg為止，有效后14mg/min靜滴2448h.1015 mg/kg，iv 50100mg/min，效更佳負(fù)荷量1.52.5mg/kg，稀釋10 min內(nèi)緩慢iv，血壓許可和必要時(shí)可重復(fù)，總量達(dá)9 mg/kg。維持量1.01.5mg/min靜滴6h，根據(jù)病情逐減至0.5 mg/min維持。24h總量20mg/kg。見效同時(shí)po制劑?？焖儇?fù)荷法 po0.2 mg,1/2h,總量11.2mg/d,連用3d仍無效可停用,見效

18、即改為0.2mg，2/d，710d后改為0.2mg/d。30編輯版ppt3、PVT治療策略突發(fā)突止心動過速，發(fā)作時(shí)心排血量臨床特點(diǎn)索他洛爾苯妥英鈉（洋地黃中毒）溴芐胺治療策略3、PVT電復(fù)律有明顯血液動力學(xué)變化，需快速足量用藥者不用 逐加量，每日總量500mg，一日量不1000mg 5-10mg/kg稀釋后緩慢iv(至少8min),必要時(shí)隔15-30min重復(fù)應(yīng)用。副作用惡心,嘔吐,嚴(yán)重低血壓急救處理室速伴血流動力學(xué)、藥物無效及室速持續(xù)2h,初次能量50J，轉(zhuǎn)復(fù)不成加至100-200J；或先iv利多卡因或溴芐胺后再加大能量轉(zhuǎn)復(fù)成功后藥物靜滴維持防復(fù)發(fā)；洋地黃室速藥無效用低能量電復(fù)律。31編輯版

19、ppt索他洛爾治療策略3、PVT電復(fù)律有明顯血液動力學(xué)變化，需快速、PVT正常QT間期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速頻率一般較快，易發(fā)展成室顫，應(yīng)盡早進(jìn)行冠脈檢查，除外冠脈狹窄或痙攣引起心肌缺血。 治療盡快解決心肌缺血問題，如心肌血運(yùn)重建或使用R及鈣拮抗劑控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮與ICD同樣可預(yù)防這類患者猝死發(fā)生。治療策略32編輯版ppt、PVT正常QT間期下多形性室速治療策略32編輯版ppt、TdP治療策略心電圖特點(diǎn)臨床特點(diǎn)嚴(yán)重室性心律失常，發(fā)作時(shí)呈室速特征，QRS波尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn)，典型者多伴QT 間期延長。反復(fù)發(fā)作，易致昏厥，發(fā)展室顫致死。 病因 : 嚴(yán)重心肌缺血

20、或心肌病;低鉀、低鎂;奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮等基礎(chǔ)心律時(shí)QT延長、T波寬大、U波明顯、側(cè)融合。室速常由長間歇后舒張?jiān)缙谑以纾≧onT）誘發(fā)。發(fā)作時(shí)心室率200次/min,寬大畸形,振幅不一,QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn).33編輯版ppt、TdP治療策略心電圖特點(diǎn)臨床特點(diǎn)嚴(yán)重室性心律失常，發(fā)作治療策略. TdP 獲得性病因者（間歇依賴性TdP）激活細(xì)胞膜上ATP酶使復(fù)極均勻化及改善心肌代謝，1-2g稀釋緩慢iv繼以1-8mg/min持續(xù)靜滴低鉀,細(xì)胞膜對鉀通透性,復(fù)極延遲，靜滴氯化鉀異丙腎發(fā)作時(shí)：可試用1b類利多卡因,苯妥英禁用1a,1c和類藥持續(xù)發(fā)作時(shí)：按心搏驟停原則救治有室顫傾向者,用低

21、能量電復(fù)律頑固發(fā)作：伴嚴(yán)重心動過緩,傳導(dǎo)阻滯藥物應(yīng)用有矛盾,裝永久調(diào)搏器補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂縮短QT間期及提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小,有利于控制發(fā)作1-4g/min靜滴，隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90-110次/min。藥物或代謝因素 抗心律失常藥物治療單形性室速基礎(chǔ)上出現(xiàn)，最易被忽視。正確判斷，及時(shí)停用相關(guān)抗心律失常藥，糾正電解質(zhì)紊亂，盡快終止TdP ，用超速起搏右心室（臨時(shí)起搏電極）方法90110/min。34編輯版ppt治療策略. TdP 獲得性病因者激活細(xì)胞膜上A治療策略. TdP 先天性病因者（AD依賴性TdP）臨時(shí)起搏電極 起搏預(yù)防TdP異丙腎RI(首選)左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)直流電復(fù)

22、律或安裝永久性起搏器避免劇烈活動及精神刺激禁用延長心室復(fù)極和兒茶酚胺類藥物交感神經(jīng)刺激，體力活動，精神緊張，受驚嚇發(fā)生TdP 。多次TdP引起血液動力學(xué)障礙暈厥猝死，很多患者TdP自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進(jìn)展為室顫。po美托洛爾25-50mg，2-3次/d或普萘洛爾10-30mg，3次/d。治療效果以長期隨訪不再有暈厥發(fā)作。足量R阻滯劑基礎(chǔ)上仍有暈厥發(fā)作可考慮心動過緩和長間歇導(dǎo)致TdP治療無效持續(xù)性發(fā)作者優(yōu)點(diǎn)：猝死預(yù)防有益，如室速室顫發(fā)作頻繁；缺點(diǎn)經(jīng)濟(jì)和精神負(fù)擔(dān)大 縮短QT間期，提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，控制TdP發(fā)作。14g/min靜滴，隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量，心室率維持90110/min。35編輯版pp

23、t治療策略. TdP 先天性病因者臨時(shí)起搏電極異丙腎治療策略臨床特點(diǎn)除正常房室傳導(dǎo)途徑外存在附加房室旁路心電圖有預(yù)激表現(xiàn)，臨床有心動過速。預(yù)激本身不引起癥狀,房室間存在附加通道,發(fā)生嚴(yán)重心律失常,頻率過快心動過速持續(xù)發(fā)作房顫沖動經(jīng)不應(yīng)期短旁路下傳，會產(chǎn)生極快心室率并可能誘發(fā)室顫而導(dǎo)致休克暈厥甚至猝死。5.WPW綜合征伴快速性心律失常1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先報(bào)導(dǎo)一組具有P-R間期短，QRS波群時(shí)間長和陣發(fā)性心動過速反復(fù)發(fā)作三大特點(diǎn)的心電圖改變，稱為WPW綜合征。正常傳導(dǎo)途徑外，尚存著一額外特殊傳導(dǎo)途徑，稱之為旁路或副傳導(dǎo)束。當(dāng)正常房室傳導(dǎo)徑路下傳的激動尚未到

24、達(dá)之前，激動通過各副傳導(dǎo)束預(yù)先激動心肌一部分故命名為預(yù)激綜合征（preexcitation syndrome） 36編輯版ppt治療策略臨床特點(diǎn)除正常房室傳導(dǎo)途徑外存在附加房室旁路預(yù)激本身圖預(yù)激癥候群異常傳導(dǎo)線肯氏（Kent）束 杰姆氏（James）束馬海姆（Mahaim）束James與Mahaim二條旁道旁道位于房室之間,可在右側(cè)或左側(cè),來自心房激動可繞過房室結(jié)通過旁道直接激動心室.P-R間期縮短，QRS波群起始部粗鈍增寬,即有予激波.旁道起源于后結(jié)間束；繞過房室結(jié)進(jìn)入其下部與希氏束相連,竇房結(jié)下傳激動繞過房室結(jié)，但經(jīng)希氏束下傳心室，P-R間期縮短，無予激波及QRS波群時(shí)間延長；旁道起源于房

25、室結(jié)的下端或希氏束,繞過左、右束支與室間隔相連, 竇性下傳的激動經(jīng)過房室結(jié)，再經(jīng)此旁道首先激動心室, QRS時(shí)間長，有予激波,無P-P間期縮短.若同時(shí)存在James與Mahaim二條旁道,心電圖表現(xiàn)與肯氏束型相似.37編輯版ppt圖肯氏（Kent）束 杰姆氏（James）束馬海姆（圖1 典型預(yù)激癥候群心電圖和正常心電圖的比較S-T段及T波方向與QRS主波方向相反。 Q-R間期200次/min） QRS波群呈完全預(yù)激形，極少數(shù)呈部分預(yù)激或室上性，血流動力學(xué)改變較明顯，易誘發(fā)室顫 心電圖5.WPW綜合征伴快速性心律失常反復(fù)發(fā)作性，頻率180-260次/min以上，節(jié)律規(guī)整，QRS波群形態(tài)正常（伴束

26、支傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)QRS波群可增寬），伴有QRS波電交替和（或）心動周期長短交替。心室率常大于200次/min，delta波明顯，QRS波群寬大畸形，不經(jīng)電生理檢查，此型極易與室速混淆，應(yīng)注意。旁路前傳能力強(qiáng)或因誤用房室結(jié)阻滯劑（洋地黃、RI、鈣拮抗劑）使房室結(jié)-希浦系統(tǒng)前傳封閉，沖動僅能或主要經(jīng)旁路下傳。41編輯版pptWPW綜合征并室上性心動過速不應(yīng)期短，心室率極快（200次藥物治療房室結(jié)藥物旁路的藥物房室結(jié)和旁路的藥物直流電復(fù)律延長房室結(jié)ERP,終止順向型折返性心動過速 延長旁路ERP，用于沖動經(jīng)旁路下傳快速性心律失常如逆向型房室折返性心動過速和旁路下傳為主房顫。常用Ic類和類

27、藥物普羅帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。5.WPW綜合征伴快速性心律失常普萘洛爾3-5mg稀釋后緩慢iv ATP20-40mg快速iv，3-5min后可重復(fù)1次 西地蘭0.4mg稀釋后緩慢iv，2h后無效可追加0.2mg維拉帕米5-10mg稀釋后iv，30min后可重復(fù)1次。首選普羅帕酮1.0-1.5mg/kgiv，20min后可重復(fù)或普魯卡因酰胺50-100mgiv，5-10min1次，直至有效或總量達(dá)1000mg?？岫∮锌s短房室結(jié)ERP用于伴SSS者，0.2gpo每2h l次，共5次。l-2d無效，增至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。逆向型房室折返性心動過速和旁路下傳為主的房顫禁用藥:

28、普萘洛爾、ATP常無效或使病情加重而不用洋地黃縮短旁路ERP維拉帕米加速旁路前傳和誘發(fā)室顫。普羅帕酮廣譜，起效快，副作用小，已被列為預(yù)激伴快速心律失常首選藥物。5-10mg/kg稀釋后緩慢iv。緊急處理預(yù)激綜合征伴任何類型快速性心律失常最有效措施。伴明顯血流動力學(xué)障礙首選電復(fù)律，對藥物療效不佳或缺乏有效藥物時(shí)，亦可用電復(fù)律.電擊能量一般選100-150J。42編輯版ppt藥物治療房室結(jié)藥物旁路的藥物房室結(jié)和旁路的藥物直流電復(fù)律延長6心室撲動與顫動臨床特點(diǎn)治療策略室撲與顫動臨終心律,心臟失去排血功能,暈厥及阿斯綜合征。處理不及時(shí)或不當(dāng)短時(shí)間內(nèi)致命。 唯一治療手段緊急非同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)，除顫時(shí)機(jī)是治

29、療室顫關(guān)鍵，每延遲除顫1 min，復(fù)蘇成功率下降710。電除顫成功取決于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療時(shí)間，除時(shí)間因素，仍需選擇適當(dāng)能量。心電圖特點(diǎn)室撲室顫無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則大振幅波動，頻率多在200-250次/min。常為暫時(shí)性，大多轉(zhuǎn)為室顫，是室顫前奏室撲與室速辨認(rèn)在于后者QRS與T波能分開，波間有等電位線且QRS時(shí)限不如室撲寬。形狀不同、大小各異、極不勻齊快速頻率波形，波形及節(jié)律完全不規(guī)則，電壓較小，頻率250-500次/min。粗顫型（室顫波幅0.5mV）和細(xì)顫型（室顫波幅0.5mV）室顫波幅0.2mV預(yù)示病人存活機(jī)會極小，是臨終前改變。43編輯版ppt6心室

30、撲動與顫動臨床特點(diǎn)治療策略室撲與顫動臨終心律,心臟失去6、心室撲動與顫動治療策略藥物除顫效不及電轉(zhuǎn)復(fù)快捷和確切用藥方法同室速處理 首次單相波除顫能量200J第二次和 第三次能量200J或 高到360J成功率達(dá)99，顫波細(xì),ivAd1-3mg使波粗,除顫成功。無除顫設(shè)備,發(fā)生在目擊下或1min之內(nèi),立即手叩擊心前區(qū),實(shí)施心肺復(fù)蘇術(shù).急救處理 除顫利多卡因抑制心肌作用,更難使心跳復(fù)蘇,使顫動波幅變細(xì),反而不利于電擊除顫44編輯版ppt6、心室撲動與顫動治療策略藥物除顫效不及電轉(zhuǎn)復(fù)快捷和確切 1 促進(jìn)心肌細(xì)胞膜K+外流，抑制Na+內(nèi)流 心室肌、浦肯野纖維自律性 相對延長心室肌和傳導(dǎo)纖維ERP 心室肌

31、興奮性，致顫閾值，消除折返。2 有膜穩(wěn)定和降低代謝作用 對缺氧腦有保護(hù)作用，可緩和缺氧程度，減少腦缺血后游離脂肪酸、花生四烯酸釋放。 利多卡因45編輯版ppt1 促進(jìn)心肌細(xì)胞膜K+外流，抑制Na+內(nèi)流利多卡因45編輯版適應(yīng)證: 急性心肌梗死、心肌炎、心導(dǎo)管檢查、心臟手術(shù)、強(qiáng)心苷中毒和電擊復(fù)律后引起室速和室顫。 用ADR后仍持續(xù)存在室速和室顫首選藥物。 預(yù)防性應(yīng)用急性心肌梗死病人,減少原發(fā)性心室顫動發(fā)病率。 利多卡因劑量與用法 對心搏驟停病人室顫，經(jīng)電除顫和應(yīng)用ADR無效或持續(xù)發(fā)生室速者. 急性心肌梗死、心衰等各種原因致心排血量減少時(shí)應(yīng)減少劑量。 預(yù)防急性心梗者發(fā)生原發(fā)性室顫首劑1.5mg/kg

32、,在35min內(nèi)iv.若需要,隔810min后再用11.5mg/ kgiv至總量達(dá)3mg/kg,見效后用24mg/min靜脈滴注以維持有效血濃度，但若連續(xù)24h后應(yīng)減少劑量。0.51.0mg/kg,iv,每隔510min重復(fù)1次，直至總劑量達(dá)2mg/kg。46編輯版ppt適應(yīng)證: 利多卡因劑量與用法首劑1.5mg/kg,在35m不良反應(yīng)1 毒性反應(yīng)：劑量過大，血濃5g/ml上 心血管反應(yīng): 低血壓休克、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，甚至發(fā)生心臟停博； NS反應(yīng): 肌震顫、抽搐或驚厥、神志不清、呼吸抑制甚至呼吸停止。 注意：2 過敏反應(yīng)：皮疹、支氣管痙攣，過敏性休克、呼吸停止，應(yīng)立即停藥并及時(shí)給抗組胺藥或

33、腎 上腺皮質(zhì)激素。 嚴(yán)密觀察療效和不良反應(yīng)；大劑量或長時(shí)間給藥時(shí)，應(yīng)監(jiān)測血藥濃度；有中毒可能時(shí)，應(yīng)減少劑量或停藥，可慎用其他抗心律失常藥如普魯卡因胺或溴芐銨來對抗心血管毒性反應(yīng)。利多卡因47編輯版ppt不良反應(yīng)1 毒性反應(yīng)：劑量過大，血濃5g/ml上 嚴(yán)密觀察1）監(jiān)測血鉀，因血鉀低會降低療效，補(bǔ)鉀可提 高療效；但血鉀過高又可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。2）與奎尼丁、苯妥英鈉合用引起心動或心臟 停搏。3）與ISOP、苯巴比妥合用加快利多卡因代謝而 療效。 與NE、RI、西咪替丁合用抑制利多卡因代 謝而毒性。4）禁用利多卡因過敏者、嚴(yán)重肝疾病、心衰、 休克、高度傳導(dǎo)阻滯或慎用。利多卡因注意事項(xiàng) 48編輯版ppt

34、1）監(jiān)測血鉀，因血鉀低會降低療效，補(bǔ)鉀可提利多卡因注意事項(xiàng) 治療策略臨床特點(diǎn)病人血流動力學(xué)產(chǎn)生明顯影響，感頭暈、乏力、胸悶、心悸、黑蒙，可能發(fā)生阿斯綜合征，甚至猝死。度及度房室傳導(dǎo)阻滯聽診有心音和脈搏脫落,或心率緩慢30-40次/min第一心音強(qiáng)弱不等,偶聞大炮音。有急性竇房結(jié)功能不全、竇房阻滯、度型房室傳導(dǎo)阻滯、高度房室傳導(dǎo)阻滯及度房室傳導(dǎo)阻滯.嚴(yán)重的緩慢型心律失常49編輯版ppt治療策略臨床特點(diǎn)病人血流動力學(xué)產(chǎn)生明顯影響，感頭暈、乏力、胸1 房室傳導(dǎo)阻滯 Morbiz I型.嚴(yán)重的緩慢型心律失常心電圖特點(diǎn)P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期隨著每一心動周期依次呈進(jìn)行性延長,直至P波不能傳人心室,發(fā)生室性漏搏。在漏搏后的第一次搏動,P-R間期又行縮短,以后又重復(fù)上述表現(xiàn),周而復(fù)始現(xiàn)象,稱為“文氏現(xiàn)象”。在規(guī)律竇性心律中突然出現(xiàn)一個(gè)漏搏間歇，這一長間歇恰等于正常竇性P-P的倍數(shù)；呈3:2、4:3傳導(dǎo)阻滯高度房室傳導(dǎo)阻滯Morbiz II型房室比例超過3:1以上,稱高度房室傳導(dǎo)阻滯。連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上QRS波群脫漏者稱之例3:1、4:1房室傳導(dǎo)阻滯治療策略50編輯版ppt1 房室傳導(dǎo)阻滯.嚴(yán)重的緩慢型心