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1、內(nèi)科急危重癥主治醫(yī)師-7(總分:100.00,做題時間:90分鐘)一、問答題(總題數(shù):30,分?jǐn)?shù):100.00)肺性腦病的臨床表現(xiàn)是什么?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:早期可表現(xiàn)為頭痛、頭暈、記憶力減退、精神萎靡、工作能力降低等癥狀。繼之可出現(xiàn)不同程度的意識障礙,輕者呈嗜睡、昏睡狀態(tài),重則昏迷。主要是缺氧和高碳酸血癥引起的二氧化碳麻醉所致。此外,還可有顱內(nèi)壓升高、視乳頭水腫和撲擊樣震顫、肌陣攣、全身強直陣攣樣發(fā)作等各種運動障礙。精神癥狀可表現(xiàn)為興奮、不安、言語增多、幻覺、妄想等。肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:(1)慢性肺胸膜疾病者,有呼吸功能衰竭,出現(xiàn)
2、低氧血癥、二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。具有意識障礙,神經(jīng)精神癥狀或體征。動脈血氣分析:PaO9.33kPa(70mmHg)并除外其他原因引起的神經(jīng)22精神癥狀。肺性腦病根據(jù)病情的輕重分級標(biāo)準(zhǔn)是什么?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:(1)輕型肺性腦?。撼霈F(xiàn)神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異?;蚺d奮、多語表現(xiàn)。無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。中等型肺性腦?。撼霈F(xiàn)半昏迷、譫妄、躁動、肌肉輕度抽搐或語無倫次。結(jié)膜充血、水腫、多汗、腹脹,對各種反應(yīng)遲鈍,瞳孔對光反應(yīng)遲鈍。無上消化道出血或彌散性血管內(nèi)凝血等并發(fā)癥。重型肺性腦?。夯杳曰虺霈F(xiàn)癲癇樣抽搐。結(jié)膜充血、水腫、多汗或有眼底視盤水腫,對各種刺激無反應(yīng);反射消失或出現(xiàn)病
3、理性神經(jīng)系統(tǒng)體征,瞳孔擴大或縮小。可合并有上消化道出血、休克或彌散性血管內(nèi)凝血。如何治療肺性腦病?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:(1)去除誘因:主要是防止肺部感染復(fù)發(fā),禁用安眠藥和鎮(zhèn)靜藥(主要是II型呼吸衰竭患者),勿高濃度氧吸入。積極改善通氣:糾正缺氧和CO潴留是搶救肺性腦病的關(guān)鍵性措施,方法如前述。常規(guī)治療無效時,2應(yīng)果斷行氣管插管或氣管切開術(shù),給予機械通氣,確保CO2的排出和低氧的糾正。2呼吸興奮藥的使用:肺性腦病早期使用呼吸興奮劑效果較好。腎上腺皮質(zhì)激素的使用:原則是大劑量,短程療法。琥珀酸可的松400800mg/d或地塞米松2040mg/d,靜脈滴注,療程35日。脫水療法:缺
4、氧和二氧化碳潴留均可引起腦細(xì)胞和腦間質(zhì)嚴(yán)重水腫,甚至可以形成腦疝,應(yīng)積極脫水。因脫水后導(dǎo)致血液濃縮,痰液難于排出,促使微栓形成和加重呼吸、循環(huán)衰竭等影響,所以多主張以輕度或中度脫水為妥。并給以足量的膠體溶液,以促細(xì)胞和細(xì)胞外液回吸血管內(nèi),有利于液體的排出。糾正酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂:糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂在肺性腦病的診治過程中很重要,應(yīng)針對常見的幾種酸堿平衡失調(diào)的類型進(jìn)行治療??垢腥局委煟汉粑栏腥臼呛粑ソ呒胺涡阅X病最常見的誘因。建立人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復(fù)發(fā)生感染,且不易控制。此類患者一定要保持呼吸道痰液引流通暢,根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果,選擇有效的藥物控制呼
5、吸道感染。慢性阻塞性肺疾病的肺心病患者反復(fù)感染時,臨床表現(xiàn)多不典型。常無發(fā)熱,無白細(xì)胞升高等,而常以氣促加重、痰量增加、食欲減退等為主要表現(xiàn)。如不及時處理,輕度感染也可導(dǎo)致失代償性呼吸衰竭、肺性腦病的發(fā)生。在經(jīng)驗治療中,常需要使用廣譜高效的抗菌藥物如第三代頭孢菌素(氟喹諾酮、哌拉西林等)。什么是肺膿腫?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:肺膿腫是多種病原菌感染引起的肺組織化膿性炎癥,導(dǎo)致組織壞死、破壞、液化形成膿腫。臨床上以高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰,X線顯示含氣液平面的空洞為特征。常見病原體包括金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌和銅綠假單胞菌等。引起肺膿腫的病原體有哪些?(分?jǐn)?shù):3
6、.00)正確答案:()解析:引起肺膿腫的病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌,包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90%患者合并有厭氧菌感染。常見的其他病原體包括金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌和銅綠假單胞菌。肺膿腫分為哪幾種類型?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:(1)吸入性肺膿腫:當(dāng)有意識障礙如麻醉、醉酒、藥物過量、腦血管意外時,或由于受寒、極度疲勞等誘因,全身免疫力與氣道防御清除功能降低,經(jīng)口、鼻、咽腔吸入的病原體或鼻竇炎、牙槽膿腫等分泌物被吸入可致病。膿腫多為單發(fā),仰臥位時,好發(fā)于上葉后段或下葉背段,坐位時好發(fā)于下葉后基底段,右側(cè)臥位時,好發(fā)于右上葉前段或后段。病原體多為厭氧菌。繼
7、發(fā)性肺膿腫:某些細(xì)菌性肺炎(金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等)、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫。支氣管異物阻塞是導(dǎo)致小兒肺膿腫的重要因素,肺部鄰近氣管的化膿性病變?nèi)珉跸履撃[、腎周膿腫、脊柱旁膿腫或食管穿孔等波及到肺可引起肺膿腫。血源性肺膿腫:因皮膚外傷感染、癤、癰等所致的感染性中毒,菌栓經(jīng)血行播散到肺,引起小血管栓塞、炎癥和壞死而形成肺膿腫。靜脈吸毒者如有右心細(xì)菌性心內(nèi)膜炎,三尖瓣贅生物脫落阻塞肺小血管形成肺膿腫,常為兩肺外野的多發(fā)性膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌為常見。肺膿腫的臨床表現(xiàn)有哪些?(分?jǐn)?shù):3.00)正確
8、答案:()解析:(1)癥狀:吸入性肺膿腫:多有感染灶或受涼、手術(shù)、麻醉、勞累和腦血管病等病史。急性起病,畏寒、高熱,體溫達(dá)3940%,伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液膿性痰。炎癥累及壁層胸膜可引起胸痛,且與呼吸有關(guān)。病變范圍大時可有氣促。此外還有精神萎靡、全身乏力、食欲減退等全身中毒癥狀。若感染不能及時控制,可于發(fā)病1014日,突然咳出大量膿臭痰及壞死組織,每日可咳300500ml,靜置后可分為3層。約有1/3患者有不同程度的咯血,偶有中大量咯血突然窒息致死。膿腫破潰到胸膜腔,可出現(xiàn)膿氣胸。血源性肺膿腫:多現(xiàn)有原發(fā)灶引起的畏寒、高熱等感染中毒癥狀的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才咳嗽、咳痰,痰量不多,極少咯血。
9、慢性肺膿腫:患者常有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和咯血,持續(xù)數(shù)周到數(shù)月??捎胸氀?、消瘦等慢性消耗癥狀。(2)體征:肺部體征與肺膿腫的大小和部位有關(guān)。初起時肺部可無陽性體征,隨著病情進(jìn)展,出現(xiàn)肺實變體征,可聞及支氣管呼吸音;肺膿腔增大時,可出現(xiàn)空甕音;病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指,血源性肺膿腫肺部多無陽性體征。肺膿腫胸部影像學(xué)表現(xiàn)有什么特征?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:(I)胸部X線平片:早期炎癥表現(xiàn)為大片濃密模糊浸潤陰影,邊緣不清,或為團(tuán)片狀濃密陰影,分布在一個或數(shù)個肺段。當(dāng)肺組織壞死、肺膿腫形成后,膿液經(jīng)支氣管排出,膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及氣液平面,其四
10、周被濃密炎癥浸潤所環(huán)繞。膿腔內(nèi)壁光整或略有不規(guī)則。經(jīng)膿液引流和抗生素治療后,肺膿腫周圍炎癥先吸收,逐漸縮小至膿腔消失,最后僅留纖維條索陰影。慢性肺膿腫膿腔壁增厚,內(nèi)壁不規(guī)則,有時呈多房性,周圍有纖維組織增生及鄰近胸膜增厚,肺葉收縮,縱隔可向患側(cè)移位。血源性肺膿腫,病灶分布在一側(cè)或兩側(cè),呈散在局限性炎癥,或邊緣整齊的球形病灶,中央有小膿腔和氣液平。炎癥吸收后,也可能遺留有局灶性纖維化或小氣囊陰影。胸部CT:早期表現(xiàn)為大片狀高密度區(qū),常只累及一個肺段或兩個肺段的相鄰部分。病灶胸膜側(cè)密度高而均勻,肺門側(cè)一般密度較淡而不均勻,可見含氣支氣管征及部分含氣的肺泡。病變進(jìn)一步發(fā)展,壞死組織液化在CT上表現(xiàn)為
11、低密度區(qū)。壞死物經(jīng)支氣管排除后形成空洞,多數(shù)空洞有液-氣平面或液液平面。依空洞形成的時間不同,空洞內(nèi)壁不規(guī)則或光滑整齊。新形成的空洞內(nèi)壁一般不規(guī)則,是由于尚未完全排凈的壞死物所致。隨著壞死物逐漸排凈,上皮被覆空洞內(nèi)壁變得光滑整齊。慢性肺膿腫空洞壁增厚,內(nèi)壁清楚,但一般不規(guī)則或形成多房空洞,洞內(nèi)可見粗細(xì)不均的間隔,空洞周圍很少炎性浸潤,而索條狀或不規(guī)則的致密纖維灶較常見。肺膿腫需與哪些疾病鑒別?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:(1)細(xì)菌性肺炎:早期肺膿腫與細(xì)菌性肺炎在癥狀和X線胸片表現(xiàn)上很相似,但肺炎球菌肺炎多伴有口周皰疹、咳鐵銹色痰而無大量膿臭痰,X線胸片示肺葉或段性實變或呈片狀淡薄炎癥
12、病變,邊緣模糊不清,沒有空洞形成。如細(xì)菌性肺炎經(jīng)充分的抗生素治療后高熱不退,咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時應(yīng)考慮為肺膿腫。空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染:由于肺膿腫和空洞型肺結(jié)核有相同的好發(fā)部位,且慢性肺膿腫有咯血,臨床上可誤診為肺結(jié)核。但空洞型肺結(jié)核起病緩慢,病程長,有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗,食欲減退或有反復(fù)咯血;X線胸片顯示空洞壁較厚,一般無氣液平面,空洞周圍炎性病變較少,常伴有條索、斑點及結(jié)節(jié)狀病灶,或肺內(nèi)其他部位的結(jié)核播散灶,痰中可找到結(jié)核桿菌。肺癌:癌性空洞繼發(fā)感染時與肺膿腫相似,但膿痰量較少。阻塞性感染由于支氣管引流不暢,抗生素效果不佳。X線胸片示空洞壁較厚,多呈偏心空洞,殘留的腫瘤
13、組織使內(nèi)壁凹凸不平,空洞周圍也少炎癥浸潤,肺門淋巴結(jié)可有增大,故不難與肺膿腫區(qū)分。如不易診斷可從痰中找癌細(xì)胞和纖維支氣管鏡肺活檢以明確診斷。肺囊腫繼發(fā)感染:肺囊腫繼發(fā)感染時,患者可有高熱、膿痰,胸片可見囊腫內(nèi)氣液平,易誤診為肺膿腫。但患者全身中毒癥狀較輕,抗生素治療后,可很快控制病情,胸片改變較快,短期內(nèi)恢復(fù)薄壁囊腔,可與肺膿腫答別。如何治療肺膿腫?分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:(1)抗生素治療:吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染,一般均對青霉素敏感,僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感,但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感??筛鶕?jù)病情嚴(yán)重程度決定青霉素劑量,輕者120萬240萬U/d,重者可用1000萬U
14、/d分次靜脈滴注。體溫一般在治療310天內(nèi)降至正常,然后改為肌內(nèi)注射。如青霉素療效不佳,可用林可霉素1.83.0g/d靜脈滴注,或克林霉素0.61.8g/d,甲硝唑0.4g,每日3次口服或靜脈注射。血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染,可選用0-內(nèi)酰胺酶的青霉素類或頭抱菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌,應(yīng)選用萬古霉素0.5g靜脈滴注,每日34次;或替考拉寧,每日0.4g靜脈滴注,首劑加倍。如為革蘭陰性桿菌感染,則可需用第二代或第三代頭抱菌素、喹諾酮類,可聯(lián)合氨基苷類抗生素。如為阿米巴原蟲感染,則用甲硝唑治療,11.5g/d,分23次靜脈滴注。抗生素療程為812周,直至X線胸片空洞和炎癥消失或僅留
15、少量的殘留纖維化。膿液引流:是提高療效的有效措施。痰黏稠不易咳出者可用祛痰藥或霧化吸入生理鹽水、支氣管舒張藥以利膿液引流。身體狀況較好者可采取體位引流排膿,引流的體位應(yīng)使膿腫處于最高位,每次23次,每次1015分鐘。經(jīng)纖維支氣管鏡沖洗和吸引也是引流的有效方法。手術(shù)治療:肺膿腫病程超過3個月,經(jīng)內(nèi)科治療膿腔不縮小,或膿腔過大(5cm以上)估計不易閉合者;大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命;伴有支氣管胸膜痿或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者;支氣管阻塞限制了氣道引流,如肺癌。對病情重不能耐受手術(shù)者,可經(jīng)胸壁插入導(dǎo)管到膿腔進(jìn)行引流。什么是急性間質(zhì)性肺炎(AIP)?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:急性間質(zhì)
16、性肺炎為一種罕見的發(fā)展迅速的暴發(fā)性肺損傷,為肺的急性損傷性病變。起病急劇(數(shù)日至數(shù)周內(nèi)),表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽和氣急,繼之出現(xiàn)呼吸衰竭,酷似原因不明的特發(fā)性ARDS。平均發(fā)病年齡49歲,無明顯性別差異。常規(guī)實驗室檢查無特異性。AIP病死率極高(60%),多數(shù)在12個月內(nèi)死亡。引起急性間質(zhì)性肺炎的病因是什么?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:雖然目前已將急性間質(zhì)性肺炎歸入特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(IIP)范疇,但由于其臨床表現(xiàn)及病理表現(xiàn)與ARDS幾乎一致,而其發(fā)病時又無明確病因,所以有人認(rèn)為它的起發(fā)病與病毒急性感染密切相關(guān),只是限于目前的檢測技術(shù)尚無法測定病毒而已。病毒與AIP的關(guān)系一直是該病病因?qū)W研究
17、的熱點之一,其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。急性間質(zhì)性肺炎(AIP)的臨床表現(xiàn)是什么?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:AIP是一種急性的、持續(xù)數(shù)天到數(shù)周的暴發(fā)性肺損傷。患者既往體健,起病急,有發(fā)熱、咳嗽和暴發(fā)性氣短。多數(shù)人病情迅速進(jìn)展,死亡率50%。多數(shù)從起病到死亡在12個月?;颊呖上瘸霈F(xiàn)病毒性上呼吸道感染,如肌痛、發(fā)熱、寒戰(zhàn)和不適等,數(shù)日后發(fā)生嚴(yán)重的用力性呼吸困難。聽診有彌漫性實變和彌漫性濕噦音體征。肺功能示限制性改變,擴散能力減低。早期就出現(xiàn)低氧血癥,并進(jìn)展為可能對吸氧無反應(yīng)的呼吸衰竭。急性間質(zhì)性肺炎(AIP)的影像學(xué)特征是什么?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:(I)胸部X線
18、平片:幾乎所有患者兩肺都有含支氣管氣相的致密影,常呈斑片狀分布,不累及肋膈角。心影和大血管影正常,常無間隔線和支氣管周圍袖征等間質(zhì)異常,胸腔積液少見。肺容積常減少,但可接近正常。病變進(jìn)展時,兩肺出現(xiàn)彌漫性實變。當(dāng)AIP從滲出期進(jìn)展為機化期時,胸片顯示實變減少,出現(xiàn)伴不規(guī)則線影的磨玻璃影。(2)胸部CT:磨玻璃影、支氣管擴張和肺結(jié)構(gòu)扭曲是最常見的CT表現(xiàn)。磨玻璃影的范圍與病期有關(guān)。在較早的滲出期,磨玻璃影常呈兩側(cè)的斑片狀分布,局部肺小葉可不受累而呈地圖樣表現(xiàn)。磨玻璃影無明確的胸膜下分布或中心性分布。大多數(shù)病例有實變但不如磨玻璃影常見,常分布在肺底部,但偶可較彌漫,極少以上葉為主。典型AIP病例的
19、實變區(qū)最常位于肺的下垂部,提示為上部肺組織的重力和靜水壓致使下部肺泡閉鎖的結(jié)果。少數(shù)病例可見小葉內(nèi)線影和胸膜下蜂窩。隨后的AIP機化期可見支氣管血管束扭曲和支氣管擴張,實變區(qū)傾向于被磨玻璃取代。囊狀影和其他的低密度區(qū)更常見于AIP的晚期。少數(shù)幸存者顯示磨玻璃影和實變逐漸消失,高分辨率CT最常見的殘留征象為低密度區(qū)、肺囊狀影、網(wǎng)狀異常和主要發(fā)生于非下垂部的肺實質(zhì)扭曲。如何診斷急性間質(zhì)性肺炎?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:急性間質(zhì)性肺炎并沒有特異性的臨床診斷指標(biāo),所以最重要的是想到該病存在的可能。若要明確診斷,需依賴臨床診斷和肺組織活檢,尤其是開胸肺活檢。絕大部分的急性間質(zhì)性肺炎患者為慢性
20、類型,表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的肺部受損,其平均存活期為4年。但有些患者也會在慢性病程的任何階段出現(xiàn)病情的急性加重,而這又常被誤診為肺部感染。其中的原因尚不清楚。急性間質(zhì)性肺炎(AIP)如何治療?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:由于對病因和發(fā)病機制不明確,所以對本病并無特異性的治療手段。綜合有限的文獻(xiàn)資料認(rèn)為,AIP是一種具有潛在逆轉(zhuǎn)可能的急性肺損傷性疾病,如在病變早期及時治療可完全康復(fù)而不遺留肺部陰影或僅有少許條索狀陰影。本病對腎上腺糖皮質(zhì)激素反應(yīng)尚好,而且應(yīng)該早期、大量和長期應(yīng)用。用法:潑尼松4080mg/d,持續(xù)3個月,病情穩(wěn)定后逐漸減量,維持時間當(dāng)視病情發(fā)展而定,但療程不宜短于1年。如果
21、減量過程中病情復(fù)發(fā)加重,應(yīng)當(dāng)重新加大劑量以控制病情。如果病情兇險,可使用沖擊療法:靜脈注射甲潑尼龍5001000mge/d,持續(xù)35日病情穩(wěn)定后再改為口服。此外,還有聯(lián)合運用免疫抑制劑如甲潑尼龍250mg/d+環(huán)磷酰胺1500mg/d+長春新堿2mg而取得滿意療效的報道。肺血栓栓塞癥的定義是什么?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:肺血栓栓塞癥(PTE,以下簡稱肺栓塞)是由于肺動脈或肺動脈某一分支被血栓堵塞而引起的病理過程,是許多疾病的一種嚴(yán)重并發(fā)癥。臨床上最常見的血栓是來自下肢深靜脈及盆腔靜脈。栓塞后如肺組織產(chǎn)生嚴(yán)重的血供障礙,可發(fā)生壞死,則稱為肺梗死。肺栓塞的病理生理改變是什么?(分?jǐn)?shù):
22、3.00)正確答案:()解析:(1)血流動力學(xué)改變:肺血栓栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓升高。肺血管床面積減少25%30%時肺動脈平均壓輕度升高,肺血管床面積減少30%40%時肺動脈平均壓可達(dá)30mmHg以上,右心室平均壓可升高;肺血管床面積減少40%50%時肺動脈平均壓可達(dá)40mmHg,右心室充盈壓升高,心指數(shù)下降;肺血管床面積減少50%70%可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓;肺血管床面積減少85%可導(dǎo)致猝死。右心功能不全:肺血管床阻塞范圍和基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)是右心功能不全是否發(fā)生的最重要因素。肺血管床阻塞范圍越大則肺動脈壓升高越明顯。5-羥色胺等縮血管物質(zhì)分泌增多、缺氧及反射性肺動脈收縮會導(dǎo)致肺血
23、管阻力及肺動脈壓力進(jìn)一步升高,最終發(fā)生右心功能不全。右心室超負(fù)荷可導(dǎo)致腦鈉肽、N末端腦鈉肽前體及肌鈣蛋白等血清標(biāo)志物升高,預(yù)示患者預(yù)后較差。心室間相互作用:肺動脈壓迅速升高會導(dǎo)致右室后負(fù)荷突然增加,引起右心室擴張、室壁張力增加和功能紊亂。右心室擴張會引起室間隔左移,導(dǎo)致左心室舒張末期容積減少和充盈減少,進(jìn)而心排血量減少,體循環(huán)血壓下降,冠狀動脈供血減少及心肌缺血。大塊肺栓塞引起右心室壁張力增加導(dǎo)致右冠狀動脈供血減少,右心室心肌氧耗增多,可導(dǎo)致心肌缺血、心肌梗死、心源性休克,甚至死亡。呼吸功能:肺栓塞還可導(dǎo)致氣道阻力增加、相對性肺泡低通氣、肺泡無效腔增大以及肺內(nèi)分流等呼吸功能改變,引起低氧血癥和
24、低CO血癥等病理生理改變。2肺栓塞的臨床表現(xiàn)是什么?(分?jǐn)?shù):3.00)正確答案:()解析:(1)癥狀:80%以上的肺栓塞患者沒有任何癥狀而易被臨床忽略。有癥狀的患者其癥狀也缺乏特異性,主要取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心肺等器官的基礎(chǔ)疾病。較小栓子可能無任何臨床癥狀。較大栓子可引起呼吸困難、發(fā)紺、昏厥、猝死等。有時昏厥可能是PTE的唯一或首發(fā)癥狀。當(dāng)肺栓塞引起肺梗死時,臨床上可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”,表現(xiàn)為:胸痛:為胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛;咯血;呼吸困難。合并感染時伴咳嗽、咳痰、高熱等癥狀。由于低氧血癥及右心功能不全,可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn),如煩躁不安、頭暈、胸悶、心悸等。因上述癥
25、狀缺乏臨床特異性,給診斷帶來一定困難,應(yīng)與心絞痛、腦卒中及肺炎等疾病相鑒別。(2)體征:主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征,特別是呼吸頻率增加(20次/分)、心率加快(90次/分)、血壓下降及發(fā)紺。頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負(fù)荷增加;下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)增加超過1cm,或下肢靜脈曲張,應(yīng)高度懷疑肺血栓栓塞癥。其他呼吸系統(tǒng)體征有肺部聽診濕啰音及哮鳴音,胸腔積液陽性等。肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進(jìn)或分裂,三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。PTE致急性右心負(fù)荷加重,可出現(xiàn)肝大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。肺栓塞時患者心電圖有何改變?(分?jǐn)?shù):4.00)正確答案:()解析:大多數(shù)病
26、例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常。較為多見的表現(xiàn)包括V的T波改變和ST段異常;部14分病例可出現(xiàn)SQT征(即I導(dǎo)S波加深,111導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置);其他心電圖改變包括完全I(xiàn)IIIIII或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯;肺型P波;電軸右偏,順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變多在發(fā)病后即刻開始出現(xiàn),以后隨病程的發(fā)展演變而呈動態(tài)變化。觀察到心電圖的動態(tài)改變較之靜態(tài)異常對于提示PTE具有更大意義。超聲心動圖診斷肺栓塞的意義是什么?(分?jǐn)?shù):4.00)正確答案:()解析:超聲心動圖在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價值。對于嚴(yán)重的PTE病例,超聲心動圖檢查可以發(fā)現(xiàn)右室壁局部運動幅度降低;右心室和(或)右心房擴大;室
27、間隔左移和運動異常;近端肺動脈擴張;三尖瓣反流速度增快;下腔靜脈擴張,吸氣時不萎陷。這些征象說明肺動脈高壓、右心室高負(fù)荷和肺源性心臟病,提示或高度懷疑PTE,但尚不能作為PTE的確定診斷標(biāo)準(zhǔn)。超聲心動圖是劃分次大面積PTE的依據(jù)。檢查時應(yīng)同時注意右心室壁的厚度,如果增厚,提示慢性肺源性心臟病,對于明確該病例存在慢性栓塞過程有重要意義。若在右心房或右心室發(fā)現(xiàn)血栓,同時患者臨床表現(xiàn)符合PTE,可以作出診斷。超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而確定診斷。肺栓塞時影像學(xué)有何表現(xiàn)?分?jǐn)?shù):4.00)正確答案:()解析:(I)胸部X線平片:多有異常表現(xiàn),但缺乏特異性??杀憩F(xiàn)為區(qū)域性肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失
28、,肺野透亮度增加;肺野局部浸潤性陰影;尖端指向肺門的楔形陰影;肺不張或膨脹不全;右下肺動脈干增寬或伴截斷征;肺動脈段膨隆以及右心室擴大征;患側(cè)橫膈抬高;少一中量胸腔積液征等。僅憑X線胸片不能確診或排除PTE,但在提供疑似PTE線索和除外其他疾病方面,X線胸片具有重要作用。螺旋CT和電子束CT造影:能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的栓子,是PTE的確診手段之一。PTE的直接征象為肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損,部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征),或者呈完全充盈缺損,遠(yuǎn)端血管不顯影(敏感性為53%89%,特異性為78%100%);間接征象包括肺野楔形密度增高影,條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張,中心肺動脈擴張
29、及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失等。CT對亞段PTE的診斷價值有限。CT掃描還可以同時顯示肺及肺外的其他胸部疾病。電子束CT掃描速度更快,可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影響而產(chǎn)生的偽影。磁共振成像(MRI):對段以上肺動脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較高,避免了注射碘造影劑的缺點,與肺血管造影相比,患者更易于接受。適用于碘造影劑過敏的患者。MRI具有潛在的識別新舊血栓的能力,有可能為將來確定溶栓方案提供依據(jù)。D-二聚體對肺栓塞有何診斷價值?(分?jǐn)?shù):4.00)正確答案:()解析:D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物,為一個特異性的纖溶過程標(biāo)志物。在血栓栓塞時因血栓纖維蛋白溶解使
30、其血中濃度升高oD-二聚體對急性PTE診斷的敏感性達(dá)92%100%,但其特異性較低,僅為40%43%。手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等情況均可使D-二聚體升高。在臨床應(yīng)用中D-二聚體對急性PTE有較大的排除診斷價值,若其含量500Mg/L,可基本除外急性PTE。肺栓塞可能性的預(yù)測有哪些?(分?jǐn)?shù):4.00)正確答案:()解析:國外廣泛采用的可能性預(yù)測評分標(biāo)準(zhǔn)是Wells和修訂版Geneva評分系統(tǒng),結(jié)合臨床表現(xiàn)和危險因素進(jìn)行評分,一定的評分對應(yīng)一定的可能性,詳見表。肺栓塞可能性的預(yù)測Geneva評分Wells評分變量分?jǐn)?shù)變量分?jǐn)?shù)危險因素年齡65危險因素年齡65歲1.0既往DVT、PE病史3.0
31、近1個月內(nèi)的手術(shù)和骨2.0折史惡性腫瘤2.0癥狀和體征單側(cè)下肢疼痛3.0危險因素既往DVT、PE病史1.5近4周內(nèi)的手術(shù)或臥床史1.5惡性腫瘤1.0癥狀和體征咯血1.0咯血2.0心率100次/分鐘1.5心率7694次/分3.0DVT的臨床體征3.0195次/分5.0臨床判斷下肢深靜脈觸痛和腫脹4.0其他診斷的可能性均較PE低3.0臨床可能總分臨床可能總分低度可疑03低度可疑01中度可疑410中度可疑26高度可疑11高度可疑7肺栓塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么?(分?jǐn)?shù):4.00)正確答案:()解析:(1)有典型的臨床表現(xiàn)。(2)存在肺血栓栓塞的危險因素。下列影像學(xué)檢查有至少1項陽性(出現(xiàn)典型或直接征象):C
32、TPA、MRPA、核素肺通氣灌注掃描、選擇性肺動脈造影、超聲心動圖。排除以下臨床表現(xiàn)類似的其他疾?。喝缭l(fā)性肺動脈瘤、冠心病、肺炎、大動脈炎、原發(fā)性肺動脈高壓、結(jié)締組織病、羊水栓塞、脂肪栓塞、空氣栓塞、感染性血栓。肺栓塞的嚴(yán)重程度及危險分層是什么?(分?jǐn)?shù):4.00)正確答案:()解析:(1)急性大面積肺栓塞:臨床上以休克或和低血壓為主要表現(xiàn),即體循環(huán)動脈收縮壓90mmHg,或較基礎(chǔ)值下降幅度三40mmHg,持續(xù)15分以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或敗血癥所致的下降。急性非大面積肺栓塞:不符合以上大面積肺栓塞標(biāo)準(zhǔn);栓子阻塞面積小于肺循環(huán)的50%;超聲心動圖證實有右心功能減退,或患者有右心
33、功能不全的臨床表現(xiàn)。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓:臨床表現(xiàn)患者存在慢性、進(jìn)行性肺動脈高壓的相關(guān)臨床表現(xiàn),如進(jìn)行性呼吸困難、雙下肢水腫、反復(fù)暈厥、胸痛、發(fā)紺、低氧血癥;心電圖和超聲心動圖:右心室壁增厚,符合慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn);影像學(xué)檢查:肺動脈阻塞,肺動脈內(nèi)偏心性分布、有鈣化傾向的團(tuán)塊狀物,且貼近血管壁,部分肺葉或肺段動脈呈截斷現(xiàn)象,肺動脈管徑不規(guī)則;右心導(dǎo)管檢查:證實肺動脈平均壓25mmHg,活動后該數(shù)值35mmHg。肺栓塞如何治療?(分?jǐn)?shù):4.00)正確答案:()解析:(1)一般治療:對高度疑診或者確診的PTE患者,應(yīng)密切監(jiān)測患者的生命征,對有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑,胸痛者
34、予止痛藥治療。對合并下肢深靜脈血栓形成的患者應(yīng)絕對臥床至抗凝治療達(dá)到一定強度(保持國際標(biāo)準(zhǔn)化比值在2.0左右)方可,保持大便通暢,避免用力。并應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預(yù)防肺栓塞并發(fā)感染。動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分析。(2)呼吸循環(huán)支持治療:對有低氧血癥的患者,采用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。當(dāng)合并呼吸衰竭時,可使用經(jīng)鼻面罩無創(chuàng)性機械通氣或經(jīng)氣管插管行機械通氣。確診后盡可能避免其他有創(chuàng)檢查手段,以免在抗凝或溶栓治療過程中出現(xiàn)局部大出血。應(yīng)用機械通氣中應(yīng)盡量減少正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的不良影響。對右心功能不全、心排血量下降但血壓尚正常的患者,可給予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的藥物,如多巴胺或多
35、巴酚丁胺;若出現(xiàn)血壓下降,可增大劑量或使用其他血管加壓藥物,如去甲腎上腺素等。血管活性藥物在靜脈注射負(fù)荷量后(多巴胺35mg,去甲腎上腺素1mg),持續(xù)靜脈滴注。對于液體負(fù)荷療法需謹(jǐn)慎,因為過多的液體負(fù)荷可能會加重右心室擴張進(jìn)而影響心排血量??鼓委煟焊叨纫稍\或確診PTE的患者應(yīng)立即給予抗凝治療。普通肝素:首先給予負(fù)荷劑量20005000IU或按80IU/kg靜脈注射,然后以18IU/(kgh)持續(xù)靜脈滴注。在開始治療最初24小時內(nèi)需每4小時測定活化的部分凝血活酶時間(APTT)1次,并根據(jù)該測定值調(diào)整普通肝素的劑量,每次調(diào)整劑量后3小時測定APTT,使APTT盡快達(dá)到并維持于正常值的1.52
36、.5倍。治療達(dá)到穩(wěn)定水平后,改為每日測定APTT1次。由于應(yīng)用普通肝素可能會引起血小板減少癥,故在使用普通肝素的第35日必須復(fù)查血小板計數(shù)。若較長時間使用普通肝素,應(yīng)在第710日和14日復(fù)查。而普通肝素治療2周后較少出現(xiàn)血小板減少癥。若患者出現(xiàn)血小板計數(shù)迅速或持續(xù)降低超過50%,或血小板計數(shù)100X109/L,應(yīng)立即停用普通肝素,一般停用10日內(nèi)血小板數(shù)量開始逐漸恢復(fù)。低分子量肝素:所有低分子量肝素均應(yīng)按照體重給藥(如100IU/kg每次或1mg/kg每次,皮下注射,每日12次)方法用藥。對有嚴(yán)重腎功能不全的患者在初始抗凝時使用普通肝素是更好的選擇(肌酐清除率30ml/min),因為普通肝素不經(jīng)腎臟
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