DIC的診療和治療和部份進展培訓課件

1、DIC的診療和治療和部份進展DIC的診療和治療和部份進展 DIC是一種發(fā)生在許多疾病基礎上，由致病因素激活人體凝血系統(tǒng)，導致微循環(huán)彌散性微血栓形成，消耗大量凝血因子，及繼發(fā)纖溶亢進的綜合癥。 DIC的診療和治療和部份進展2 DIC是一種發(fā)生在許多疾病基礎上，由致病因素激活人體【正常止血機制】 血小板機制：血管受損內(nèi)皮下基底膜暴露 pt粘附pt聚集pt血栓(10分鐘達到最大值，形成白色血栓)血管機制：血管損傷血管收縮（30秒） DIC的診療和治療和部份進展3【正常止血機制】 血小板機制：血管受損內(nèi)皮下基底膜暴露 凝血機制： 激肽酶激肽酶原 組織損傷 異物表面 a（接觸因子途徑） 組織因子（組織因

2、子途徑） a Ca+ a .Ca+ a a a AT 3 Ca+pl 凝血酶原PT 凝血酶T T 纖維蛋白原 纖維蛋白單體 纖維蛋白多聚體 a Ca+ 纖維蛋白凝塊 DIC的診療和治療和部份進展4凝血機制： 激肽酶激肽酶原 【病因】 常見為感染、腫瘤、病理產(chǎn)科、手術及創(chuàng)傷占80%以上。 DIC的診療和治療和部份進展5【病因】 常見為感染、腫瘤、病理產(chǎn)科、手術及創(chuàng)傷占81、感染：占DIC總數(shù)的31%43%。 細菌（G：腦膜炎球菌、大腸桿菌） （G+金葡菌）偶有彌漫性TB 立克次氏體：斑疹傷寒少見 原蟲：腦型瘧疾 螺旋體：鉤體病 真菌：組織胞漿菌病毒：流行性出血熱、重癥肝炎【病因】 DIC的診療和

3、治療和部份進展61、感染：占DIC總數(shù)的31%43%。病毒：流行性出血熱、2、惡性腫瘤：24-34%?！静∫颉?3、病理產(chǎn)科：4-12%。羊水栓塞、感染性流產(chǎn)、死胎滯留、妊高癥。4、手術及創(chuàng)傷：1-5%，15%。前列腺、胰 腺、子宮手術釋放組織因子DIC。DIC的診療和治療和部份進展72、惡性腫瘤：24-34%。【病因】 3、病理產(chǎn)科：4-125、醫(yī)源性DIC：4-8%?！静∫颉?解熱鎮(zhèn)痛藥。生物及酶制劑手術及醫(yī)療操作手術釋放組織因子DIC。 腫瘤治療DIC的診療和治療和部份進展85、醫(yī)源性DIC：4-8%?！静∫颉?解熱鎮(zhèn)痛藥。生物及酶6、全身各系統(tǒng)疾?。?【病因】 心血管系統(tǒng)：惡性高血壓、

4、肺心、心梗、主動脈瘤、 巨大血管瘤 呼吸系統(tǒng)：克雷伯肺炎、ARDS、肺梗死 消化系統(tǒng)：膽道感染、腹膜炎、壞死性胰腺炎、急 性肝功能不全 造血系統(tǒng)：白血病、溶貧、血型不合的輸血 泌尿系統(tǒng)：急性型腎炎、急性腎小管及皮質(zhì)壞死 內(nèi)分泌：酮癥酸中毒 免疫性：SLE、多發(fā)性動脈炎 其它：CO中毒、中暑、脂肪栓塞、GVHD DIC的診療和治療和部份進展96、全身各系統(tǒng)疾病： 【病因】 心血管系統(tǒng)：惡性高血壓、【發(fā)病機制】 1、組織因子途徑（外源凝血系統(tǒng)）激活：組織損傷入血外源性凝血途徑（組織 因子途徑）大量微血栓形成DIC。腫瘤細胞、紅細胞（膜磷脂）、血細胞（內(nèi) 容物）具有組織因子同樣作用。DIC的診療和治

5、療和部份進展10【發(fā)病機制】 1、組織因子途徑（外源凝血系統(tǒng)）激活：DIC的2、接觸因子途徑（內(nèi)源性凝血途徑）激活： 激活的因素有： 血管內(nèi)皮損傷 某些細菌 活化血小板 游離飽和脂肪酸、AgAb復合物、醫(yī)療 器械表面。 【發(fā)病機制】 DIC的診療和治療和部份進展112、接觸因子途徑（內(nèi)源性凝血途徑）激活：【發(fā)病機制】 DIC3、Pt活化、促凝血反應： 直接激活 促進凝血過程 Pt聚集、釋放 【發(fā)病機制】 DIC的診療和治療和部份進展123、Pt活化、促凝血反應：【發(fā)病機制】 DIC的診療和治療和【病理及病理生理】 1、微血栓形成：DIC特征性改變，50-90%，廣泛、微?。?010Nm）。2.

6、 血管內(nèi)纖維蛋白沉著DIC的診療和治療和部份進展13【病理及病理生理】 1、微血栓形成：DIC特征性改變，50-【病理及病理生理】 2、凝血功能異常：檢出率達90-100%。 初發(fā)高凝期：CT縮短、PT縮短。 消耗性低凝期：CT延長、PT延長、Pt減少。 繼發(fā)纖溶亢進：CT延長、血塊溶解、優(yōu)球蛋 白溶解及纖溶酶原測定等試驗顯示纖維蛋白溶 解亢進。 微循環(huán)障礙。DIC的診療和治療和部份進展14【病理及病理生理】 2、凝血功能異常：檢出率達90-100%【臨床表現(xiàn)】 DIC臨床特征： 因原發(fā)病種多，DIC癥狀常為原發(fā)病掩蓋 DIC臨床表現(xiàn)變性很大。 14-20%DIC無臨床表現(xiàn)DIC的診療和治療和

7、部份進展15【臨床表現(xiàn)】 DIC臨床特征：DIC的診療和治療和部份進展1【臨床表現(xiàn)】 一、出血：1、發(fā)生率：85100%。2、特征及部位：自發(fā)性持續(xù)性滲出。多見于皮膚、粘膜、創(chuàng)口，甚至有內(nèi)臟出血。3、臨床特點： 突然，原發(fā)病不能解釋。 出血部位廣泛，呈多發(fā)性。 多伴有DIC其他臨床表現(xiàn)。 常規(guī)止血效果不佳。DIC的診療和治療和部份進展16【臨床表現(xiàn)】 一、出血：DIC的診療和治療和部份進展16DIC的診療和治療和部份進展培訓課件【臨床表現(xiàn)】 三、微血管栓塞：1、發(fā)生率：10-80+%。2、臨床特點： 微血管栓塞，廣泛彌散。很少出現(xiàn)栓塞的定位癥狀和體征。 多為體表淺層栓塞。主要表現(xiàn)：皮膚、粘膜發(fā)

8、紺，可有廣泛性栓塞性壞死。皮膚表面為點塊或斑狀淤斑，中心有高出皮面暗紅色血栓，周圍包繞以大小不等片狀顏色稍淡出血斑，可有表皮脫落，可見壞死灶，出血性大皰。消化道大出血等。DIC的診療和治療和部份進展18【臨床表現(xiàn)】 三、微血管栓塞：DIC的診療和治療和部份進展1【臨床表現(xiàn)】 部分栓塞位于深部，伴該器官功能衰竭，如腎（50%），肺（呼吸功能不全45%）、大腦皮層（意識障礙、顱高壓24%）、心臟（20%）腎上腺（30%）垂體（50%），腸系膜等。特點：(1) 缺乏典型急性溶血的癥狀和特征。(2) 部分為Hb持續(xù)性下降，不明原因的貧血為唯一證據(jù)。(3) RBC破壞證據(jù)：三角形、盔形、棘狀RBC。DI

9、C的診療和治療和部份進展19【臨床表現(xiàn)】 部分栓塞位于深部，伴該器官功能衰竭，如腎（【臨床表現(xiàn)】 五、原發(fā)病表現(xiàn)六、其他：如肢體末梢發(fā)紺壞死 DIC的診療和治療和部份進展20【臨床表現(xiàn)】 五、原發(fā)病表現(xiàn)DIC的診療和治療和部份進展20【實驗室檢查 】 1、Pt：90%有Pt減少。80%Pt150109/L DIC可排除。Pt的持續(xù)性減少，有診斷意義。 Pt功能異常。 代謝產(chǎn)物增多，TXB2明顯增多。 DIC的診療和治療和部份進展21【實驗室檢查 】 1、Pt：DIC的診療和治療和部份進展21【實驗室檢查 】 2、凝血功能異常：APTT、PT、TT、纖維蛋白原含量。(1)纖維蛋白原：早期其后。1

10、.5-4.0g/L為標準.(2)PT(凝血酶原時間):、任一減少均致PT異常.較正常對照(1213S)延長3S以上。高凝時PT縮短。(3)TT（凝血酶時間）：I、FOP可致TT延長。較正常對照延長3S以上。(4)APTT：較正常對照延長10S以上。(5)纖維蛋白單體及復合物測定：3P陽性 乙醇膠試驗陽性。(6)纖維蛋白溶解測定： FDP測定：間接血凝抑制20mg/L有意義。 Fi試驗：20mg/L3 、其它：紅細胞形態(tài) AT-測定。 DD測定DIC的診療和治療和部份進展22【實驗室檢查 】 2、凝血功能異常：DIC的診療和治療和部份3、紅細胞形態(tài)4、血管內(nèi)皮細胞損傷的分子標記物：內(nèi)皮素1，與病

11、灶平衡。（ET-1）血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM），反映預后。正常值19.82.6 ng/ml。5、反映血小板活性的檢測：血小板-顆粒胰蛋白-140，正常值104.5 ng/ml，DIC。 DIC的診療和治療和部份進展233、紅細胞形態(tài)DIC的診療和治療和部份進展236、反映凝血系統(tǒng)活化的檢測：凝血酶元片段1+2，正常值ELISA：0.37-1.11nM/L ，RIA：1.970.97nM/L,反映凝血酶生成和高凝狀態(tài)。纖維蛋白肽A（FPA）：反映凝血酶生成的標記物。RIA法： 2.161.94 ng/ml?？扇苄岳w維蛋白單體：早期診斷（亞臨床）。 DIC的診療和治療和部份進展246、反映凝血系統(tǒng)活化的

12、檢測：DIC的診療和治療和部份進展247、反映抗凝系統(tǒng)活化： 凝血酶抗凝血酶復合物（TAT），反映凝血酶產(chǎn)生和AT的消耗。蛋白C活化肽組織因子途徑抑制物：Wada認為其升高預后較好。10218.5pg/ml。DIC的診療和治療和部份進展257、反映抗凝系統(tǒng)活化：DIC的診療和治療和部份進展258、纖溶與抗纖溶活化的檢測： DD。 組織型纖溶酶原激活物（tPA）；ELISA8.54.3 ng/ml。RIA：154.421.2 ng/ml。 纖溶酶-2抗纖溶酶復合物：反映纖溶活性。0.20.2 mg/L。用于DIC和preDIC。DIC的診療和治療和部份進展268、纖溶與抗纖溶活化的檢測：DIC的

13、診療和治療和部份進展26【診斷及鑒別診斷 】 一、診斷標準：（一）、臨床表現(xiàn)：1、引起DIC的基礎疾病。2、有下列兩項以上臨床表現(xiàn)(1)出血傾向 (2)微循環(huán)衰竭或休克(3)發(fā)微血管栓塞(4)抗凝有效。 DIC的診療和治療和部份進展27【診斷及鑒別診斷 】 一、診斷標準：DIC的診療和治療和部份【診斷及鑒別診斷 】 （二）、實驗室指標：有以下三項以上異常：1、Pt：100109/L（肝病、白血病50109/L）?；蛴幸詢身椧陨袭惓Ｉ撸?TG、2PF4、3TXB24P選擇素。2、血漿纖維蛋白原1.5g/L(白血病及惡性腫瘤1.8g/L,肝病時4g/L.3、3P（+）或血漿FDP20my/L(肝

14、病時60my/L,或DD升高或陽性。4、PT縮短或短延長3“以上，或呈動態(tài)變化（肝病時長5以上）。5、纖溶酶原含量及活性減低。6、AT含量及活性減低（不適于肝病）。7、血漿F：C活性50%（肝病必備）。 DIC的診療和治療和部份進展28【診斷及鑒別診斷 】 （二）、實驗室指標：有以下三項以上異?！驹\斷及鑒別診斷 】 二、鑒別診斷：重癥肝炎 TTPDIC的診療和治療和部份進展29【診斷及鑒別診斷 】 二、鑒別診斷：重癥肝炎DIC的診療和治【治療 】 一、原發(fā)病的治療二、抗凝治療（一）肝素：1mg=125u禁忌證：手術或創(chuàng)面未良好止血。近期大咯血或消化道大出血的活動性潰瘍。蛇毒DIC。DIC晚期多

15、種因子缺乏及明顯纖溶亢進。劑量：急性DIC時：10000 U45000 U /d之間。常用15000U/d，每6小時50007500 U。常用50mg加入血漿中靜滴3-5天?；蛴盟俦塘?5150抗aU/Kg.d./皮下。具體用法：每6小時一次，皮下注射3-5d。監(jiān)護指標：APTT延長60100%為宜。DIC的診療和治療和部份進展30【治療 】 一、原發(fā)病的治療DIC的診療和治療和部份進展30【治療 】 （二）右旋糖酐40：500ml靜滴35天。1000ml/d。（三）復方丹參：20-40ml+200mlGS靜滴，23次/d3-5天。（四）AT：與肝素合用，增加療效。15003000 U靜滴，2

16、-3次/d5天。如無AT，可用血漿代替，1ml血漿含2UAT。（五）抗血小板藥：潘生?。?00mg/天，分三次。阿斯匹林：50250mg，2次/天3次/天510天。噻氯匹定：0.25，2次57天。DIC的診療和治療和部份進展31【治療 】 （二）右旋糖酐40：500ml靜滴35天。（六）蛋白C濃縮物：活化蛋白C抑制凝血酶產(chǎn)生及加速纖溶活性。用法：活化蛋白C：500010000u/d2天。（七）重組水蛭素。（八）凝血抑制劑： 組織因子途經(jīng)抑制物，減少內(nèi)毒素引起的凝血酶生成。 C1抑制物：Fa的抑制作用。 已酮可可堿。 血小板活化因子拮抗劑：抑制內(nèi)毒素誘導的TNF產(chǎn)生。抑肽酶：易致廣泛血栓形成，應與適量肝素聯(lián)用。 DIC的診療和治療和部份進展32（六）蛋白C濃縮物：活化蛋白C抑制凝血酶產(chǎn)生及加速纖溶活性?！局委?】 三、補充療法：1、Pt：Pt20-109/L，有出血病情嚴重者。要求：24小時內(nèi)輸血Pt至少10U?；虬? U/5Kg體重輸入，使Pt50109/L為宜。2、新鮮血漿：3、新鮮全血：Pt升至50109/L以上，各種凝血因子升至正常50%以上。（800-1500ml全血）。