病理學第六章心血管系統(tǒng)疾病課件

1、病理學第六章心血管系統(tǒng)疾病病理學第六章心血管系統(tǒng)疾病病理學第六章心血管系統(tǒng)疾病病理學第六章心血管系統(tǒng)疾病病理學第六章心血管系統(tǒng)疾病病理學第一、病因和發(fā)病機制 （一）危險因素 （二）發(fā)病機制二、病理變化 （一）基本病變 （二）主要動脈的病變第一節(jié) 動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）2一、病因和發(fā)病機制第一節(jié) 動脈粥樣硬化（atherosc動脈粥樣硬化（AS）概述AS是心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病。 AS主要累及大中動脈，基本病變是動脈內(nèi)膜的脂質沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、腦、腎等器官，引起缺血性改變。 我國A

2、S發(fā)病率仍呈上升態(tài)勢：1、地域差異；2、年齡差異；3、性別差異。3動脈粥樣硬化（AS）概述AS是心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病。動脈硬化（arteriosclerosis）泛指動脈壁增厚、變硬、失去彈性的一類疾病，包括： 1、冠狀動脈粥樣硬化（AS） 2、細動脈硬化（aneriolosderosis） 3、動脈中層鈣化（medial calcification） AS及動脈硬化4動脈硬化（arteriosclerosis）泛指動脈壁增厚、一、AS的病因和發(fā)病機制 （一）危險因素：1、高脂血癥2、高血壓3、吸煙4、致繼發(fā)性高脂血癥的疾病: 糖尿病； 高胰島素血癥；甲狀腺功能減退癥和腎病綜合癥5、遺

3、傳因素6、其他因素： 年齡；性別；肥胖5一、AS的病因和發(fā)病機制 （一）危險因素：5（二）發(fā)病機制： 1、損傷應答學說； 2、脂質滲入學說； 3、單核巨噬細胞作用學說。6（二）發(fā)病機制：61、損傷應答學說各種原因內(nèi)皮細胞損傷分泌生長因子 單核細胞聚集、粘附 動脈中膜SMC遷入內(nèi)膜進入內(nèi)皮下間隙 SMC 增生、轉化攝入氧化的脂質 SMC吞噬脂質單核細胞源性泡沫細胞 SMC源性泡沫細胞 71、損傷應答學說各種原因72、脂質滲入學說 LDL滲入內(nèi)皮下間隙(SES），被氧自由基氧化修飾； MCP-1釋放，單核細胞（MC）遷入內(nèi)膜； OX-LDL及巨噬細胞表面青道夫受體結合而被攝取，泡沫細胞形成。（EC

4、:內(nèi)皮細胞，SMC:平滑肌細胞，MPC-1:單核細胞趨化蛋白1）82、脂質滲入學說 LDL滲入內(nèi)皮下間隙(SES）， 3、單核巨噬細胞作用學說AS中，單核巨噬細胞具有以下作用：吞噬作用泡沫細胞形成；促進增殖作用促進中膜平滑肌細胞的遷移和增生；參及炎癥及免疫過程T淋巴細胞參及AS病變形成9 3、單核巨噬細胞作用學說AS中，單核巨噬細胞具有以二、病理變化（一）基本病變： 1、脂 紋（fatty streak） 2、纖維斑塊（fibrous plaque） 3、粥樣斑塊（atheromatous plaque） 亦稱粥瘤（atheroma） 4、復合性病變（complicated lesion）（二

5、）主要動脈的病變10二、病理變化（一）基本病變：101、脂紋（fatty streak） 肉眼觀：點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。常見于主動脈后壁及其分支出口處。 人主動脈內(nèi)膜肋間動脈開口周圍有略隆起的脂質條紋111、脂紋（fatty streak） 肉眼觀：點狀或光鏡下：病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞體積大，圓形或橢圓形，胞質內(nèi)含有大量小空泡。蘇丹染色為桔紅色。 1、脂紋（fatty streak）12光鏡下：病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞體積大，圓形2、纖維斑塊（fibrous plaque）肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，顏色初為淺黃或灰黃色，后因斑塊

6、表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色。132、纖維斑塊（fibrous plaque）肉眼觀：內(nèi)膜面散2、纖維斑塊（fibrous plaque）光鏡下： 病灶表層為大量膠原纖維、SMC、細胞外基質；斑塊表面為纖維帽；纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質及炎細胞。142、纖維斑塊（fibrous plaque）光鏡下： 病灶3、粥樣斑塊（atheromatous plaque） 亦稱粥瘤（atheroma）肉眼觀：內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，向內(nèi)膜表面隆起。切面可見黃色或黃白色質軟的粥樣物。光鏡下： 纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結晶（針狀空隙）和鈣鹽沉積； 斑塊底部和

7、邊緣出現(xiàn)肉芽組織、少量淋巴細胞和泡沫細胞； 中膜變薄。153、粥樣斑塊（atheromatous plaque）肉眼觀粥樣斑塊：左側為纖維帽，中間為膽固醇結晶16粥樣斑塊：左側為纖維帽，中間為膽固醇結晶16粥樣斑塊：泡沫細胞17粥樣斑塊：泡沫細胞17粥樣斑塊：膽固醇結晶和鈣鹽沉積18粥樣斑塊：膽固醇結晶和鈣鹽沉積18粥樣斑塊：膽固醇結晶19粥樣斑塊：膽固醇結晶194、復合性病變（complicated lesion） 斑塊內(nèi)出血急性供血中斷 斑塊破裂栓塞 血栓形成器官梗死 鈣化管壁變硬、變脆 動脈瘤形成破裂大出血 血管管腔狹窄器官缺血性病變204、復合性病變（complicated lesio

8、n） AS復合性病變（1）:斑塊內(nèi)出血鏡下：斑塊內(nèi)血管破裂，形成血腫，致管腔進一步狹窄大體：斑塊內(nèi)血管破裂，形成血腫，致管腔進一步狹窄21AS復合性病變（1）:斑塊內(nèi)出血鏡下：斑塊內(nèi)血管破裂，形成血AS復合性病變（3）:血栓形成（大體標本）22AS復合性病變（3）:血栓形成（大體標本）22冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 AS復合性病變（3） :血栓形成（鏡下）23冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 AS復合性病變（二）主要動脈的病變及后果主動脈粥樣硬化動脈瘤形成，破裂可引起大出血；冠狀動脈粥樣硬化及冠心病心絞痛、心肌梗死；頸動脈及腦動脈粥樣硬化腦萎縮、腦梗死、腦出血；腎動脈

9、粥樣硬化腎組織梗死,形成AS性固縮腎；四肢動脈粥樣硬化間歇性跛行、萎縮、干性壞疽；腸系膜動脈粥樣硬化腸梗死、麻痹性腸梗阻、休克。24（二）主要動脈的病變及后果主動脈粥樣硬化動脈瘤形成，破裂主要動脈的病變(1): 主動脈粥樣硬化腹主動脈粥樣硬化性動脈瘤25主要動脈的病變(1): 主動脈粥樣硬化腹主動脈粥樣硬化性動嚴重的腦動脈粥樣硬化伴血栓形成引起的腦梗死，梗死灶累及顳葉大部及基底節(jié) 腦底動脈Willis環(huán)粥樣硬化,導致管腔狹窄,長期供血不足可引起腦萎縮主要動脈的病變(3):腦動脈粥樣硬化26嚴重的腦動脈粥樣硬化伴血栓形成引起的腦梗死，梗死灶累及顳葉大第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及 冠狀動脈性心臟病

10、一、冠狀動脈粥樣硬化癥 （coronary artherosclerosis） 二、冠狀動脈性心臟病 （coronary heart disease，CHD） （一）心絞痛（angina pectoris） （二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI） （三）心肌纖維化（myocardial fibrosis） （四）冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）27第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及 一、冠狀動脈粥樣硬化癥27是AS中對人類構成威脅最大的疾病。男性顯著高于女性（60歲以前）。病變檢出率以左冠狀動脈前降支最高。病理變化：斑塊性病變多發(fā)生于血管的心壁

11、側，橫切面上呈新月形、偏心位、使管腔呈不同程度狹窄。一、冠狀動脈粥樣硬化癥28是AS中對人類構成威脅最大的疾病。一、冠狀動脈粥樣硬化癥28冠狀動脈粥樣硬化癥分級根據(jù)管腔狹窄程度可分為4級：級 25%；級26%50%；級，51%75%；級76%。管腔狹窄級正常冠狀動脈 29冠狀動脈粥樣硬化癥分級根據(jù)管腔狹窄程度可分為4級：級管腔狹窄級管腔狹窄級冠狀動脈粥樣硬化癥分級30管腔狹窄級管腔狹窄級冠狀動脈粥樣硬化癥分級30二、冠狀動脈性心臟病 （coronary heart disease，CHD）CHD簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化癥占CHD的絕大

12、多數(shù)，因此，習慣上把CHD視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。冠狀動脈粥樣硬化是冠心病最常見的原因。CHD時心肌缺血缺氧的原因有：冠狀動脈供血不足和心肌耗氧量劇增。31二、冠狀動脈性心臟病CHD簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹窄所致心CHD的臨床表現(xiàn)（一）心絞痛（angina pectoris）（二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI）（三）心肌纖維化（myocardial fibrosis）（四）冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）32CHD的臨床表現(xiàn)（一）心絞痛（angina pectoris（一）心絞痛（angina pectoris）概念：

13、由于心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射致心前區(qū)或左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。發(fā)生機制：心肌缺血、缺氧代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質堆積刺激心臟局部神經(jīng)末梢傳至大腦，產(chǎn)生痛覺。33（一）心絞痛（angina pectoris）概念：由于心肌心絞痛分類根據(jù)引起的原因和疼痛的程度，國際上習慣分為三類:穩(wěn)定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，一般不發(fā)作，僅在體力活動過度增加、心肌耗氧量增多時發(fā)作。冠狀動脈橫切面可見斑塊阻塞管腔75；不穩(wěn)定性心絞痛：是一種進行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩(wěn)定，在負荷時、休息時均可發(fā)作。光鏡下?？梢娦募±w維

14、化； 變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作?；颊吖跔顒用}明顯狹窄，亦可因發(fā)作性痙攣所致。34心絞痛分類根據(jù)引起的原因和疼痛的程度，國際上習慣分為三類 概念：是由于冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制劑及休息后不能完全緩解，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。MI多發(fā)生于中老年人。 1. 類型 （1）心內(nèi)膜下心肌梗死 （2）透壁性心肌梗死 2. 病理變化 3. 合并癥（二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI）35 概念：是由于冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導致的較(1) 心內(nèi)膜下心肌

15、梗死: 病變主要累及心室壁心腔側1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌，嚴重者引起環(huán)狀梗死。 常有休克、心動過速、不適當?shù)捏w力活動等作為發(fā)病誘因。 ECG上一般無病理性Q波。1. 心肌梗死的類型36(1) 心內(nèi)膜下心肌梗死: 病變主要累及心室壁心腔側1/ (2)透壁性心肌梗死: 也稱區(qū)域性心肌梗死。病變部位及閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，累及心室壁全層或未累及全層但已深達室壁的2/3 。部位：左前降支供血區(qū)（左室前壁、心尖部、室間隔前及前內(nèi)乳頭?。┘s占50。 37 (2)透壁性心肌梗死: 也稱區(qū)域性心肌梗死。病變部位及閉塞 MI屬貧血性梗死，其形態(tài)變化是一個動態(tài)演變過程： 1）梗死后6h內(nèi)，肉眼無變化

16、； 2）6h后，梗死灶呈蒼白色； 3）89h后呈土黃色，光鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死、核碎裂、消失，胞質均質紅染或不規(guī)則粗顆粒狀。 4）4d后，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶，光鏡下：該帶內(nèi)血管充血、出血，有較多N浸潤。 5）7d2W，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，呈紅色； 6）3W后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。 2. 心肌梗死的病理變化38 MI屬貧血性梗死，其形態(tài)變化是一個動態(tài)演變過程心肌梗死（大體標本）心肌梗死：室間隔可見大片心肌梗死，呈淺黃色（ ），周圍是紅色的出血反應帶（）心肌梗死：左室前壁及室間隔可見大范圍心肌梗死（ ）39心肌梗死（大體標本）心肌梗死：室間隔可見大片心肌梗死，呈淺

17、黃心肌梗死（大體標本）透壁性心肌梗死合并破裂的心臟40心肌梗死（大體標本）透壁性心肌梗死合并破裂的心臟40早期心肌梗死的病理變化早期心肌梗死灶，心肌細胞內(nèi)肌漿凝聚成紅染的團塊心肌纖維凝固性壞死、核消失，胞均質紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，少量中性粒細胞浸潤41早期心肌梗死的病理變化早期心肌梗死灶，心肌細胞內(nèi)肌漿凝聚成紅陳舊性心肌梗死的病理變化34天的心肌梗死：出現(xiàn)充血出血帶，鏡下可見血管充血、出血，有較多中性粒細胞浸潤。心肌纖維腫脹，細胞核消失。42陳舊性心肌梗死的病理變化34天的心肌梗死：出現(xiàn)充血出血帶，12W的心肌梗死：上面為殘留的正常心肌纖維，下面為大量的巨噬細胞和毛細血管陳舊性心肌梗死的病理變

18、化4312W的心肌梗死：上面為殘留的正常心肌纖維，下面為大量的巨心肌梗死的臨床生化檢測：1）30分鐘內(nèi)，心肌內(nèi)糖原減少或消失；2）612小時，肌紅蛋白出現(xiàn)峰值：3）24小時后，SGOT、SGPT、CPK、LDH達峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有臨床診斷意義。44心肌梗死的臨床生化檢測：443. 心肌梗死合并癥（1）心力衰竭，心內(nèi)膜下心肌梗死累及二尖瓣乳頭?。唬?）心臟破裂，約313，梗死后2W內(nèi)發(fā)生，好發(fā) 部位為左室下1/3、室間隔、左心室乳頭?。唬?）室壁瘤，約1030，多發(fā)生于左室前壁近心尖處；（4）附壁血栓形成，多見于左心室；（5）心源性休克，MI面積大于40發(fā)生；（6）急性心包炎，

19、約1030，為纖維素性心包炎；（7）心率失常，導致猝死。453. 心肌梗死合并癥（1）心力衰竭，心內(nèi)膜下心肌梗死累及二心肌梗死合并癥（2）：心臟破裂透壁性心肌梗死合并破裂的心臟心肌梗死伴心臟破裂出血46心肌梗死合并癥（2）：心臟破裂透壁性心肌梗死合并破裂的心臟心心肌梗死合并癥（3）：室壁瘤47心肌梗死合并癥（3）：室壁瘤47（三）心肌纖維化（myocardial fibrosis）概念：心肌纖維化是由于中重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起的心肌纖維持續(xù)性和(或)反復加重的缺血、缺氧所產(chǎn)生的結果，是逐漸發(fā)展為心力衰竭的慢性缺血性心臟病。肉眼觀：心臟體積增大，重量增加，心腔擴張，以左心室明顯，心室壁

20、厚度一般可正常。光鏡下：見心內(nèi)膜下心肌細胞彌漫性空泡變，多灶性的陳舊性心肌梗死灶或瘢痕灶。48（三）心肌纖維化（myocardial fibrosis）概心肌纖維化心肌間質廣泛纖維化，形成瘢痕，殘留的心肌細胞肥大49心肌纖維化心肌間質廣泛纖維化，形成瘢痕，殘留的心肌細胞肥大4（四）冠狀動脈性猝死 （sudden coronary death）概念：猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種。臨床：冠狀動脈性猝死可發(fā)生于某種誘因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷。機制：心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起心室纖顫等

21、嚴重心率失常。50（四）冠狀動脈性猝死 （sudden概述：高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。分為原發(fā)性高血壓 (primary hypertension) 和繼發(fā)性高血壓 (secondary hypenension)， 后者又稱癥狀性高血壓(symptomatic hypertension)。我國高血壓的發(fā)病率呈上升趨勢。男女患病率無明顯差異。第三節(jié) 高血壓 (hypertension)51概述：高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。分為原發(fā)性高血壓 原發(fā)性高血壓(primary hypertension) 定義：體循環(huán)動脈血壓升高(收縮壓140mmHg (18.4kPa)和(或)舒張壓9

22、0mmHg(12.0KkPa)，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。原發(fā)性高血壓是我國最常見的心血管疾病。多見于中、老年人。52原發(fā)性高血壓(primary hypertension) 定繼發(fā)性高血壓(secondary hypenension)概念：是指患有某些疾病時出現(xiàn)的血壓升高，如腎性高血壓、內(nèi)分泌性高血壓，這種血壓升高是某種疾病的病癥之一，是一種體征。53繼發(fā)性高血壓(secondary hypenension)一、病因及發(fā)病機制 （一）病因 （二）發(fā)病機制二、類型和病理變化 （一）良性高血壓 （二）急進型高血壓原發(fā)性高血壓(primary hypertension

23、) 54一、病因及發(fā)病機制原發(fā)性高血壓(primary hypert（一）發(fā)病因素 1、遺傳因素：75患者具有遺傳素質，有家族史; 2、環(huán)境因素： （1）飲食因素：攝鹽量及血壓呈正相關； （2）社會心理因素； （3）神經(jīng)內(nèi)分泌因素：細動脈交感神經(jīng)興奮性增強； 一、病因及發(fā)病機制55（一）發(fā)病因素一、病因及發(fā)病機制55（二）發(fā)病機制1各種機制引起的Na潴留 水潴留。包括：遺傳缺陷、基因異常。 2外周血管功能和結構異常 外周血管收縮。如：交感神經(jīng)興奮。3. 外周血管結構發(fā)生變化 外周阻力增加，血壓升高。56（二）發(fā)病機制1各種機制引起的Na潴留 水潴留。包二、類型和病理變化（一） 良性高血壓(be

24、nign hypertension) 又稱緩進型生高血壓(chronic hypertension)，約占原發(fā)性高血壓的95，病程長，進程緩慢，可達十余年或數(shù)十年。（二）惡性高血壓（malignant hypertension ） 又稱急進型高血壓（accelerated hypertension），多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，病變進展迅速，可發(fā)生高血壓腦病，或較早就出現(xiàn)腎功能衰竭。57二、類型和病理變化（一） 良性高血壓(benign hype（一） 良性高血壓 病變可分為三期： 1、機能紊亂期 2、動脈病變期 3、內(nèi)臟病變期58（一） 良性高血壓 病變可分為三

25、期：1、機能紊亂期為高血壓的早期階段。全身細小動脈間歇性痙攣收縮、血壓升高，因動脈無器質性病變，痙攣緩解后血壓可恢復正常。臨床：血壓升高，但常有波動，可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過適當休息和治療，血壓可恢復正常。591、機能紊亂期為高血壓的早期階段。全身細小動脈間歇性痙攣收縮2、動脈病變期(1)細動脈硬化(arteriolosclerosis)：是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變。細小動脈玻璃樣變最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。機制：血漿蛋白滲入到血管壁中。平滑肌細胞因缺氧而變性、壞死，使血管壁逐漸由血漿蛋白、細胞外基質和壞死的平滑肌細胞產(chǎn)生的修復性膠原纖維及蛋白多糖所代替，形成紅染無結

26、構均質的玻璃樣物質，致細動脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞。602、動脈病變期(1)細動脈硬化(arterioloscler高血壓之腎小球入球小動脈玻璃樣變性，內(nèi)皮下間隙區(qū)甚至整個管腔呈均質紅染狀，管壁增厚，管腔變小。細動脈硬化，彈力纖維染色61高血壓之腎小球入球小動脈玻璃樣變性，內(nèi)皮下間隙區(qū)甚至整個管腔2、動脈病變期(2)肌型小動脈硬化：主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。小動脈內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜平滑肌細胞增生、肥大、不同程度地膠原纖維和彈力纖維增生。 (3)大動脈硬化：如主動脈及其主要分支，并發(fā)動脈粥樣硬化。622、動脈病變期(2)肌型小動脈硬化：主要累及腎小葉

27、間動脈、弓腎小葉間動脈硬化腎弓狀動脈硬化63腎小葉間動脈硬化腎弓狀動脈硬化633、內(nèi)臟病變期（1）心臟：a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴張，相對縮小。光鏡下心肌細胞變粗、變長，伴有較多分支。心肌細胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。b. 離心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期當左心室代償失調，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴張。心臟發(fā)生的上述病變，稱為高血壓性心臟病。643、內(nèi)臟病變期（1）心臟：64高血壓心臟 VS 正常心臟體積增大，心尖變圓，左心室明顯肥大高血壓心臟正常心臟65高血壓心臟 VS

28、正常心臟高血壓心臟正常心臟65高血壓之心臟：左室壁厚2cm66高血壓之心臟：左室壁厚2cm66向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗，心腔相對較小。67向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗，心腔相對較小。67向心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟正常心臟高血壓心臟68向心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟正常心臟高血壓心臟68離心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟正常心臟高血壓心臟69離心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟正常心臟高血壓心臟693、內(nèi)臟病變期（2)腎臟：肉眼特點：原發(fā)性顆粒性固縮腎：雙側腎臟對稱性縮小，質地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀，切面腎皮質變薄。皮髓質界限模糊，

29、腎盂和腎周圍脂肪組織增多。嚴重時可發(fā)生腎功能衰竭。703、內(nèi)臟病變期（2)腎臟：70高血壓之腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎肉眼觀雙側腎臟對稱性縮小，質地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀。原發(fā)性顆粒性固縮腎VS正常腎71高血壓之腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎肉眼觀雙側腎臟對稱性縮小，質原發(fā)性顆粒性固縮腎:萎縮腎臟表面顆粒狀，體積變小，皮質變薄，切面皮髓質界限欠清楚，腎盂有大量脂肪（ ） 72原發(fā)性顆粒性固縮腎:萎縮腎臟表面顆粒狀，體積變小，皮質變薄，3、內(nèi)臟病變期（2)腎臟：光鏡下病變特點：腎小球發(fā)生纖維化和玻璃樣變性； 相應的腎小管因缺血而萎縮、消失；間質纖維組織增生和淋巴細胞浸潤；病變相對較輕的腎小球代

30、償性肥大，相應的腎小管代償性擴張。733、內(nèi)臟病變期（2)腎臟：73腎小球纖維化和玻璃樣變性腎小球代償性肥大腎小管代償性擴張,蛋白管型高血壓之腎臟74腎小球纖維化和玻璃樣變性腎小球代償性肥大腎小管代償性擴張,蛋3、內(nèi)臟病變期（3）腦： 高血壓腦病，高血壓危象； 腦軟化； 腦出血，最嚴重的并發(fā)癥，常見于基底核、內(nèi) 囊。引起顱內(nèi)高壓，腦疝形成。 原因：a、硬化血管破裂； b、小/微小動脈瘤破裂； c、及血管分布有關。（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化。753、內(nèi)臟病變期（3）腦：75高血壓腦出血76高血壓腦出血76急進型高血壓概念：多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg。

31、病理變化： 特征性的病變是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎，主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。腎的入球小動脈最常受累。77急進型高血壓概念：多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/急進型高血壓之增生性小動脈硬化，動脈內(nèi)膜顯著增厚，伴有平滑肌細胞增生，膠原纖維增多，致血管壁呈層狀蔥皮樣增厚，管腔狹窄。78急進型高血壓之增生性小動脈硬化，動脈內(nèi)膜顯著增厚，伴有平滑肌急進型高血壓之壞死性小動脈炎，管壁發(fā)生纖維素樣壞死，HE染色管壁伊紅深染，周圍有單核細胞及中性粒細胞浸潤。79急進型高血壓之壞死性小動脈炎，管壁發(fā)生纖維素樣壞死，HE染色第四節(jié) 風 濕 病一、病因和發(fā)病機制二、基本病理變化三、風濕病的各個器官病

32、變80第四節(jié) 風 濕 病一、病因和發(fā)病機制80風濕病概述風濕病（rheumatism）是一種及A組乙型溶血性鏈 球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。主要侵犯結締組織，以形成風濕小體為病理特征。最常累及心臟（心臟炎）、關節(jié)（多關節(jié)炎），其次為皮膚（環(huán)形紅斑、皮下結節(jié)）、血管（動脈炎）和腦（小舞蹈癥）等。常反復發(fā)作，急性期稱為風濕熱。多發(fā)生在515歲，以69歲為發(fā)病高峰。81風濕病概述風濕?。╮heumatism）是一種及A組乙型溶血 一、病因及發(fā)病機制病因：及咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關。發(fā)病機制：目前多數(shù)傾向于抗原抗體交叉反應學說。 也有學者認為鏈球菌感染可能激發(fā)患者對自身抗原的自身免疫反應，

33、引起相應的病變。82 一、病因及發(fā)病機制82二、基本病理變化變質滲出期增生期或肉芽腫期瘢痕期或愈合期83二、基本病理變化變質滲出期83是風濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關節(jié)、皮膚等病變部位表現(xiàn)為結締組織基質的粘液樣變性和膠原纖維的纖維素樣壞死。此期病變可持續(xù)1個月。1. 變質滲出期84是風濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關節(jié)、皮膚等病變部位表現(xiàn)為2. 增生期或肉芽腫期巨噬細胞的增生、聚集、吞噬纖維素樣壞死物質后形成風濕細胞或阿少夫細胞(Aschoff cell)，后者聚集也稱阿少夫小體(Aschoff body)。在心肌間質內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁，細胞體積大，呈圓形，胞質豐富，嗜堿性，核大

34、，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質集中于中央，核的橫切面似梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。病變周圍可見少量的淋巴細胞浸潤。此期病變可持續(xù)23個月。852. 增生期或肉芽腫期巨噬細胞的增生、聚集、吞噬纖維素樣壞死風濕?。喊⑸俜蛐◇w(Aschoff body)86風濕?。喊⑸俜蛐◇w(Aschoff body)86風濕?。盒募￠g質內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細胞橫切面梟眼狀（），縱切面呈毛蟲狀（）。87風濕?。盒募￠g質內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細胞風濕?。喊⑸俜蚣毎?Aschoff cell)88風濕病：阿少夫細胞(Aschoff cell)883.瘢痕期或愈合期Aschoff bo

35、dy小體內(nèi)的壞死細胞胞逐漸被吸收，Aschoff細胞變?yōu)槔w維細胞，使風濕小體逐漸纖維化，最后形成梭形瘢痕，此期病變可持續(xù)23個月。上述整個病程約46個月。893.瘢痕期或愈合期Aschoff body小體內(nèi)的壞死細胞胞三、風濕病的各個器官病變(一) 風濕性心臟病 (1)風濕性心內(nèi)膜炎(rheumatic endocarditis) (2)風濕性心肌炎(rheumatic myocarditis) (3)風濕性心外膜炎(rheumatic pericarditis)(二) 風濕性關節(jié)炎(rheumatic arthritis)(三) 皮膚病變(四) 風濕性動脈炎(五) 風濕性腦病90三、風濕病的

36、各個器官病變(一) 風濕性心臟病90(一) 風濕性心臟病 (1) 風濕性心內(nèi)膜炎部位：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累病變：瓣膜內(nèi)出現(xiàn)粘液樣變性和纖維素樣壞死，漿液滲出和炎細胞浸潤； 疣狀贅生物/疣狀心內(nèi)膜炎； 贅生物機化，纖維化，慢性心瓣膜病; 內(nèi)膜灶性增厚（如左房后壁Mc Callum斑）及附壁血栓形成。91(一) 風濕性心臟病 (1) 風濕性心內(nèi)膜炎91風濕性疣狀心內(nèi)膜炎贅生物在瓣膜閉鎖緣上呈單行排列92風濕性疣狀心內(nèi)膜炎92風濕性心內(nèi)膜炎：疣狀贅生物由纖維素和纖維母細胞構成。93風濕性心內(nèi)膜炎：疣狀贅生物由纖維素和纖維母細胞構成。93慢性風濕性心瓣膜病：房室瓣呈“魚嘴”樣外觀94慢性

37、風濕性心瓣膜?。悍渴野瓿省棒~嘴”樣外觀94(2) 風濕性心肌炎部位：常見于左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。主要累及心肌間質結締組織。病變：灶狀間質性心肌炎，間質水腫，在間質血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細胞浸潤。風濕性心肌炎在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭 95(2) 風濕性心肌炎95風濕性心肌炎:間質血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細胞浸潤96風濕性心肌炎:間質血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴風濕性心肌炎: Aschoff細胞，雙核多見97風濕性心肌炎: Aschoff細胞，雙核多見97(3) 風濕性心外膜炎：部位：主要累及心外膜臟層。病變：呈漿液性或纖維素

38、性炎癥。形成心外膜積液，當滲出物以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心(covillosum)。 滲出的大量纖維素如不能被溶解吸收，則發(fā)生機化，使心外膜臟層和壁層互相粘連，形成縮窄性心外膜炎(constrictive pericarditis)。98(3) 風濕性心外膜炎：98風濕性心外膜炎：左圖示纖維素粘連，右圖：絨毛心(covillosum)99風濕性心外膜炎：左圖示纖維素粘連，右圖：絨毛心(covill(二) 風濕性關節(jié)炎(rheumatic arthritis)部位：最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大關節(jié)，呈游走性、反復發(fā)作性。臨床：關節(jié)局

39、部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙。關節(jié)腔內(nèi)有漿液及纖維素滲出。病變：滑膜充血腫脹，鄰近軟組織內(nèi)可見不典型的Aschoff小體。100(二) 風濕性關節(jié)炎(rheumatic arthritis(三) 皮膚病變(1) 環(huán)形紅斑：為滲出性病變。多見于軀干和四肢皮膚，為淡紅色環(huán)狀紅暈，中央皮膚色澤正常。 光鏡下: 紅斑處真皮淺層血管充血，血管周圍水腫及淋巴細胞和單核細胞浸潤。病變常在12天消退。 (2)皮下結節(jié)：為增生性病變。直徑0.52cm，呈圓形或橢圓形，質硬、無壓痛。 光鏡下:結節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細胞和成纖維細胞，伴有以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤。101

40、(三) 皮膚病變(1) 環(huán)形紅斑：為滲出性病變。多見于軀干(四) 風濕性動脈炎部位：大小動脈均可受累，以小動脈受累較為常見。病變：急性期，血管壁發(fā)生粘液變性，纖維素樣壞死和淋巴細胞浸潤，并伴有Aschoff小體形成。病變后期，血管壁纖維化而增厚，管腔狹窄，并發(fā)血栓形成。102(四) 風濕性動脈炎部位：大小動脈均可受累，以小動脈受累較為風濕性動脈炎：動脈內(nèi)膜可見纖維素樣壞死及Aschoff細胞增生。103風濕性動脈炎：動脈內(nèi)膜可見纖維素樣壞死及Aschoff細胞增(五) 風濕性腦病多見于512歲兒童，女孩較多。部位：主要病變?yōu)槟X的風濕性動脈炎和皮質下腦炎。病變：光鏡下神經(jīng)細胞變性，膠質細胞增生及

41、膠質結節(jié)形成。當錐體外系受累時，患兒出現(xiàn)肢體的不自主運動，稱為小舞蹈癥(chorea minor)。104(五) 風濕性腦病多見于512歲兒童，女孩較多。104第五節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎 (infective endocarditis)定義：感染性心內(nèi)膜炎是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜，特別是心瓣膜而引起的炎癥性疾病。病因：由各種細菌、真菌、立克次體等引起，以細菌最為多見，故也稱為細菌性心內(nèi)膜炎(bacterial endocardms)。通常分為急性和亞急性兩種。105第五節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎 (infect 一、急性感染性心內(nèi)膜炎病因：致病力強的化膿菌引起。部位：主要侵犯二尖瓣和主動脈瓣，形成贅生

42、物。病變：疣狀贅生物主要由膿性滲出物、血栓、壞死組織和大量細菌菌落混合而形成的。臨床：疣狀贅生物可引起心、腦、腎、脾等器官的感染性梗死和膿腫。受累瓣膜可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂，引起急性心瓣膜功能不全。 起病急，病情嚴重，多在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。 106 一、急性感染性心內(nèi)膜炎病因：致病力強的化膿菌引起。106急性感染性心內(nèi)膜炎：微膿腫鏡下可見中心為細菌菌落和圍繞四周的急性炎癥細胞。107急性感染性心內(nèi)膜炎：微膿腫鏡下可見中心為細菌菌落和圍繞四周的二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎病因：主要由于毒力相對較弱的草綠色鏈球菌所引起(約占75)，部位：心臟、血管、腎臟等。臨床：長期發(fā)熱、點狀出血、栓塞病狀、脾腫

43、大及進行性貧血等遷延性敗血癥表現(xiàn)。 病程較長，可遷延數(shù)月，甚至1年以上。108二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎病因：主要由于毒力相對較弱的草綠色鏈二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎主要病變：1心臟 最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，常形成贅生物。受累瓣膜易變形，發(fā)生潰瘍和穿孔。 鏡下：疣狀贅生物由血小板、纖維素、細菌菌落、壞死組織、少量中性粒細胞組成。2血管 動脈性栓塞和血管炎。栓塞最多見于腦，其次為腎、脾等，常為無菌性梗死。 3變態(tài)反應 因微栓塞的發(fā)生引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎。皮膚出現(xiàn)Osler小結。4敗血癥。109二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎主要病變：109感染性心內(nèi)膜炎主動脈瓣上見一巨大不規(guī)則的暗紅色贅生物110

44、感染性心內(nèi)膜炎主動脈瓣上見一巨大不規(guī)則的暗紅色贅生物110感染性心內(nèi)膜炎主動脈瓣尖部上不規(guī)則的暗紅色贅生物破碎、脫落，易形成膿毒栓子111感染性心內(nèi)膜炎主動脈瓣尖部上不規(guī)則的暗紅色贅生物破碎、脫落感染性心內(nèi)膜炎疣狀贅生物由血小板、纖維素、細菌菌落、壞死組織、少量中性粒細胞組成112感染性心內(nèi)膜炎112急性感染性心內(nèi)膜炎脫落的疣狀贅生物入血引起敗血癥，指甲皮下出現(xiàn)裂片形出血113急性感染性心內(nèi)膜炎113第六節(jié) 心瓣膜病 定義：心瓣膜病是指心瓣膜因各種原因損傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關閉不全，最后導致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙，是最常見的慢性心臟病之一。

45、類型： 1、 二尖瓣狹窄 2、 二尖瓣關閉不全 3、 主動脈瓣狹窄 4、 主動脈瓣關閉不全114第六節(jié) 心瓣膜病定義：心瓣膜病是指心瓣膜因各種原因損傷后或一、二尖瓣狹窄病因：多由風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作所致，少數(shù)由感染性心內(nèi)膜炎引起。病變：早期瓣膜輕度增厚，呈隔膜狀；后期瓣葉增厚、硬化、腱索縮短，使瓣膜呈“魚口狀” 。血液動力學及心臟變化 ：左心衰，右心室擴張，三尖瓣相對關閉不全，導致右心房及體循環(huán)靜脈淤血臨床：左心衰。心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。X線示左心房增大，晚期左心室略縮小，呈“梨形心”115一、二尖瓣狹窄病因：多由風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作所致，少數(shù)由感二尖瓣呈“魚口狀”狹窄116二尖瓣

46、呈“魚口狀”狹窄116病因：多為風濕性心內(nèi)膜炎的后果，也可由亞急性細菌性心內(nèi)膜炎等引起。血液動力學及心臟變化 ：左心房、左心室代償性肥大，右心室、右心房代償性肥大，右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床：聽診心尖區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音。X線顯示左心室肥大，呈“球形心”。二、二尖瓣關閉不全117病因：多為風濕性心內(nèi)膜炎的后果，也可由亞急性細菌性心內(nèi)膜炎等三、主動脈瓣狹窄病因：風濕性主動脈炎引起，少數(shù)是由先天性發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起的主動脈瓣膜鈣化所致。病變：向心性肥大。血液動力學及心臟變化 ：左心衰竭出現(xiàn)，進而引起肺淤血、右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床：聽診主動脈瓣區(qū)可聞及粗糙、噴射性收縮期雜音。X線顯示

47、心臟呈“靴形心”。118三、主動脈瓣狹窄病因：風濕性主動脈炎引起，少數(shù)是由先天性發(fā)育四、主動脈瓣關閉不全病因：主要由風濕性主動脈炎引起，亦可由感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化及各種主動脈炎引起。血液動力學及心臟變化 ：左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓，進而引起右心肥大，體循環(huán)淤血。臨床：聽診主動脈區(qū)可聞及舒張期吹風樣雜音。可出現(xiàn)頸動脈搏動、水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現(xiàn)象，脈壓差加大。119四、主動脈瓣關閉不全病因：主要由風濕性主動脈炎引起，亦可由感第七節(jié) 心肌病和心肌炎一、心肌病概念：多指至今病因不明的以心肌病變?yōu)橹鞯囊活愋呐K病，稱為原發(fā)發(fā)性心肌病(primary cardiomyopathy

48、)， 亦稱特發(fā)性心肌病(idiopathic cardiomyopathy)。分類： (一)擴張性心肌?。╠ilated cardiomyopathy） (二)肥厚性心肌病 (hypertrophic cardiomyopathy) (三)限制性心肌病（restrictive cardiomyopathy ） (四)克山?。↘eshan disease）120第七節(jié) 心肌病和心肌炎一、心肌病120(一) 擴張性心肌病概念：亦稱充血性心臟病，約占心肌病的90。以進行性心臟肥大，心腔擴張，心肌收縮能力下降為特征。發(fā)病年齡多在2050歲，男多于女。肉眼所見：心臟重量增加，心腔明顯擴張，心室壁略厚或正

49、常(離心性肥大)，心尖部室壁常呈鈍圓形。二尖瓣和三尖瓣關閉不全。心內(nèi)膜增厚，常見附壁血栓。臨床：心衰。部分可發(fā)生猝死。 121(一) 擴張性心肌病概念：亦稱充血性心臟病，約占心肌病的90擴張性心肌病:心臟重量增加，心腔擴張，離心性肥大(球形心)，心肌收縮能力下降。122擴張性心肌病:心臟重量增加，心腔擴張，離心性肥大(球形心)，擴張性心肌病:心腔擴張，心室壁略厚，心尖部室壁常呈鈍圓形，心內(nèi)膜增厚。123擴張性心肌病:心腔擴張，心室壁略厚，心尖部室壁常呈鈍圓形，心擴張性心肌病光鏡下：心肌細胞不均勻肥大、伸長，細胞核大，濃染，核型不整。肥大和萎縮的心肌細胞交錯排列。心肌細胞常發(fā)生空泡變、小灶性肌溶

50、解、心肌間質纖維化和微小壞死灶或瘢痕灶。124擴張性心肌病光鏡下：心肌細胞不均勻肥大、伸長，細胞核大，濃染(二) 肥厚性心肌病 概念：以左心室顯著肥厚、室間隔不對稱增厚、舒張期心室充盈異常，左心室流出道受阻為特征的一種類型。有家族史。肉眼所見：心臟增大，兩側心室壁肥厚，室間隔：左室游離壁1.3，乳頭肌肥大，心室腔狹窄。 臨床：肺動脈高壓，呼吸困難。栓塞。 125(二) 肥厚性心肌病 概念：以左心室顯著肥厚、室間隔不對肥厚性心肌病: 左心室顯著肥大，左室間隔不規(guī)則肥厚向左室彭出126肥厚性心肌病: 左心室顯著肥大，左室間隔不規(guī)則肥厚向左室彭出肥厚性心肌病 光鏡下：心肌細胞彌漫性肥大，核大、畸形、

51、深染。心肌纖維走行紊亂。127肥厚性心肌病 光鏡下：心肌細胞彌漫性肥大，核大、畸形、深染。肥厚性心肌病 電鏡：膠原纖維走行紊亂，呈分支狀電鏡：巨大線粒體，基質中可見大量鈣鹽沉積128肥厚性心肌病 電鏡：膠原纖維走行紊亂，呈分支狀電鏡：巨大線粒(三) 限制性心肌病概念：以心室充盈受阻為特征。典型病變?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進行性纖維化。肉眼所見：心腔狹窄，心室內(nèi)膜和內(nèi)膜下心肌纖維性增厚，呈灰白色，心尖部較重。光鏡下： 心內(nèi)膜纖維化，淀粉樣變性和鈣化，可伴有附壁血栓形成。 129(三) 限制性心肌病概念：以心室充盈受阻為特征。典型病變?yōu)樾南拗菩孕募〔。盒募±w維間見無定形淀粉樣物質沉積130限制性心肌

52、?。盒募±w維間見無定形淀粉樣物質沉積130(四) 克山病概念：一種地方性心肌病，1935年首先在黑龍江克山縣發(fā)現(xiàn)，因而得名。病變主要表現(xiàn)為心肌變性、壞死和瘢痕形成。病因：不清，可能及缺硒有關。肉眼所見：心臟增大，重量增加。心腔擴大，心室壁變薄，球形心，切面可見瘢痕形成。131(四) 克山病概念：一種地方性心肌病，1935年首先在黑龍江(四)克山病光鏡下：心肌細胞不同程度的顆粒變性、空泡變性和脂肪變性，壞死灶凝固狀或液化性肌溶解，心肌細胞核消失，肌源纖維崩解，殘留肌膜空架。慢性病例以瘢痕灶為主。電鏡下：線粒體腫脹，有鈣鹽沉積。132(四)克山病光鏡下：心肌細胞不同程度的顆粒變性、空泡變性和脂克山

53、?。侯w粒變性133克山?。侯w粒變性133克山?。喝芙鈮乃?34克山病：溶解壞死134克山?。弘婄R下見線粒體腫脹，其內(nèi)鈣鹽沉積（ ）135克山?。弘婄R下見線粒體腫脹，其內(nèi)鈣鹽沉積（ ）135二、心 肌 炎 (myocarditis)概念：是各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。部分及擴張型心肌病很難鑒別。分類：1. 病毒性心肌炎2. 細菌性心肌炎3. 寄生蟲性心肌炎4. 孤立性心肌炎5. 免疫反應性心肌炎136二、心 肌 炎 (myocarditis)概念：是各種原(一) 病毒性心肌炎 (viral myocarditis) 概念：是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥。病因：柯薩奇病毒(Coxsa

54、ckie virus)、?？刹《?ECHO virus)，流行性感冒病毒和風疹病毒等。肉眼觀：心臟略增大或無明顯變化。光鏡下：心肌細胞間質水腫，其間可見淋巴細胞和單核細胞浸潤。后期可出現(xiàn)心肌間質纖維化。臨床：心律失常。137(一) 病毒性心肌炎 (viral myocarditis病毒性心肌炎：心肌間質內(nèi)可見大量的淋巴細胞和單核細胞浸潤。138病毒性心肌炎：心肌間質內(nèi)可見大量的淋巴細胞和單核細胞浸潤。1（二）孤立性心肌炎(isolated myocarditis)概念：又稱特發(fā)性心肌炎或Fiedler心肌炎。病因未明。多發(fā)生于2050歲青中年人。類型： 1彌漫性間質性心肌炎：主要表現(xiàn)為心肌間質

55、或小血管周圍有較多淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞浸潤。病程較長者，心肌間質纖維化，心肌細胞肥大。 2特發(fā)性巨細胞性心肌炎： 病灶心肌內(nèi)可見灶性壞死和肉芽腫的形成。有多量多核巨細胞。139（二）孤立性心肌炎(isolated myocarditis(三) 免疫反應性心肌炎病因：主要見于變態(tài)反應性疾病和某些藥物過敏所引起心肌炎。 病變：主要表現(xiàn)為心肌間質性炎?？梢娛人嵝粤＜毎⒘馨图毎?、單核細胞浸潤，偶見肉芽腫形成。心肌細胞有不同程度的變性、壞死。140(三) 免疫反應性心肌炎病因：主要見于變態(tài)反應性疾病和某第八節(jié) 心包炎和心臟腫瘤一、 心包炎(pericarditis)概念：由病原微生物(主要為細

56、菌)和某些代謝產(chǎn)物引起的臟、壁層心外膜發(fā)生的炎癥反應，大多是一種伴發(fā)疾病。多繼發(fā)于變態(tài)反應性疾病、尿毒癥、心臟創(chuàng)傷及惡性腫瘤轉移等。141第八節(jié) 心包炎和心臟腫瘤一、 心包炎(pericardit心包炎類型(一) 急性心包炎 1漿液性心包炎 2纖維素性及漿液纖維素性心包炎 3化膿性心包炎 4出血性心包炎(二) 慢性心包炎 1粘連性縱隔心包炎 2縮窄性心包炎142心包炎類型(一) 急性心包炎1421漿液性心包炎病因：主要由非感染性疾病引起，如風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、腫瘤、尿毒癥等。 病變：心外膜血管擴張、充血，血管壁通透性增高。心包腔有一定量的漿液性滲出液，并伴有少量的炎細胞的滲出。臨床

57、：胸悶不適。心界擴大、聽診心音弱而遠。1431漿液性心包炎1432纖維素性及漿液纖維素性心包炎病因： 心包炎中最常見的類型。常由系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕病、尿毒癥、結核、急性心肌梗死、Dressler綜合征(心肌梗死后綜合征)以及心外科手術等引起。肉眼觀：心包臟、壁兩層表面附著一層粗糙的黃白色纖維素滲出物，呈絨毛狀，故稱絨毛心。光鏡下：滲出物由漿液、纖維素、少量的炎性細胞和變性壞死的組織所構成。臨床： 心前區(qū)疼痛，聽診可聞及心包摩擦音。1442纖維素性及漿液纖維素性心包炎144漿液性心包炎：黃色的為漿液，黑點為炎細胞纖維素性心包炎：紅色的代表纖維素模式圖模式圖145漿液性心包炎：黃色的為漿液，黑點為炎細胞纖維素性心包炎：紅色纖維素性心包炎：左圖示纖維素粘連，右圖示心臟表面凹凸不平146纖維素性心包炎：左圖示纖維素粘連，右圖示心臟表面凹凸不平14纖維素性心包炎：絨毛心(covillosum)147纖維素性心包炎：147纖維素性心包炎：心包表面可見纖維素條帶狀( )，其下有少量的炎性細胞浸潤。148纖維素性心包炎：心包表面可見纖維素條帶狀( )，其下有少3化膿性心包炎病因：化膿菌侵襲心包所致。侵入途徑：直接蔓延，血液、淋巴