免疫02級簡答復(fù)習(xí)題

1、1 闡述天然1 闡述天然免疫反應(yīng)時免疫系統(tǒng)是以何種方式對外來物進行識別By PAMP 天然免疫細(xì)胞表達能識別 PAMP 分子的受體，稱為模式識別受體（pattern recognition PRRPAMP結(jié)合而啟動即時效應(yīng)，如巨噬細(xì)胞的吞噬作用，B-1TI-2 抗 （TLRTLR LPS 和多聚鞭毛素、病毒的RNACpGDNA序列等病原體特有的靶位點。TLR結(jié)合配體后，依賴下游的街頭蛋白和 TLR傳導(dǎo)的信號，主要引起細(xì)胞因子的合成分泌，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，并介導(dǎo)白細(xì) 凝集素類受體包括：甘露糖受體（mannose receptor, MR，識別暴露在細(xì)菌表面的甘露糖和海藻糖，介導(dǎo)吞噬細(xì)胞對細(xì)菌的吞噬作

2、用；DC-SIGN DC-SIGNR HIV 的gp120，Ebola病毒，巨細(xì)胞病毒等，在病毒感染、擴散和抗病毒作用中起作用；-Glucanreceptor識別主要有 多糖？；SR-2子模擬及其在自身免疫病發(fā)生中的作用 By tiffanymimicryT 細(xì)胞時，針對這些病毒抗原決定基的免疫應(yīng)答引起與宿主結(jié)構(gòu)發(fā)生交叉反應(yīng)，造成非感染型炎癥也可以通過多克隆激活自身反應(yīng)性T 淋巴細(xì)胞而引發(fā)自身免疫病。4. 4. 3疫應(yīng)答調(diào)節(jié)中獨特型和抗獨特型網(wǎng)絡(luò)的作用機制 By GalaxyRoverV區(qū)的獨特抗原決定簇獨特型決定簇CDR CDR 的骨架區(qū)（FR） Ab2Ab1FRBCRIgBAb2：抗Ab1

3、CDRBCRBAb2(Ag內(nèi)影像，增強免疫應(yīng)答) Ab3(Ab1內(nèi)影像) BCRB細(xì)胞克TCR 和T 細(xì)胞克隆間的相互作用。4胞免疫在抗腫瘤中的作用機制 By mengyibing1、TT，CD4+TCD8+TCD4+ TAPCMHC2（IL-2、g（INF-g、腫瘤壞死（CTLB也有三種： CTL 與靶細(xì)胞接觸產(chǎn)生脫顆粒作用，排出穿孔素（perferin）插入靶細(xì)胞膜上，（granzymes其中穿孔素造成靶細(xì)胞膜損傷，粒酶使 DNA 斷裂，引起細(xì)胞凋亡（PCD。 CTL 激活后表達 FasL(FasFasDNA1b（ICE）ICEMHC INK細(xì)胞還可以通過人抗腫瘤IgG1IgG3Fab特異

4、性識別腫MHC INK細(xì)胞還可以通過人抗腫瘤IgG1IgG3Fab特異性識別腫瘤，F(xiàn)c段與NKADCCNKCTL樹突狀細(xì)胞（DC：DC也是近幾年研究的熱點。誘導(dǎo) T 細(xì)胞抗腫瘤免疫它是最強的 APC。未成熟MHC ICD8+T5動免疫治療與腫瘤 By estellarp356- By guanyinjj B。1、BCR復(fù)合物的發(fā)育：重鏈基因先開始重排; pre-B受體; 然后輕鏈基因重排， mIgM; mIgM、mIgD2、陰性選擇（186詳盡B 細(xì)胞與骨髓基質(zhì)細(xì)胞膜表面的自身抗原反應(yīng)，則其BD-J無B無B鏈與5/VpreB 假輕鏈共同組成 pre-B 受Bpre-B受B B B BCR 可以

5、識別可溶性抗原，則其mIgM 表達下調(diào)，對抗原刺激不產(chǎn)生應(yīng) B BCR 可以識別可溶性抗原，則其mIgM 表達下調(diào)，對抗原刺激不產(chǎn)生應(yīng) 2 移植排斥反應(yīng)的直接識別機By 直接識別是受者的TCR直接識別由供體APC提呈的抗原肽MHCAPCMHC T 細(xì)胞不應(yīng)該能夠識別供者的 MHC 分子。 TCR可以識別不同的肽MHC別：TCR分子識別的是抗原肽MHC分子復(fù)合物，其識別的關(guān)鍵位點有限，CDR1CDR2識MHC的保守序列，CDR3 識別抗原肽。CDR3 MHC 和抗原肽的識別位 MHCMHC分子復(fù)合物相似的構(gòu)象表位，從而被受者T細(xì) APCMHC 分子與某一種外來抗原肽結(jié)TCR所識別的表位的密度很低

6、；而在同種異基因移植供者 APCMHC T 細(xì)胞識別表位，因而細(xì)胞表面 所形成同種異型表位密度很高TCRMHC 分子多肽復(fù)合物的親和力MHC 分子多肽復(fù)合物的親和力，也可被激活。3免疫應(yīng)答Th1Th2細(xì)胞的作用及其相互關(guān)系 By sunny(圖見特異性 T 細(xì)胞應(yīng)答課件Th1 介導(dǎo)細(xì)胞免疫和炎癥反11CD40LCD401IL-2B2BIC3IL-2CTLNK細(xì)胞，NKIFN-同時活化巨噬細(xì)胞1IL-2促進Th12IL-12Th0向Th1方向分化Th2 的作用 2345Th2 涉及B細(xì)胞增殖，抗體產(chǎn)生和超敏反應(yīng)。體液免1BIL-4，IL-51BIL-4，IL-5Th1IL-2B細(xì)胞增殖 IL-4

7、Th2分化Th1 作用IL-10Th12344T細(xì)胞的雙信號活化假說 By yangping關(guān)于初始 T 細(xì)胞活化的必要條件的研究中，雙信號活化假說（two-signal hypothesis)已獲得公為 APC 表面的 MHC-抗原肽復(fù)合物與 TCR（包括 CD4 和 CD8)的相互作用和結(jié)合，該信號確保免疫應(yīng)答的特異性;第二信號為微生物產(chǎn)物或固有免疫針對微生物的應(yīng)答的成分即共刺激因子（costimultor),其提供的方式為APC表面的共刺激分子與TAPC表面的B7-1(CD80)和B7-2(CD86。他們可與T胞表面的共質(zhì)二聚體CD28結(jié)合，CD28向胞內(nèi)傳遞信號可促進 T 細(xì)胞應(yīng)答，包括促進產(chǎn)生 IL-2 和初始 T 細(xì)胞分化成為效應(yīng) T 細(xì)胞和記TICAM-1/LFA-1,LFA-3/CD2,B7-H2/ICOS,CD/CD40L?？娠@著增強APC表達B7分子。T細(xì)胞表CD40LAPC表面的CD40的相互作用也可增強 T 細(xì)胞應(yīng)答，其機制為活化 APC,促進 B7 分子的表達和 IL-12 的產(chǎn)生?；罨瘜Ｂ毜?APC 通過表達狀態(tài)的 APC 不表達或低水平表達共刺激分子二信號可使自身反應(yīng)性的 T 細(xì)胞處于無應(yīng)答B(yǎng)7 家族的第二個受體是：CTLA-4(CD152)，其在 T 細(xì)胞活化后才表達，其對 B7 分子的親和力要