課程前沿教案內(nèi)容

1、文檔編碼 : CW3L5O1B7N4 HX6J5B6B2S8 ZD2N10V7C5A6名師精編 優(yōu)秀教案附件 5：課程前沿內(nèi)容教案（ 1 學(xué)時）主要包括以下內(nèi)容：課程的最前沿內(nèi)容和最新動態(tài),課程中的熱點問題和最新思維方法的應(yīng)用情形一、 慢性心衰患者體液因子變化的新探討 BNP（血 B 型利鈉肽） 分泌增加時慢性心衰重要的神經(jīng)體液代償 機制；由心室擴張和壓力過負荷引起,血管舒張導(dǎo)致血管容量增加來降低心臟前負荷,同時作用于腎小管和腎血管引起尿鈉排泄增多；以 往認為,血 BNP 濃度多隨著慢性心衰患者的左室舒張壓末期內(nèi)徑和臨 床嚴肅程度的增加而增加,代償作用增強；近期爭辯發(fā)覺,部分患者 顯現(xiàn)血 BN

2、P 濃度正常；可能與一下機制有關(guān)：1）由于長期或過重的 心衰代償,需要血 BNP 保護在較高水平, BNP 分泌長期處于過度興奮狀態(tài),導(dǎo)致其合成與分泌的耗竭；2）慢性重度心衰患者心室顯現(xiàn)進一步擴大,心功進一步惡化,顯現(xiàn)室壁應(yīng)力的下降,從而導(dǎo)致血 BNP 分泌的削減；結(jié)論：慢性重度心衰患者血BNP 正常,提示 BNP 分泌機制的耗竭,心功進一步惡化,預(yù)后不良；中華心血管病雜志 2022 年 11 月第 38 卷慢性重度心衰患者 血 B 型利鈉肽濃度正常的臨床意義探討二、 運動康復(fù)對慢性心衰患者CHF 作用的新進展目前具有確定作用成效有：提高運動耐力、改善內(nèi)皮功能、降低交感神 經(jīng)張力、提高骨骼肌力

3、度和耐力、改善骨骼肌氧化酶活性等化學(xué)方面的效能；爭辯顯示,有氧運動對穩(wěn)固型CHF 患者是安全的；將來的爭辯將著重于接受何種運動強度、運動時間和運動頻率能獲得正確成效,如何提高患 者運動訓(xùn)練的依從性； -中國心血管醫(yī)師 2022 年度回憶 三、 肥厚型心肌?。?HCM ）診斷治療新進展（一）肥厚型心肌病是一種可引起心源性猝死的遺傳性心肌疾?。坏湫偷?HCM 病變好發(fā)于室間隔基底部以及左心室側(cè)壁；而心尖肥厚型心肌病（AHCM ）是 HCM 的一種特殊類型,發(fā)病率較低,預(yù)后較好,較少發(fā)生猝 死；肥厚好發(fā)于乳頭肌水平以下左心室心尖部,多無左心室流出道梗阻,T 波,核磁共振或左心室造影可見特點性“ 黑桃

4、尖” 樣改 心電圖可見巨大倒置 變；AHCM 最早由日本學(xué)者報道,臨床通常以冠心病為初步診斷；通過心名師精編 優(yōu)秀教案臟超聲或核磁可確診； -中華心血管病雜志 2022 年 3 月心尖肥厚 型心肌病與典型肥厚型心肌病的臨床特點比較（二）經(jīng)皮心室間隔心肌消融術(shù)PTSMA 治療有癥狀的梗阻性HCM 患者,可以減輕患者癥狀、改善機能和生活質(zhì)量；臨床適用于藥物治療仍有癥狀、成效不佳或有嚴肅不良反應(yīng)患者；或原外科切除或置入雙腔心臟起搏器失 敗者；-中華心血管病雜志 2022 年 3 月重視經(jīng)皮室間隔心肌消融術(shù) 的安全性 四、房顫治療新概念：上游治療房顫的治療不僅針對其基質(zhì),仍要開展上游治療,以阻擋和逆轉(zhuǎn)

5、心肌電重構(gòu)；2022 年公布的歐洲心臟病學(xué)會ESC 房顫治療指南中,首次提出房顫的“ 上游治療” 概念,即預(yù)防或延緩因高血壓心衰或炎癥相關(guān)的心肌重塑預(yù)防新居顫顯現(xiàn)；如已顯現(xiàn)心肌重塑,就預(yù)防進展為永久性房顫；上游治療 的藥物包括 RASS（腎素 - 血管緊急素 - 醛固酮系統(tǒng)）阻滯劑、他汀類藥物、不飽和脂肪酸、部分維生素、鉀鎂鹽等；顧 五、 難治性高血壓的診斷與治療- 中國心血管醫(yī)師 2022 年度回定義：2022 年,AHA（美國心臟病協(xié)會）第一次依據(jù)美國的臨床實踐提出了一個有用性診斷標準：即目前已服用3 個活 3 個以上降壓藥物而血壓仍未把握,或服用 4 個或 4 個以上降壓藥物才能有效把握,所服用藥物通常應(yīng)包括噻嗪類利尿劑,通常應(yīng)使用了正確劑量；治療難治性高血壓的新型技術(shù)：最近喧鬧爭辯兩項新的治療技術(shù),射頻消融腎臟交感神經(jīng)和植入式壓力反射刺激裝置；射頻消融腎臟交感神經(jīng)試驗2022 年在歐洲、澳大利亞、新西蘭的24 個高血