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文檔簡介

1、第十一章 缺 氧 Hypoxia 1谷風(fēng)書苑第十一章 1谷風(fēng)書苑第一節(jié) 缺氧的概念一、氧的攝取、運(yùn)輸和利用外呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸內(nèi)呼吸2谷風(fēng)書苑第一節(jié) 缺氧的概念一、氧的攝取、運(yùn)輸和利用外呼吸氣體在血液中 因供氧減少或利用氧發(fā)生障礙,引起機(jī)體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程。二、缺氧的概念3谷風(fēng)書苑 因供氧減少或利用氧發(fā)生障礙,引起機(jī)體發(fā)生功能、代謝氧含量100ml血液在體內(nèi)的實(shí)際帶氧量。 A:19ml V:14ml100ml血液中Hb與氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。 溶解在血液中的氧所產(chǎn)生的張力。A:13.3kPa(97100mmHg) V:5.33kPa(40mmHg)氧分壓氧容量正常

2、為:20ml三、常用血氧指標(biāo)及其意義4谷風(fēng)書苑氧含量100ml血液在體內(nèi)的實(shí)際帶氧量。100ml血液中Hb血氧飽和度(SO2) 氧含量氧容量x100SO2=動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量=5ml 動(dòng)靜脈氧含量差5谷風(fēng)書苑血氧飽和度(SO2) 氧含量氧容量x100SO2=動(dòng)脈血第二節(jié) 缺氧的原因、類型與發(fā)生機(jī)制6谷風(fēng)書苑第二節(jié) 6谷風(fēng)書苑外呼吸血液循環(huán)組織7谷風(fēng)書苑外呼吸血液循環(huán)組織7谷風(fēng)書苑缺氧供氧不足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧吸入氣氧分壓低肺通、換氣障礙靜脈血分入動(dòng)脈血紅蛋白減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常全身或局部循環(huán)障礙線立體損傷或功能抑制呼吸酶合成少分類8谷風(fēng)書苑缺氧供氧不

3、足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧一、低張性缺氧(Hypotonic Hypoxia)1. 大氣中PO2過低 2.通氣和換氣障礙 3. 靜脈血分流入動(dòng)脈(1)原因與機(jī)制 9谷風(fēng)書苑一、低張性缺氧(Hypotonic Hypoxia)1. 大海拔高度 大氣壓 大氣PO2 肺泡內(nèi)PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366 74 408000 270 56 30 10谷風(fēng)書苑海拔高度 大氣壓 大氣PO2 一、低張性缺

4、氧(Hypotonic Hypoxia)1. 大氣中PO2過低 2.通氣和換氣障礙 3. 靜脈血分流入動(dòng)脈(一)原因與機(jī)制 11谷風(fēng)書苑一、低張性缺氧(Hypotonic Hypoxia)1. 大Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonic hypoxiaN (or ) (or N)(二)血?dú)庾兓攸c(diǎn) 12谷風(fēng)書苑Types ofPaO2血氧血氧SaO2A-V血Hypoto Hemic Hypoxia1. 貧血2. 一氧化碳中毒3.高鐵血紅蛋白血癥4.血紅蛋白與氧的親和力增強(qiáng)二、血液性缺氧(一)原因與機(jī)制 13谷風(fēng)書苑 Hemic Hypoxia

5、1. 貧血2. 一氧化碳中毒二、Hemic HypoxiaN (orN)N Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonic hypoxiaN (or) (or N)(二)血?dú)庾兓攸c(diǎn) 14谷風(fēng)書苑Hemic N (orN)N Types ofPaO2 Circulatory Hypoxia1. 全身性循環(huán)性缺氧2. 局部性循環(huán)性缺氧三、循環(huán)性缺氧(一)原因與機(jī)制 缺血性缺氧和淤血性缺氧15谷風(fēng)書苑 Circulatory Hypoxia1. 全身性循環(huán)性缺CirculatoryhypoxiaNNNNHemic hypoxiaN (or N)N Hy

6、potonic hypoxiaN (or ) (or N)Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差(二)血?dú)庾兓攸c(diǎn) 16谷風(fēng)書苑CirculatoryNNNNHemic N (or N Histogenous Hypoxia1. 抑制細(xì)胞氧化磷酸化2. 線粒體損傷3. 呼吸酶合成障礙四、組織性缺氧(一)原因與機(jī)制 氧化障礙性缺氧氰化物可與細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵結(jié)合,形成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶鐵;硫化物、砷化物抑制氧化酶。細(xì)胞毒素、鈣超載、放射線、氧自由基抑制線粒體呼吸功能B族維生素缺乏。B1-丙酮酸脫氫酶維生素PP-輔酶I和輔酶II,核黃素-黃酶17谷風(fēng)書

7、苑 Histogenous Hypoxia1. 抑制細(xì)胞氧化HistogenoushypoxiaNNNN (二)血?dú)庾兓攸c(diǎn) CirculatoryHypoxiaNNNNHemic Hypoxia N (or N)N Hypotonic hypoxiaN (or ) (or N)Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差18谷風(fēng)書苑HistogenousNNNN (二)血?dú)庾兓攸c(diǎn) 第三節(jié) 缺氧對(duì)機(jī)體的影響19谷風(fēng)書苑第三節(jié) 19谷風(fēng)書苑一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性變化 呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),通氣量增加 主要見于低張性缺氧,氧分壓低反射性刺激呼吸中樞所致。(二)損傷性

8、變化 1.高原肺水腫 2.中樞性呼吸衰竭 20谷風(fēng)書苑一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性變化 (二)損傷性變化20谷高原肺水腫 呼吸運(yùn)動(dòng) 回心血量、肺血流量 肺cap流體靜壓 肺血管收縮的不均一性 部分肺動(dòng)脈高壓肺 肺cap壁通透性增加(血管活性因子、炎癥因子作用) 肺水腫21谷風(fēng)書苑高原肺水腫21谷風(fēng)書苑二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化(一)代償性變化 1.心輸出量增加 2.肺血管收縮 3.血流重新分布 交感神經(jīng),酸性代謝產(chǎn)物 4.毛細(xì)血管增生 缺氧誘導(dǎo)因子-1增多,誘導(dǎo)皮生長因子基因 高表達(dá) 22谷風(fēng)書苑二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化(一) 心輸出

9、量增加 刺激頸A體主A體感受器呼吸深快刺激肺牽張感受器胸內(nèi)負(fù)壓 反射性興奮交感神經(jīng)心率 V收縮靜脈回流交感神 經(jīng)興奮作用心臟-受體心輸出量心肌收縮性PaO223谷風(fēng)書苑 心輸出量增加 刺激頸A體主A體感受器呼吸刺激肺牽張感肥大細(xì)胞 肺泡巨噬細(xì)胞 血管內(nèi)皮細(xì)胞 交感神經(jīng)受體縮血管ET、Ang、TXA2NO、PGI2擴(kuò)血管細(xì)胞膜鉀通道 Kv/KCa/KATPNa+、Ca2+內(nèi)流興奮性 收縮性肺血管收縮 24谷風(fēng)書苑肥大細(xì)胞 交感神經(jīng)受體縮血管ET、Ang、NO、PGI2二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化(一)代償性變化 1.心輸出量增加 2.肺血管收縮 3.血流重新分布 交感神

10、經(jīng),酸性代謝產(chǎn)物 4.毛細(xì)血管增生 缺氧誘導(dǎo)因子-1增多,誘導(dǎo)內(nèi)皮生長因子基 因表達(dá) 25谷風(fēng)書苑二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化(一)(二)損傷性變化 1.肺動(dòng)脈高壓 2.心肌舒縮功能減低 3.心律失常 4.回心血量減少 26谷風(fēng)書苑(二)損傷性變化26谷風(fēng)書苑 缺氧 肺血管收縮 循環(huán)阻力 肺A高壓 RBC 血液粘滯 右心后負(fù)荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓27谷風(fēng)書苑 缺氧 肺血管收縮 血液粘稠 心肌射血阻力增大 缺氧 心肌結(jié)構(gòu)損傷 心肌收縮性 心衰 ATP 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 心肌舒縮功能降低28谷風(fēng)書苑血液粘稠 心肌射血阻力增 P

11、aO2 頸A體化學(xué)感受器受刺激 迷走N(+)心肌細(xì)胞通透性 心肌內(nèi)K+、Na+ 竇性心動(dòng)過緩 靜息電位 異位心律傳導(dǎo)阻滯 心肌間形成電位差 期前收縮、室顫 心律失常心律失常29谷風(fēng)書苑心律失常29谷風(fēng)書苑(二)損傷性變化 血液粘稠,易發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血 心力衰竭 三、血液系統(tǒng)的變化(一)代償性變化 1.造血機(jī)能增強(qiáng) 促紅細(xì)胞生成素 2.氧離曲線右移 2,3-DPG 增多 30谷風(fēng)書苑(二)損傷性變化三、血液系統(tǒng)的變化(一)代償性變化30谷風(fēng)書四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性:頭痛、情緒激動(dòng)、記憶力等降低,嚴(yán)重可出現(xiàn) 驚厥和昏迷慢性:注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁 機(jī)制:1、缺氧擴(kuò)張腦血管內(nèi)壓增高2、缺氧致酸中毒增加毛細(xì)血管的通透性水腫3、ATP生成減少細(xì)胞膜鈉泵功能障礙,細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留31谷風(fēng)書苑四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性:頭痛、情緒激動(dòng)、記憶力等降低,嚴(yán)1.細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)2.糖酵解增強(qiáng)3.肌紅蛋白增加4.低代謝狀態(tài)缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。呼吸鏈中的酶表達(dá)量增加,活性增強(qiáng)。 缺氧時(shí),ATP生成減少,ATP/ADP比值降低,可激活磷酸果糖激酶,酵解 增強(qiáng)肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲(chǔ)存氧的作用。五、細(xì)胞的變化(一)代償性變化32谷風(fēng)書苑缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。 缺氧時(shí),ATP(二)損傷性

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