繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療培訓(xùn)課件

1、繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進定義繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(secondary hyperpara-thyroidism，SHPT)是指各種原因所致的低血鈣或高血磷刺激甲狀旁腺過度分泌甲狀旁腺素(parathygland，PTH)引發(fā)的綜合征， SHPT主要見于慢性腎功能衰竭(CRF)患者，是影響CRF或尿毒癥患者預(yù)后的重要并發(fā)癥之一。因此，加強對尿毒癥SHPT的治療尤為重要。2繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進定義繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(seconSHPT發(fā)生機制：(1) 低鈣血癥及鈣受體的下調(diào) (2) 磷潴留(3) 維生素D 及其受體

2、減少(4) 靶器官對PTH反應(yīng)下降 (5) 甲狀旁腺自主性增生(6) PTH 降解改變(7) 酸中毒(8) 尿毒癥毒素等3繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療SHPT發(fā)生機制：(1) 低鈣血癥及鈣受體的下調(diào) 3繼發(fā)甲狀 甲狀旁腺主要通過增加分泌及釋放甲狀旁腺激素（PTH），以調(diào)整機體由于腎臟功能下降導(dǎo)致的鈣磷平衡失調(diào)，起初為一種保護性調(diào)節(jié)反應(yīng)。CKD時由于腎臟的排磷能力降低，導(dǎo)致血磷升高，高磷血癥可以刺激骨細胞FG23分泌增加，F(xiàn)G23可以抑制1-a羥化酶活性，抑制1,25（OH)2D3合成，促進其降解，以減少腸道磷的吸收。由于同時伴有腸道鈣的吸收減少，共同刺激甲狀旁腺分泌PTH增加。PTH的調(diào)節(jié)反饋機

3、制是通過甲狀旁腺上存在鈣敏感受體（CaSR）和維生素D敏感受體（VDR）實現(xiàn)的，PTH可刺激腎臟中1a羥化酶合成增加，促進骨化三醇的合成，通過增加腸道鈣吸收，促進鈣從骨中釋放及增加腎臟鈣的重吸收，促進磷排泄，提高血鈣水平。升高血鈣及骨化三醇被甲狀旁腺上的CaSR及VDR感知，會抑制PTH的進一步釋放從而完成此負反饋調(diào)節(jié)。而CKD患者由于腎臟功能受損不斷進展，腎臟排磷能力持續(xù)下降，血磷升高得不到控制，腎臟骨化三醇合成明顯減少，細胞外鈣離子濃度持續(xù)降低，會不斷刺激甲狀旁腺增生。研究證實增生甲狀旁腺中CaSR及VDR表達下調(diào)，使得甲狀旁腺不能對已經(jīng)足量的鈣及骨化三醇做出相應(yīng)的抑制PTH分泌反應(yīng)，導(dǎo)致

4、PTH分泌持續(xù)增加，甲狀旁腺進一步增生，進而發(fā)生SHPT,甚至難治性的SHPT。SHPT發(fā)生機制：4繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療 甲狀旁腺主要通過增加分泌及釋放甲狀旁腺激素（PSHPT的臨床表現(xiàn)（一） 進行性骨痛、身高降低、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病變、關(guān)節(jié)周圍鈣化等。 進行性加重的皮膚瘙癢，可出現(xiàn)皮膚抓痕、皮膚增厚、膚色灰暗；皮膚鈣化。 神經(jīng)毒性和神經(jīng)肌肉癥狀 PTH的神經(jīng)毒性作用，可引起精神失常、腦電圖紊亂和周圍神經(jīng)病變，也可出現(xiàn)近端肌力減退和肌萎縮。四肢近端肌力進行性下降，影響上肢抬舉和走路。 血液系統(tǒng)：腎性貧血進行性加重、白細胞減少、血小板功能不全，使用促紅細胞生成素治療療效減低。 其

5、它可有骨外組織如心臟瓣膜的鈣化、狹窄及關(guān)閉不全等5繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療SHPT的臨床表現(xiàn)（一） 進行性骨痛、身高降低SHPT的臨床表現(xiàn)（二）生化檢查：高甲狀旁腺素血癥在腎衰早期即出現(xiàn)，并逐漸加重。堿性磷酸酶（ALP)增高，兩者同時升高反映骨高轉(zhuǎn)化狀態(tài)，對診斷有較大意義；與原發(fā)性甲旁亢時血鈣升高不同，SHPT血鈣濃度降低或正常，血磷濃度升高或正常。如果出現(xiàn)持續(xù)性高血鈣則往往提示已經(jīng)形成甲狀旁腺自主分泌性增生結(jié)節(jié)或腺瘤。6繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療SHPT的臨床表現(xiàn)（二）生化檢查：高甲狀旁腺素血癥在腎衰早SHPT的臨床表現(xiàn)（三）X線檢查可見骨質(zhì)彌漫性脫鈣或有病理性骨折、骨畸形、骨纖維囊性變、

6、硬化等表現(xiàn)。如顱骨斑點狀脫鈣、長骨骨質(zhì)稀疏改變、胸骨畸形、胸腰椎壓縮性骨折等。放射性核素斷層掃描(ECT)示頸部有放射性濃集區(qū)（24枚不等），B超可探及頸部低回聲結(jié)節(jié)，CT或MRI可發(fā)現(xiàn)頸部低密度影。7繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療SHPT的臨床表現(xiàn)（三）X線檢查可見骨質(zhì)彌漫性脫鈣或有病理PTH對腎臟的作用促進腎近曲小管遠端和遠曲小管重吸收鈣降低腎臟對磷的排泄閾值抑制腎小管對磷的重吸收活化腎細胞的1羥化酶促進1,25(OH)2D3的合成8繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療PTH對腎臟的作用促進腎近曲小管遠端和遠曲小管重吸收鈣8繼發(fā)PTH對骨、腸的作用促進破骨細胞和骨細胞的溶骨作用,使血鈣及磷增高增加破骨細

7、胞和成骨細胞數(shù)量,加快骨更新和骨重建抑制成骨細胞的骨膠原的合成,促進骨基質(zhì)分解通過刺激1,25(OH)2D3的產(chǎn)生間接促進小腸對鈣磷的吸收9繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療PTH對骨、腸的作用促進破骨細胞和骨細胞的溶骨作用,使血鈣及PTH分泌的調(diào)節(jié)低血鈣時在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平促進PTH合成分泌，抑制PTH降解高血鈣時抑制腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP降低，抑制PTH分泌高血磷直接或通過降低血鈣間接刺激PTH分泌鈣三醇可直接或間接抑制PTH分泌10繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療PTH分泌的調(diào)節(jié)低血鈣時在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平促進PTH合成分泌，高PTH血癥對機體的影響影響鈣、磷代謝腎性骨病對心血管的損害對骨髓、造血系統(tǒng)的損

8、害貧血對神經(jīng)系統(tǒng)的損害尿毒癥周圍神經(jīng)炎對免疫功能的影響易于感染對皮膚、肌肉等等的影響對腎臟的影響11繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療高PTH血癥對機體的影響影響鈣、磷代謝腎性骨病11繼發(fā)甲腎性骨病的主要病理改變骨吸收增強纖維性骨炎骨樣組織增多骨改建活躍鋁的沉著骨硬化骨質(zhì)疏松2MG引起的淀粉樣變12繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療腎性骨病的主要病理改變骨吸收增強12繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治PTH導(dǎo)致心肌肥大PTHrP 能促進心肌間質(zhì)細胞的有絲分裂，增加肌酸激酶活性促進心肌肥大，誘導(dǎo)PKC依賴的途經(jīng)，促使心肌肥大；尿毒癥患者血中PTH，AgII也PTH對AgII有直接刺激作用離體心肌細胞培養(yǎng)液中加入AgII后

9、，c-myc、c-fos表達上調(diào)，同時心肌蛋白合成增加，心肌細胞增大13繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療PTH導(dǎo)致心肌肥大PTHrP 能促進心肌間質(zhì)細胞的有絲PTH 致脂質(zhì)代謝異常膽固醇 ，甘油三脂 ，脂肪分解PTX后這些現(xiàn)象逆轉(zhuǎn)。14繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療PTH 致脂質(zhì)代謝異常膽固醇 ，甘油三脂 ，脂肪分解1PTH 致糖耐量異常CRF時SHPT患者血中胰島素水平，靶器官對胰島素敏感性 ，PTX后可改善補鈣三醇后，能糾正糖耐量的異常糖耐量異常15繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療PTH 致糖耐量異常CRF時SHPT患者血中胰島素水平，靶PTH致心血管異位鈣化心肌內(nèi)Ca+沉著血管內(nèi)Ca+沉著16繼發(fā)甲狀旁

10、腺功能亢進的治療PTH致心血管異位鈣化心肌內(nèi)Ca+沉著血管內(nèi)Ca+沉著1轉(zhuǎn)移性鈣化血管： 透析血管瘺容易栓塞，血管腔狹窄，嚴(yán)重者引起肢 端缺血壞死。心臟：嚴(yán)重時可加重瓣膜關(guān)閉不全或狹窄，出現(xiàn)明顯心臟 雜音；心肌鈣化可加重心肌病變、心力衰竭；傳導(dǎo) 束鈣化可導(dǎo)致度、度甚至度傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重 者致阿斯綜合征。肺： 致肺間質(zhì)病，肺部易感染，肺功能減退。胃： 頑固性食欲減退，嚴(yán)重者可致胃出血。腦：出現(xiàn)性格變態(tài)、脾氣古怪，腦功能障礙，腦電圖有 相應(yīng)改變。骨髓：呈頑固性貧血，對促紅細胞生成素治療抵抗，血 小板功能下降。17繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療轉(zhuǎn)移性鈣化17繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療左前臂轉(zhuǎn)移性鈣化18繼

11、發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療左前臂轉(zhuǎn)移性鈣化18繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療右食指轉(zhuǎn)移性鈣化19繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療右食指轉(zhuǎn)移性鈣化19繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療PTH 導(dǎo)致心肌缺血心肌肥厚，使心肌相對血管密度心肌纖維化血管平滑肌細胞功能異常腎素-血管緊張素分泌，使血管收縮PTH 使血管異位鈣化20繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療PTH 導(dǎo)致心肌缺血心肌肥厚，使心肌相對血管密度20繼發(fā)甲PTH與血壓PTH分泌增加、甲狀旁腺重量增加、血漿鈣三醇濃度下降、腸道鈣吸收減少、腎鈣重吸收減少，導(dǎo)致高鈣血癥控制腎衰患者PTH的合成分泌可降低血壓，透析病人行PTX可使血壓保持低水平可能機制 升高細胞內(nèi)Ca+ PT

12、H 影響血管內(nèi)皮功能和其生長，增加血管僵硬度 抑制Na+-H+交換21繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療PTH與血壓PTH分泌增加、甲狀旁腺重量增加、血漿鈣三醇濃度PTH促進貧血發(fā)展PTH抑制內(nèi)源性EPO的產(chǎn)生PTH直接抑制骨髓紅系干細胞增殖PTH直接損傷紅細胞縮短其壽命22繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療PTH促進貧血發(fā)展PTH抑制內(nèi)源性EPO的產(chǎn)生22繼發(fā)甲狀旁高PTH血癥致免疫能力下降臨床 甲旁亢患者具有較高的惡性腫瘤、白血病 和單克隆性丙種球蛋白的發(fā)病率原因 PTH全段及氨基端能抑制B細胞的增殖 PTH顯著抑制植物血細胞凝集素（PHA） 誘導(dǎo)的T細胞增殖，且阻礙其E玫瑰花結(jié)的形成，損害T細胞的免疫反

13、應(yīng)性 PTH抑制B細胞系產(chǎn)生免疫球蛋白IgG、IgM、IgA等。23繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療高PTH血癥致免疫能力下降臨床 甲旁亢患者具有較高的實驗室檢查血鈣磷測定：血鈣濃度降低或正常,血磷濃度升高或正常。持續(xù)性高血鈣提示甲狀旁腺自主分泌性增生結(jié)節(jié)或腺瘤；高PTH血癥血清堿性磷酸酶(ALP) 升高：反映骨高轉(zhuǎn)化狀態(tài)X線：骨質(zhì)普遍脫鈣、病理性骨折、骨畸形、骨質(zhì)纖維化、硬化等表現(xiàn)甲狀旁腺彩超、CT 、磁共振成像(MR I)以及發(fā)射型計算機斷層掃描(ECT)檢查可以發(fā)現(xiàn)彌漫性或結(jié)節(jié)樣增生的甲狀旁腺或甲狀旁腺腺瘤。24繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療實驗室檢查血鈣磷測定：血鈣濃度降低或正常,血磷濃度升高或

14、正常規(guī)律透析患者需要進行鈣磷代謝指標(biāo)監(jiān)測的頻率PTHCaP 3月內(nèi)，至少1次/月，3月后，1次/3月1月內(nèi)，1次/2周1月后，1次/月1月內(nèi)，1次/2周1月后，1次/月PTHCaPCaP150-300pg/ml(16.5-33pmol/L)8.4-10.2mg/dl(2.10-2.54mmol/L)3.5-5.5mg/dl(1.13-1.78mmol/L)55mg/dl(4.6mg/dl,CKD5期的患者血磷5.5mg/dl時，每日磷的攝入量應(yīng)控制在800-1000mg。 (2)口服磷接合劑：抑制腸道對磷的吸收，這類藥物被要求餐中嚼服，主要藥物有 含鋁的磷結(jié)合劑，對于血磷水平7.0mg/d的患

15、者可短期應(yīng)用，如氫氧化鋁2-3片/次，每日3次，1月，然后換用其它制劑。29繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療 2）高磷血癥的治療29繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療 含鈣的磷結(jié)合劑：碳酸鈣（含鈣40%），1g碳酸鈣可結(jié)合磷39mg，每次2片（1500mg），每日3次；:醋酸鈣（含鈣25%）667mg/片，每次1-4片，每日3次，1g醋酸鈣可結(jié)合磷45mg.，服用含鈣結(jié)合劑的患者每天攝入的元素鈣總量1.5g/d，包括飲食以內(nèi)的鈣攝入量 300 pg/ml，應(yīng)使用活性維生素D治療。日本透析醫(yī)學(xué)會的SHPT指南推薦iPTH 180 pg/ml，就可以使用活性維生素D治療。在應(yīng)用活性維生素D前應(yīng)該檢查PTH和血清

16、鈣、磷水平，在血清鈣低于2.5mmol/L，或PTH高于250pg/ml開始治療。治療中應(yīng)監(jiān)測鈣、磷水平，保持其在合理范圍。32繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療2.合理使用活性維生素D ：32繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療 活性維生素D治療SHPT的用法：活性維生素D給藥途徑有靜脈和口服兩種，口服又分為每日口服和口服沖擊療法。 每日口服（小劑量持續(xù)）療法：主要適用于輕度SHPT患者，或中重度SHPT維持治療階段,劑量為0.250.5ug，一日1次。服用活性維生素D期間應(yīng)注意監(jiān)測血iPTH，并根據(jù)以下情況調(diào)整劑量：若能使iPTH降低至目標(biāo)范圍，可將劑量減低25%-50%使用，甚至隔日服用，并根據(jù)iPTH水

17、平，及時調(diào)整劑量，避免iPTH水平的過度下降及反跳，直至以最小劑量維持iPTH在目標(biāo)范圍；如果iPTH水平?jīng)]有明顯下降，則劑量可增加50%，治療4-8周后，iPTH仍無下降或為達到目標(biāo)范圍，可試用大劑量間歇療法。 大劑量間歇療法（口服沖擊療法）：主要適用于中重度SHPT患者。用法：iPTH 300-500pg/mL，每次1-2ug，每周2次；iPTH 500-1000pg/mL，每次2-4ug，每周2次；iPTH1000pg/mL，每次4-6ug，每周2次。用藥期間需根據(jù)iPTH變化調(diào)整劑量：如果治療4-8周，iPTH水平?jīng)]有明顯下降，則每周活性維生素D的劑量可增加25%-50%；一旦iPTH

18、水平降到目標(biāo)范圍，骨化三醇劑量可減少25%-50%，并根據(jù)iPTH水平，及時調(diào)整藥物劑量。最終選擇最小劑量間歇或持續(xù)給藥維持iPTH在目標(biāo)范圍。33繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療 活性維生素D治療SHPT的用法：活性維生素D給藥途 藥物使用過程中應(yīng)注意的問題：首先必須控制高磷血癥，以避免鈣磷乘積過高導(dǎo)致難于逆轉(zhuǎn)的轉(zhuǎn)移性鈣化。要定期觀察血鈣和血磷，當(dāng)血鈣大于10.2mg/dl ( 2.54mmol/L)，血磷 6.0 mg/dl (1.94 mmol/L)時應(yīng)及時停藥。適當(dāng)降低透析液中鈣的濃度，如透析液鈣離子濃度 10.2mg/dl ( 2.54mmol/L)，血磷 6.0 mg/dl (1.94

19、mmol/L)，CKD5 期患者PTH 150 pg/ml , 以避免轉(zhuǎn)移性鈣化和無動力性骨病的發(fā)生。 對藥物治療有反應(yīng)的患者，其PTH水平常在治療后36月下降，治療目標(biāo)是PTH150300pg/ml，如治療過度會導(dǎo)致高血鈣和PTH過低（38mmol/L）和口服碳酸氫鈉（24g/d），以達到透析前血清碳酸氫根水平大于或等于22 mmol/L。碳酸鈣和大黃碳酸氫鈉也有糾正酸中毒的作用。36繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療4.糾正代謝性酸中毒的重要性36繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療手術(shù)指征：(1)嚴(yán)重的持續(xù)性高甲狀旁腺激素水平且排除鋁中毒。 (iPTH)800pgmL。(2)持續(xù)性高血鈣或鈣磷乘積70；(

20、3)影像學(xué)檢查確認甲狀旁腺腫大。任何一個甲狀旁腺直徑1cm或體積0.5 cm3，有豐富的血液供應(yīng)。(4)伴有骨關(guān)節(jié)痛、骨折、畸形、囊狀骨纖維性骨炎等骨骼系統(tǒng)癥狀；(5)進行性軟組織、血管等異位鈣化或瘙癢癥、心衰、高血壓、鈣化防御(以系統(tǒng)性小動脈鈣化和組織缺血為特征的臨床病變：如皮膚的痛性網(wǎng)狀青斑或紫斑、缺血性干性壞死及皮膚潰瘍等)。二、手術(shù)治療37繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療手術(shù)指征：(1)嚴(yán)重的持續(xù)性高甲狀旁腺激素水平且排除鋁中毒。甲狀旁腺解剖圖38繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療甲狀旁腺解剖圖38繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療甲狀旁腺的分布規(guī)律39繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療甲狀旁腺的分布規(guī)律39繼發(fā)甲

21、狀旁腺功能亢進的治療異位甲狀旁腺據(jù)統(tǒng)計，25一15的患者存在異位甲狀旁腺，以胸腺舌葉異位最多，其次為縱隔。40繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療異位甲狀旁腺據(jù)統(tǒng)計，25一15的患者存在異位甲狀旁腺，甲狀旁腺的術(shù)前影像定位1、術(shù)前B超定位術(shù)前B超定位與術(shù)中切除甲狀旁腺結(jié)節(jié)與完全一致，符合率為833。2、檢查符合率為。3 、ECT同位素掃描甲狀旁腺符合率為。4、頸部增強CT檢查符合率為95。41繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療甲狀旁腺的術(shù)前影像定位1、術(shù)前B超定位術(shù)前B超定位與術(shù)中切繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療培訓(xùn)課件甲狀旁腺增強CT定位43繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療甲狀旁腺增強CT定位43繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的

22、治療麻醉方法的選擇 局部麻醉 頸叢阻滯全身麻醉手術(shù)方式的選擇(1)甲狀旁腺次全切除術(shù)(2)甲狀旁腺全切除加前臂移植術(shù) 甲狀旁腺全摘除好前臂自家移植術(shù)（移植腺體成活的判定移植側(cè)上肢PTH與對側(cè)之比1.5）(3)全甲狀旁腺切除術(shù) 44繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療麻醉方法的選擇 局部麻醉手術(shù)方式的選擇(1)甲狀旁腺次全切除甲狀旁腺切除術(shù)對慢性腎臟病SHPT的治療效果可以奇跡般的制止骨痛，增加肌力，改善生活質(zhì)量，免去家人照顧；長期低水平的血鈣和血磷，有助于改善營養(yǎng)不良；可以明顯改善失眠、躁熱、不安腿，抑郁等神經(jīng)-精神異常；有助于改善心血管病變；使貧血更好糾正45繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療甲狀旁腺切除術(shù)對

23、慢性腎臟病SHPT的治療效果可以奇跡般的制止術(shù)前處理術(shù)前常規(guī)使用日本日立7600型血生化自動分析儀，以比色法檢驗血鈣(2.12.54 mmol/L)及血清磷(1.131.78 mmol/L)；酶法檢驗血清堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP, 40150 IU/L)。使用美國伯樂公司550分析儀酶聯(lián)免疫吸附法檢驗全段甲狀旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH,1662 pg/ml，美國 DLS 公司的 intact-PTH 10-8000 藥盒)?；颊咝g(shù)前以鈣離子濃度為1.5 mmol/L的透析液進行血液透析或腹膜透析。術(shù)前 1 周開始

24、口服元素鈣 1.8 g/d 及骨化三醇 0.5 g/d，術(shù)前 1 天血液透析 1 次。46繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療術(shù)前處理術(shù)前常規(guī)使用日本日立7600型血生化自動分析46繼發(fā)甲狀旁腺全切除術(shù)左葉甲狀腺左下極增生甲狀旁腺左葉甲狀腺左上極增生甲狀旁腺 術(shù)中47繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療甲狀旁腺全切除術(shù)左葉甲狀腺左下極增生甲狀旁腺左葉甲狀腺左上極甲狀旁腺全切除術(shù)右下極增生甲狀旁腺右葉甲狀腺右上極增生甲狀旁腺右葉甲狀腺 術(shù)中右葉甲狀腺右下極增生甲狀旁腺右葉甲狀腺48繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療甲狀旁腺全切除術(shù)右下極增生甲狀旁腺右葉甲狀腺右上極增生甲狀旁S-PTX術(shù)后iPTH變化49繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進

25、的治療S-PTX術(shù)后iPTH變化49繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療TPTX+AT術(shù)后iPTH變化50繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療TPTX+AT術(shù)后iPTH變化50繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療T-PTX術(shù)后iPTH變化51繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療T-PTX術(shù)后iPTH變化51繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療充足補鈣，防止“骨饑餓”SHPT患者在成功實施 PTX后，隨著甲狀旁腺激素的下降，骨吸收增加，大量的鈣流入骨組織，加上腸道鈣吸收減少，最終導(dǎo)致低鈣血癥的發(fā)生。一般在 PTX 后 1 周內(nèi)血鈣水平最低，經(jīng)過補充鈣制劑和骨化三醇，以及甲狀旁腺移植物或殘留組織功能的建立，1 周以后血鈣水平可以恢復(fù)正常。本研究結(jié)

26、果也顯示在 1 周以后，血鈣水平逐漸恢復(fù)正 常 。術(shù)后并發(fā)癥及處理（一）52繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療充足補鈣，防止“骨饑餓”術(shù)后并發(fā)癥及處理（一）52繼發(fā)甲狀旁術(shù)后補充鈣劑術(shù)后在甲狀旁腺全切除后立即靜脈補鈣.首日： 葡萄糖酸鈣10gd以后根據(jù)血鈣調(diào)整補鈣量。調(diào)整方法：血鈣30mmolL，停止補鈣；血鈣2530 mmolL，補鈣速度和每日補鈣總量減為原先的12；血鈣1.825 mmolL，維持原補鈣方案；血鈣1.8 mmolL，補鈣速度和每H補鈣總量增為原先的2倍。血鈣濃度保持在1824mmolL。血鈣穩(wěn)定后(約1-2周)改為口服，可考慮出院。53繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的治療術(shù)后補充鈣劑術(shù)后在甲狀旁腺全切除后立即靜脈補鈣.53繼發(fā)甲狀臨床上低鈣血癥的發(fā)生率可以達到97%，但有癥狀的低鈣血癥發(fā)病率并