2022年考研西醫(yī)綜合輔導講義同步練習059

1、2022年考研西醫(yī)綜合輔導講義同步練習059219.關于原發(fā)性高血壓病因的表達，錯誤的選項是A .低鈣飲食B .高鈉鹽飲食C高鉀鹽飲食D OSAS.高血壓的主要病理轉變是A動脈粥樣硬化B.中小動脈纖維化C小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化D小動脈內膜纖維增生.關于高血壓所致靶器官并發(fā)癥的表達，錯誤的選項是A可導致心肌細胞肥大和間質纖維化B .可形成腦血管微動脈瘤C可引起大腦中動脈分支閉塞D良性高血壓可發(fā)生腎入球小動脈纖維素樣壞死.以下哪項不是惡性高血壓的臨床特點？A .收縮壓持續(xù)超過l80mmHgB .伴頭痛、視力模糊、眼底出血和視*水腫C以腎損害為突出表現(xiàn)D常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭.臨床

2、上，高血壓的哪種并發(fā)癥易被誤診為急性心肌梗死？A .高血壓腦病B心力衰竭C.高血壓危象D主動脈夾層.產生高血壓腦病的主要緣由是A腦小動脈劇烈痙攣B .大腦中動脈夾層形成C大腦中動脈裂開D血壓過超群過了腦血流自身調整力量.早期糖尿病腎病伴高血壓患者，應首選的治療藥物是A .氫氯噻嗪B .普萘洛爾C卡普托利D .利血平226高血壓患者長期使用血管緊急素轉換酶抑制劑(ACEI)后，消失刺激性干咳的緣由是AACEl的刺激作用BACEl能促進纖毛運動C . ACEl使支氣管分泌削減D體內緩激肽增加.高血壓危象患者降壓時首選A .硝酸甘油B .硝普鈉C卡普托利D .利血平二、B型題：每題只能從中選擇l個最

3、符合題目要求的，每個選項可以被選擇一次或屢次。A硝普鈉B .硝酸甘油C卡普托利D .普萘洛爾E酚妥拉明.擴張靜脈和冠狀動脈的是.直接擴張動脈和靜脈，降低前、后負荷的是.抑制四周和組織ACE，擴張動脈的是.抑制a受體，擴張動脈的是.抑制B受體，減慢心率，降低心排量的是三、X型題：A、B、C、D四個選項中至少有兩項是符合題目要求的，請選出全部符合題目要求的答案。.原發(fā)性高血壓高度危急組標準包括A .高血壓3級不伴危急因素B .高血壓2級伴糖尿病C高血壓l級伴3個危急因素D高血壓l級伴靶器官損害.治療原發(fā)性高血壓時血壓掌握的目標值是A .一般應降至140/90mmHgB .高血壓合并糖尿病者為130

4、/80mmHgC高血壓合并慢性腎病者為130/80mmHgD .老年收縮性高血壓為140150/90mmHg235B受體阻滯劑治療高血壓的禁忌證是A高血壓伴急性心衰B .高血壓伴病態(tài)竇綜合征C高血壓伴外周血管疾病D高血壓伴肥厚梗阻性心臟病參考答案：219 C 220. C 221. D 222. A 223. D 224. D225. C 226. D 227. BB 229. A 230. C 231. E232. D 233. ABCD 234. ABCD 235. ABC219C高血壓是遺傳易感性占40%和環(huán)境因素占60%相互作用的結果。不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽攝入量顯著

5、有關，攝鹽越多，血壓水平和患病率越高。鉀攝入量與血壓負相關C錯。OSAS是指睡眠期間反復發(fā)作性呼吸暫停，0SAS患者50%有高血壓。220C長期高血壓主要引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導致重要靶器官如心、腦、。腎組織缺血。221.D高血壓時，壓力負荷增高，兒茶酚胺與血管緊急素II等生長因子都可刺激心肌細胞肥大和間質纖維化。最終導致心臟肥厚和擴大，稱高血壓心臟病。長期高血壓可使腦血管發(fā)生缺血和變性，簡單形成微動脈瘤，從而發(fā)生腦出血。高血壓能促使腦動脈粥樣硬化，可并發(fā)腦血栓形成。大腦中動脈可發(fā)生閉塞性轉變。惡性高血壓時，腎入球小動脈和小葉間動脈可發(fā)

6、生纖維素壞死，在短期內發(fā)生腎功能衰竭。良性高血壓發(fā)生的是腎入球小動脈玻璃樣變及小動脈硬化。222 . A收縮壓持續(xù)超過180mmH9不是惡性高血壓的特點，有許多良性高血壓病人的收縮壓也可持續(xù)超過180mmHg。惡性高血壓的特點是：病情急驟進展，舒張壓持續(xù)Nl30mmHg ；并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和*水腫；腎損害突出，病情進展快速，預后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心衰。223D ABCD都是高血壓的并發(fā)癥。主動脈夾層是血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并沿主動脈壁延長剝離的嚴峻心血管急癥。常表現(xiàn)為突發(fā)猛烈的胸痛，并伴心動過速、血壓更高，易誤診為急性心肌梗死。224D正常狀況下，腦循

7、環(huán)的灌注壓為80100mmHg，當平均動脈壓在60140mmHg范圍變動時，腦血管可通過自身調整機制維持腦血流量的恒定。高血壓腦病是由于過高的血壓突破了腦血流自動調整范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫所致。225C卡托普利是血管緊急素轉換酶ACE抑制劑，其降壓機理為：抑制四周和組織的ACE,使血管緊急素II生成削減，同時抑制激肽酶使緩激肽降解削減。此外，卡托普利還具有改善胰島素反抗和削減尿蛋白的作用，因此特殊適合伴有糖尿病腎病的高血壓患者使用。226D高血壓患者長期使用ACEl后，其不良反響主要是刺激性干咳和血管性水腫。干咳的發(fā)生率約10%20%，可能與體內緩激肽增多有關，停藥后可消逝。 B

8、BA硝普鈉能直接擴張小動脈和小靜脈，降低前、后負荷。作用快速、半衰期短，靜脈滴注后馬上發(fā)揮降壓作用，停頓滴注后，作用僅維持35分鐘。因此首選應用于各種高血壓急癥的搶救。硝酸甘油可擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈，主要用于急性心衰或急性冠脈綜合征時高血壓急癥。使用卡托普利后，一般34周才達降壓作用，因此不適合高血壓急癥。230C參閱225題解答。231 E232.D普萘洛爾是B受體阻滯劑，可減慢心率，降低心縮力，降低心肌氧耗量。酚妥拉明是a受體阻滯劑，可擴張動脈。233ABCD高血壓病患者心血管危急分層標準，見6版內科學P252表3-6-2,留意與5版略有不同。234ABED所列4項均是高血壓治療時，血壓掌握的目標值。235ABC B受體阻滯劑適用于各種不同程度的高血壓，尤其是心率較快的中、