心衰治療新進展課件

1、心 衰 治 療 進 展 心衰治療新進展1心 衰 治 療 進 展心衰治療新進展1 心肌肥大阻力超負荷 心腔擴大容量超負荷 進行性心肌纖維化 心肌細胞耗竭 心肌細胞死亡心衰的病理生理心衰治療新進展2 心肌肥大阻力超負荷心衰的病理生理心衰治療新進展2 心肌收縮力CO(心輸出量）動脈2，靜脈郁血 肺淤血 大循環(huán)淤血 (左心衰) (右心衰)心衰的血液動力學(xué)心衰治療新進展3 心肌收縮力CO(心輸出量）動脈2，靜脈郁血心 心力衰竭時神經(jīng)內(nèi)分泌激活的危害NE、Ang、Adr、ET、加壓素、醛固酮等（循環(huán)和組織） 鈉水潴留、血管收縮 室壁張力，心臟毒性作用，刺激心肌纖維化 促進心室重構(gòu)，加速心衰進展 不可逆心肌

2、損害的終末期心衰治療新進展4 心力衰竭時神經(jīng)內(nèi)分泌激活的危害NE、Ang、Adr、ET心衰治療的目標 改善生活質(zhì)量 改善癥狀并防止惡化 避免治療副作用 阻止和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu) 減少疾病主要事件的發(fā)生 延長壽命心衰治療新進展5心衰治療的目標 改善生活質(zhì)量心衰治療新進展5 強心：洋地黃 多巴胺 減輕負荷：前負荷:利尿劑 硝酸甘油 擴V 硝普鈉 后負荷:擴A ACEI，鈣拮抗劑 保護心?。?受體阻滯劑，ACEI，ARB, 醛固酮拮抗劑心衰治療心衰治療新進展6 強心：洋地黃 多巴胺 心衰治療心衰治療新進展6 改善癥狀 正性肌力 不保護心肌 “疲馬加鞭” 不改善舒張功能 負性頻率 對洋地黃評價心衰治療新進展

3、7對洋地黃評價心衰治療新進展7洋地黃制劑作用原理1、正性肌力作用：本品選擇性地與心機細胞膜Na+-K+ATP酶結(jié)合而抑制該酶活性，使心肌細胞膜內(nèi)外Na+K+主動偶聯(lián)轉(zhuǎn)運受損，心肌細胞內(nèi)Na+濃度升高，從而使肌膜上Na+Ca2+交換趨于活躍，使細胞漿內(nèi)Ca2+增多，肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+ 儲量亦增多，心肌興奮時，有較多的Ca2+釋放；心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度增高，激動心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。 2、負性頻率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心臟心輸出量增加，血流動力學(xué)狀態(tài)改善，消除交感神經(jīng)張力的反射性增高，并增強迷走神經(jīng)張力，因而減慢心率。此外，小劑量時提高竇房結(jié)對迷走神經(jīng)沖動的敏感性，可增強其減慢

4、心率作用。大劑量（通常接近中毒量）則可直接抑制竇房結(jié)、房室結(jié)和希氏束而呈現(xiàn)竇性心動過緩和不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯。 心衰治療新進展8洋地黃制劑作用原理1、正性肌力作用：本品選擇性地與心機細胞膜適 應(yīng) 征：一切心衰最佳適應(yīng)征： 心衰 + 心率 快速房顫 竇速不佳適應(yīng)征：大心臟 心肌損害：AMI 肺心病 心肌病 嚴重心衰洋地黃心衰治療新進展9洋地黃心衰治療新進展9快速飽和 西地蘭 0.4mg iv 6hr后 0.2mg 6hr后 0.2mg常規(guī)治療 地高辛 0.25mg QD 維持量 0.125-0.25mg/日 必要時追加劑量（西地蘭 0.2mg iv） 注意干擾因素：利尿劑、抗心律失常藥等洋地黃

5、用法心衰治療新進展10洋地黃用法心衰治療新進展10 血液 RBC內(nèi) 對 照 4.5 95.4 用藥前 4.7 95.9用洋地黃后 4.8 85.9* DHCT洋地黃中毒 4.4 85.2*停洋1周后 4.6 89.8 *P0.05洋地黃中毒與細胞內(nèi)低鉀有關(guān)用洋地黃及DHCT對K+的影響心衰治療新進展11用洋地黃及DHCT對K+的影響心衰治療新進展11 補K+同時補Mg2+ 單補K+(能量合劑) 當天血K+正常 尿K+ 第8天細胞內(nèi)K+正常 補K+補Mg+（鎂能量合劑） 當天血K+正常 尿K+不增加 第2天細胞內(nèi)K+正常心衰治療新進展12 補K+同時補Mg2+ 單補K+(能量合25% MgSO4

6、 10-30ml加入ivgtt10天血Mg2+第二天改善心衰改善心律失常消失Mg2+治療心衰60例心衰治療新進展1325% MgSO4 10-30ml加入ivgtt10天Mg 小 劑 量 中 劑 量 大 劑 量 2g/kg/min 5g/kg/min 10g/kg/min 興奮D1，D2受體 興奮1受體 興奮受體 擴A：腎，腦 正性肌力作用，室早 Bp(治療休克) （縮血管） 多巴酚丁胺只有強心作用多巴胺心衰治療新進展14 小 劑 量 中 劑 量 迅 速 緩 解 癥 狀作 用 不 持 久易 倦電 解 質(zhì) 紊 亂停 藥 反 跳利尿劑評價心衰治療新進展15迅 速 緩 解 癥 狀利尿劑評價心衰治療新

7、進展15間 歇 用 藥避 免 太 快 太 猛注 意 電 解 質(zhì) 紊 亂利尿劑用法心衰治療新進展16間 歇 用 藥利尿劑用法心衰治療新進展16 常見原因 心搏量腎灌注 強心，擴腎A，利尿合劑 低血容量腎灌注 擴容 繼發(fā)醛固酮 安體舒通 電解質(zhì)紊亂低鈉 氯 鉀利尿劑失效心衰治療新進展17 利尿劑失效心衰治療新進展17 增加劑量 改速尿 必要時靜脈滴注 聯(lián)合用藥(速尿+雙氫克尿噻） 注意：邊補邊利 DHCT：補鉀 速尿：補鹽利尿劑失效心衰治療新進展18 增加劑量利尿劑失效心衰治療新進展18 動脈 靜脈硝普鈉 酚妥拉明 硝酸甘油 ACEI 鈣拮抗劑 血管擴張劑心衰治療新進展19 動脈 靜脈血管擴張劑心

8、消心痛 口服硝酸甘油 舌下、噴霧：心性哮喘硝酸甘油 靜滴易耐藥硝酸甘油制劑心衰治療新進展20消心痛 口服硝酸甘油制劑心衰治療新進展20 多巴胺 硝酸甘油 多+硝 心指數(shù) 1.82.5 1.82.2 1.82.9 肺契壓 2430 2816 -17 心 率 88101 9186 多巴胺+硝酸甘油心衰治療新進展21多巴胺+硝酸甘油心衰治療新進展21肺動脈楔壓肺動脈楔壓或肺毛細血管楔壓，是反映左心功能及其前負荷的可靠指標。正常值為1.602.40kPa （1218mmHg）。 當其值2.67kPa（20mmHg）時，說明左心功能輕度減退，但應(yīng)限液治療； 3.334.0kPa（2530mmHg）時，提

9、示左心功能嚴重不全，有肺水腫發(fā)生的可能； 其值400ng/L：提示心衰可能性達95BNP在100400ng/L之間考慮：肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、心衰代償期BNP400ng/L：提示心衰可能性達95BNP在100BNP(腦鈉肽）BNP具有重要的病理生理學(xué)意義，它可以促進排鈉、排尿，具較強的舒張血管作用，可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的縮血管作用，同ANP一樣是人體抵御容量負荷過重及高血壓的一個主要內(nèi)分泌系統(tǒng)。心功能障礙能夠極大地激活利鈉肽系統(tǒng)，心室負荷增加導(dǎo)致BNP釋放。 心衰治療新進展41BNP(腦鈉肽）BNP具有重要的病理生理學(xué)意義，它可以促進排BNP(腦鈉肽）BNP作為心

10、衰定量標志物，不僅反映左室收縮功能障礙，也反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況。在急性呼吸困難患者中有30-40%存在急診醫(yī)生難以確診而影響預(yù)后，以BNP 100pg/ml作為臨界值的陰性預(yù)測值達到90%，可以減少74%的臨床不確定性；而BNP 超過400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性達95%。BNP 在100-400pg/ml時可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情況引起。呼吸困難患者急診就診時的BNP水平以及治療后的變化也可以反映其出院時風(fēng)險。 心衰治療新進展42BNP(腦鈉肽）BNP作為心衰定量標志物，不僅反映左室收縮功重組BNP推薦用法：首劑2g/kg 靜推（于60

11、s以上注入），0.010.03g(kgmin)靜滴維持12天；The VMAC Investigators. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial J. JAMA，2002, 287: 1531-1540心衰治療新進展43重組BNP推薦用法：The VMAC Investigato 心臟同步化治療 （cardiac resynchronization therapy, CRT） 類適應(yīng)癥： 同時滿足以下條件者： 1)缺血性或非缺血性心肌病 2)充分抗心衰藥物治療后，NYHA心功能分級仍在級或不必臥床的級 3)竇性心律 4)左心室射血分數(shù)35% 5)左心室舒張末期內(nèi)徑55mm 6)QRS波時限120ms伴有心臟運動不同步a類適應(yīng)癥： 1. 充分藥物治療后NYHA心功能分級好轉(zhuǎn)至級，并符合類