病理生理學(xué)題庫及答案

1、第十五章酸堿平衡紊亂一名詞解釋酸堿平衡紊亂揮發(fā)酸固定酸碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)動(dòng)脈血CO2分壓標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽實(shí)際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂血漿pH二填空題 在反映酸堿平衡代謝性因素的指標(biāo)中，不受PaCO2影響的有和。BE負(fù)值加大可見于酸中毒和堿中毒。BE正值加大可見于酸中毒和堿中毒。ABSB可見于酸中毒和堿中毒。 在單純型酸堿失衡中，HCO3-原發(fā)性增加見于, HCO3- 繼發(fā)性增加見于。 在單純型酸堿失衡中，HCO3-原發(fā)性減少見于，HCO3- 繼發(fā)性減少見于。 在單純型酸堿失衡中，PaCO2原發(fā)性增加見于，PaCO2 繼發(fā)性增加見

2、于。 肺以 方式調(diào)節(jié)血漿一濃度。腎以方式調(diào)節(jié)血濃度，它們使血液pH維持在相對穩(wěn)定狀態(tài)。當(dāng)PaCO2增高，ABSB時(shí)，示有，可見于 或。反之，當(dāng)PaCO2降低，ABSB表明可能有代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒AG增高型代謝性酸中毒混合性堿中毒下列項(xiàng)目不是代謝性酸中毒的原因高熱B/木克嘔吐D饑餓巳腎衰腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是細(xì)胞外液緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)液緩沖腎臟代償骨骼代償嚴(yán)重酸中毒引起心肌收縮力先增強(qiáng)后減弱先減弱后增強(qiáng)減弱D增強(qiáng)不變?nèi)樗崴嶂卸緯r(shí)，血鉀變化是升高不變源氐。先升后降E.先降后升治療代謝性酸中毒最多選用的堿性藥物是乳酸鈉三羥甲基氨基甲烷磷酸氫二鈉碳酸氫鈉檸

3、檬酸鈉急性呼吸性酸中毒時(shí)代償調(diào)節(jié)主要依靠HCO3-緩沖系統(tǒng)HCO3-以外的緩沖系統(tǒng)血漿蛋白緩沖系統(tǒng)磷酸鹽緩沖系統(tǒng).其他緩沖系統(tǒng)25慢性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的主要代償方式是呼吸代償腎臟代償骨骼代償。.心臟代償血液代償某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27mmol/L，可診斷為代謝性酸中毒代謝性堿中毒急性呼吸性酸中毒D/慢性呼吸性酸中毒E.急性呼吸性堿中毒急性呼吸性酸中毒對機(jī)體主要的影響是入心肌收縮減弱高鉀引起心律失常肺性腦病D功能性腎衰E.缺M代謝性堿中毒常見的病因是嚴(yán)重腹瀉嚴(yán)重嘔吐使用安體舒通等利尿劑。.正常人攝入 NaHCO3100

4、0mmol/dE.高血鉀代謝性堿中毒時(shí)，起主要作用的緩沖系統(tǒng)是HCO3-/ H2CO3Pr/ HPrHPO42-/ H2PO4-Hb-/ HHbHbO2-/ HHbO2某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如 下：pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO3- 36mmol/L，該病人酸堿 失衡的類型是代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒D乎吸性堿中毒E.混合性堿中毒血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2降低同時(shí)伴HCO3-升高，可診斷為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒32血?dú)夥?/p>

5、析結(jié)果為PaCO2降低同時(shí)伴有HCO3-升高，可診斷為呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒。.代謝性堿中毒E.以上都不是33 .血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2升高同時(shí)伴有HCO3-降低，可診斷為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒以上都不是代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒均可使PaCO2 減小SB與AB均降低BE正值增大BE負(fù)值增大AG增大急性呼吸性酸中毒的原因應(yīng)排除顱腦損傷喉頭水腫異物堵塞D急性腎衰E.溺水急性呼吸性堿中毒的血?dú)鈪?shù)變化是PaCO2降低，BB增高PaCO2 降低，AB=SBPaCO2降低，BE負(fù)值減少.P

6、aCO2降低，ABSB機(jī)體對慢性呼吸性堿中毒的主要代償方式是促使血漿HCO3-大量進(jìn)入紅細(xì)胞增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)、外H+-Na+交換抑制腎小管泌H+泌NH4+及重吸收HCO3-的功能。.致使呼吸中樞抑制CO2排出減少E.通過蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)緩沖進(jìn)入細(xì)胞的H +呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒通常不會發(fā)生在急性肺水腫氧化碳中毒心跳呼吸驟停D/曼性阻塞性肺疾患伴嚴(yán)重缺氧E.敗血癥伴劇烈嘔吐某病人動(dòng)脈血 pH 7.30 , PaCO2 32mmHg , AB15mmol / L,應(yīng) 診斷為代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒某慢性支氣管炎患者，化驗(yàn)結(jié)果示動(dòng)脈血 pH 7

7、.24 , PaCO2 76mmHg , AB 37mmol/L,SB30mmol/L,BE+6mmol/L 應(yīng)診斷 為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒D呼吸性酸中毒E.呼吸性堿中毒（二）X型題血漿pH正?？杀硎続、代償性酸中毒或堿中毒B、并存有酸、堿中毒效應(yīng)相互抵消的混合型酸堿平衡紊亂C、酸堿平衡正常D、失代償性酸中毒或堿中毒E、酸堿失衡恢復(fù)狀態(tài)測量BE所需的標(biāo)準(zhǔn)條件是A、血氧飽和度100%B、血漿陰、陽離子總當(dāng)量數(shù)相等C、溫度38D、陰離子間隙維持正常E、PaCO2 40mmHgAG正常型代謝性酸中毒常起因于A、酮癥酸中毒B、阿司匹林服用過多C、嚴(yán)重腹瀉D、氯化銨服用過

8、多E、大量應(yīng)用乙酰唑胺代謝性酸中毒造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制在于A、腦組織缺氧B、腦組織氧化磷酸化障礙C、腦組織結(jié)構(gòu)損害D、腦組織r-氨基丁酸生成增多E、腦組織血流動(dòng)力學(xué)障礙急性呼吸性酸中毒的血?dú)鈪?shù)變化在于A、 ABSBB、BE變化不大C、PaCO2原發(fā)性增加D、BB變化不大E、BE正值增大治療鹽水反應(yīng)性堿中毒的基本措施有A、應(yīng)用乙酰唑胺B、應(yīng)用稀鹽酸C、應(yīng)用氯化鈣D、應(yīng)用氯化鉀E、應(yīng)用生理鹽水血漿中HCO3減少，表明可能有A、呼吸性堿中毒B、呼吸性酸中毒C、代謝性酸中毒D、代謝性堿中毒E、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒何謂緩沖系統(tǒng)？為什么碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在體液緩沖中最為重要？試述機(jī)體對代

9、謝性酸中毒的主要代償機(jī)制。經(jīng)化驗(yàn)，某糖尿病患者動(dòng)脈血漿 pH 7.25 , PaCO230mmHg , SB15mmol/L ， AB15mmol/L, BE-5mmol/L ，血清 Na+142mmol/L，血清Cl-102mmol/L。其酸堿平衡紊舌L類型及 其診斷依據(jù)是什么？試述急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)機(jī)制。XXX,男，62歲，近日因慢性支氣管炎并發(fā)肺部感染入院治療。 化驗(yàn)結(jié)果示動(dòng)脈血 pH7.30 , PaCO275mmHg , SB38mmol/L , BE+5.5mmol/L。其酸堿平衡紊舌L類型及其診斷依據(jù)是什么？代謝性堿中毒會對機(jī)體產(chǎn)生什么樣的影響？患者xxx,女，50歲，因

10、右心衰竭伴全身水腫入院治療3周。一 直服用呋塞米利尿。近日化驗(yàn)檢查發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈血 pH7.61 , PaCO2 62mmoHg , SB50mmHg , BE+6mmol/L ,其酸堿平衡紊亂類型及 其診斷依據(jù)是什么？試述機(jī)體對急性呼吸性堿中毒的主要代償機(jī)制。某癔病發(fā)作2小時(shí)的患者，化驗(yàn)結(jié)果示動(dòng) 脈血pH7.60 , PaCO2 25mmHg , AB 20mmol/L , SB 24mmol/L , BE+0.5mmol/LoS 酸堿平衡紊亂類型及其診斷依據(jù)是什么？第十五章酸堿平衡紊亂一.名詞解釋題酸堿平衡紊亂：是指因酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙所致的體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn) 態(tài)的破壞。揮發(fā)酸：

11、即為碳酸，是機(jī)體代謝活動(dòng)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)，是因?yàn)榭赊D(zhuǎn)變?yōu)镃O2經(jīng)肺呼出。固定酸：是指除碳酸之外，一類只能經(jīng)腎隨尿排出而不能經(jīng)肺呼出的酸性物質(zhì)。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：體液中由碳酸和它的碳酸氫鹽所構(gòu)成的緩沖體系，能以緩沖能力強(qiáng)， 可進(jìn)行開放性緩沖，對血液pH具有決定作用等特點(diǎn)，成為機(jī)體緩沖固定酸和堿最為重要的 緩沖系統(tǒng)。動(dòng)脈血CO2分壓：物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽:全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件（即溫度38C、血紅蛋白氧飽和度100%、PaC0240mmHg） 下所測得的血漿hco3 -含量。實(shí)際碳酸氫鹽：是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際條件（即實(shí)際的體溫、PaC02與血氧飽 和度）下

12、所測得的血漿HC03-濃度。緩沖堿：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總量。堿剩余：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaC0240mmHg、血紅蛋白氧飽和度100%、溫度38C），將1升全 血標(biāo)本的pH滴定到7.4時(shí)所需的酸或堿的量。陰離子間隙：是指血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差值。代謝性酸中毒：是指因血漿HC03-濃度原發(fā)性減少，造成血漿pH下降的一種酸堿平衡紊 亂類型。代謝性堿中毒：是指因血漿HC03-濃度原發(fā)性增多，造成血漿pH升高的一種酸堿平衡紊 亂類型。呼吸性酸中毒：是指因PaC02 （或血漿H2C03-）原發(fā)性升高，引起血漿pH下降的一種 酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒：是指因PaC02 （

13、或血漿H2C0）原發(fā)性降低，致使血漿pH升高的一種 酸堿平衡紊亂類型?；旌闲退釅A平衡紊亂：是指在多種病因的作用下，同一患者同時(shí)出現(xiàn)兩種或三種酸堿平 衡紊亂類型的狀況。血漿pH:是指動(dòng)脈血中H+的負(fù)對數(shù)，正常值為7.357.45。二、填空題1.SB、BB、BE代謝性、呼吸性呼吸性、代謝性代謝性、呼吸性呼吸性、代謝性代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒控制CO2排出量、H2CO3、排酸保堿、NaHCO3CO2潴留、呼吸性酸中毒、代償后的代謝性堿中毒、CO2排出過多、呼吸性堿中毒、代償后的代謝性酸中毒肺、PaCO2腎、HCO3-呼吸中樞、H2CO3心肌收縮力

14、減弱、室性心律失常、血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸肌使用不當(dāng)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖、十分有限、來不及發(fā)揮代償作用、失代償性的代謝性堿中毒、呼吸中樞、呼吸運(yùn)動(dòng)、繼發(fā)性升高、接近或達(dá)到20/1血清Ca2+、興奮性代謝性酸中毒、代謝性堿中毒代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒選擇題（一）A型題1.C2.B 3.E4.D5.B 6.B7.E8.B9. B 10.D11.A12.B13. A14 .E15. D16. D17 .D18.A19 .C20 .B21.C22.A23. D24. B25.

15、B26.C27.C28.B29.A30.B31. D32.E33.A34.C35.D36.D37.C38.E39.A40.D（二）X型題ABC 2.ACE 3.CDE 4.BD 5.ABCD 6.BCDE 7.ACE 四、問答題何謂緩沖系統(tǒng)？為什么碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在體液緩沖中最為重要？答：所謂緩沖系統(tǒng)是指一種弱酸及其相對應(yīng)的緩沖堿組成的混合溶液。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是體液緩沖系統(tǒng)的一種，它之所以最重要是因?yàn)榫哂校壕彌_能力強(qiáng)， 對固定酸的緩沖能力達(dá)全血緩沖總量的53%；進(jìn)行開放式緩沖，緩沖潛力大。緩沖固定 酸生成的CO2可經(jīng)肺排出；可決定血液pH值，即通過機(jī)體的代償調(diào)節(jié)作用，將HCO3-與 H2CO

16、3的比值維持在20/1左右，則可使血漿pH維持于正常范圍。試述機(jī)體對代謝性酸中毒的主要代償機(jī)制。答:代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償機(jī)制為血液與細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用。即血漿緩沖系統(tǒng) 迅速緩沖增多的H+，所生成的弱酸如H2CO3，可解離成CO2經(jīng)肺排出；肺的代償作用。反應(yīng) 快，當(dāng)血漿H+ 一旦增高，可迅速通過反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，使CO2排出增 多，PaCO2繼發(fā)性下降，以維持HCO3-/H2CO3濃度比值接近正常；腎的代償作用。受血 漿H+升高的影響，腎小管上皮泌H+、泌NH+和重吸收HCO-增多。43 經(jīng)化驗(yàn)，某糖尿病患者動(dòng)脈血漿 pH7.25，PaCO230mmHg，SB15mmol

17、/L，AB15mmol/L, BE-5mmol/L，血清Na+142mmol/L，血清Cl-102mmol/L。其酸堿平衡紊亂類型及其診斷依 據(jù)是什么？答:酸堿平衡紊亂類型是AG增高性代謝性酸中毒，其診斷依據(jù)為動(dòng)脈血pH下降，失代償 性酸中毒；有糖尿病史，存在酮癥酸中毒的可能性；化驗(yàn)檢查PaCO2、AB、SB均降低， BE負(fù)值增大，具有代謝性酸中毒血?dú)鈪?shù)變化特點(diǎn)，并與病史相符合；經(jīng)測算，該病人 AG=142- (15+102) =25 (mmol/L)，AG明顯增大，與病人因患糖尿病，體內(nèi)有機(jī)酸陰離子可 能增加的病史相符合。試述急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)機(jī)制及其對機(jī)體的影響。答:急性呼吸性酸

18、中毒的代償機(jī)制為：co2要血漿中轉(zhuǎn)化hco3-，即血漿中增多的H2CO3離 解成H+和hco3-，使血漿HCO相應(yīng)增高，有利于hco3-/h2cO3濃度比值的維持；CO2 彌散入紅細(xì)胞。血漿中潴留的CO2可迅速彌散入RBC，在胞質(zhì)中被CA催化，與H2O生成H2CO3， 并解離為H+和HCO3-，H+主要被血紅蛋白緩沖系統(tǒng)緩沖HCO3-與血 漿中的Cl-交換，釋放入 血使HCO3-有所增高。這種代償能力十分有限，往往呈失代償狀態(tài)。對機(jī)體的影響：與代謝性酸中毒一樣，能使心肌收縮力減弱，血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降 低，甚至可出現(xiàn)室性心律失常等；體內(nèi)增多的CO2可直接擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量，造 成顱內(nèi)

19、壓增高和持續(xù)性頭痛；因高碳酸血癥導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，“CO 2麻醉”表 現(xiàn)，甚至肺性腦病等癥。XXX，男，62歲，近日因慢性支氣管炎并發(fā)肺部感染入院治療?；?yàn)結(jié)果示動(dòng)脈血pH7.30, PaCO275mmHg，SB38mmol/L，BE+5.5mmol/L。其酸堿平衡紊亂類型及其診斷依據(jù)是什么？答:是慢性呼吸性酸中毒。其診斷依據(jù)為動(dòng)脈血pH下降；有慢性支氣管炎病史，近日 并發(fā)肺部感染，可使肺泡通氣障礙而導(dǎo)致CO2潴留，應(yīng)考慮呼吸性酸中毒;化驗(yàn)結(jié)果PaCO2、 SB增高,BE正值增大。代謝性堿中毒會對機(jī)體產(chǎn)生什么樣的影響？并簡述其產(chǎn)生機(jī)制。答:中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。出現(xiàn)煩燥，檐妄，意識障礙

20、等表現(xiàn)，主要與腦組織r-氨基 丁酸生成減少，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制減弱。以及血紅蛋白氧離曲線左移造成腦組織缺氧有關(guān)。 血紅蛋白氧離曲線左移。使Hb對O2的親和力增強(qiáng)，導(dǎo)致組織缺氧。血漿游離Ca2+降低。 與血漿H+驟降，血漿游離鈣大量轉(zhuǎn)化結(jié)合鈣有關(guān)。此時(shí)，可引起面部肌肉抽動(dòng)、手足搐搦 和驚厥等癥。低鉀血癥。與血漿H+降低時(shí)，促使細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換，H+出細(xì)胞，K+入細(xì) 胞以及腎小管上皮細(xì)胞K+-Na+交換增強(qiáng)，尿K+排出增多有關(guān)?；颊遆XX，女，50歲，因右心衰竭伴全身水腫入院治療3周。一直服用呋塞米利尿。近日化驗(yàn)檢查發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈血pH7.61，PaCO2 62mmoHg，SB50mmHg，BE+6mmol/L，其酸堿平衡紊 亂類型及其診斷依據(jù)是什么？答:酸堿平衡紊亂類型為代謝性堿中毒。