病理學(xué)大題附答案

1、1、良性瘤與惡性腫瘤的區(qū)別分化程度 核分裂像 生長速度 生長方式 繼發(fā)改變 轉(zhuǎn) 移 復(fù) 發(fā) 影 響高、異型性小 無或少 緩慢膨脹或外生性分化程度 核分裂像 生長速度 生長方式 繼發(fā)改變 轉(zhuǎn) 移 復(fù) 發(fā) 影 響高、異型性小 無或少 緩慢膨脹或外生性少不不或很少小、局部壓迫阻塞低，異型性大多，有病理性較快浸潤或外生性常出血，壞死，潰瘍可易大、破壞性，浸潤性出血，感染，惡病質(zhì)3、癌與肉瘤的區(qū)別鑒別點(diǎn) 肉瘤蛆織起源間葉組織上皮蛆.織發(fā)病率 較低較高，為肉瘤的9倍年 齡多見于青少年多見于中老年（40歲f）大 體質(zhì)軟、濕潤、粉紅質(zhì)硬、干燥、灰白色色，魚肉狀鏡 下主間質(zhì)分界不清，主間質(zhì)分界清楚，有癌巢血管豐

2、富，網(wǎng)狀纖維單個(gè)細(xì)胞間有包繞癌巢，細(xì)胞間常無免疫蛆化 波形蛋白（+）角蛋白、EMA （+）轉(zhuǎn)移方式多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移8、肉芽腫的分類、特點(diǎn)，及其與肉芽組織的區(qū)別。肉芽腫的分類特點(diǎn)感染性肉芽腫由細(xì)菌、真菌、寄生蟲、梅毒螺旋體等生物病原體感染引起的肉芽腫。傷寒屬肉芽腫性炎，但臨床呈急性經(jīng)過。形成特殊的病理結(jié)構(gòu)，具有診斷和鑒別診斷意義。典型結(jié)構(gòu)：類上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞（朗漢斯巨細(xì)胞）、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及壞死。異物肉芽腫由縫線、粉塵、木屑等異物引起病變以異物為中性，周圍有大量巨噬細(xì)胞、異物巨細(xì)胞、纖維母細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等包繞形 成結(jié)節(jié)病灶結(jié)節(jié)病肉芽腫結(jié)節(jié)病是一種病因不明的全身性疾病，可能與免疫

3、功能障礙有關(guān)。所形成的肉芽腫為非壞死性上皮樣細(xì)胞肉芽腫，主要由類上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞、淋巴細(xì) 胞構(gòu)成，無干酪樣壞死。肉牙腫：指單核吞噬細(xì)胞及其演化細(xì)胞增生并在局部聚集形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。病灶較小（直徑約 0.5-2mm）。肉芽組織：由新生的毛細(xì)血管、增生的纖維母細(xì)胞和各種炎細(xì)胞組成。呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟形似鮮嫩的肉芽。出現(xiàn)于纖維性修復(fù)。由于組織損傷后，在組織細(xì)胞不能進(jìn)行再生性修復(fù)的情況下，由損傷局部的間質(zhì)新生出的 肉芽組織溶解吸收異物并填補(bǔ)缺損，繼而肉芽組織逐漸成熟，轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，使缺損得到 修復(fù)。11、肉芽組織形態(tài)特點(diǎn)、作用、結(jié)局由新生的毛細(xì)血管、增生的纖維母細(xì)胞和各種炎細(xì)胞組成，

4、呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟形似 鮮嫩的肉芽。（實(shí)性條索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管對著創(chuàng)面垂直生長）作用：抗感染保護(hù)創(chuàng)面；填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損；機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎 性滲出物及其他異物結(jié)局：肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織并且逐漸轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織13、創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合一期二期 周 周辦 少齊無好一少很齊 大 大不有差長多較14、壞死和凋亡的區(qū)別.（考大題的可能，性小,)凋亡壞、死機(jī)制基因調(diào)控的程序化死亡，主 動(dòng)意外事故性死亡，他殺性誘因生理刺激因子誘導(dǎo)病理性刺激因子誘導(dǎo)死亡范圍散在單個(gè)細(xì)胞多為連續(xù)大片細(xì)胞形態(tài)特征胞固縮，染色質(zhì)邊集，膜完胞腫脹，染色質(zhì)絮狀或邊集，整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小 體細(xì)胞膜及

5、細(xì)胞器溶解破裂， 細(xì)胞自溶生化特征耗能，早起DNA規(guī)律降解 為180-200bp片段，瓊脂凝 膠電泳呈特征性梯帶狀不耗能，DNA降解不規(guī)律， 片段大小不一，瓊脂凝膠電 泳不呈梯帶狀周圍反應(yīng)不引起周圍組織反應(yīng)和修復(fù) 再生，凋亡小體可被鄰近細(xì) 胞吞噬引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修 復(fù)再生細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死基因調(diào)控的程序化細(xì)胞死亡， 主動(dòng)進(jìn)行(自殺性)，耗能生理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生多為散在的單個(gè)細(xì)胞細(xì)胞固縮、核染色質(zhì)邊聚，細(xì) 胞膜及各細(xì)胞器膜完整，膜可 發(fā)泡，形成凋亡小體早期DNA規(guī)律降解為180 200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生， 凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬意外事故性細(xì)胞死

6、亡，被動(dòng) 進(jìn)行(他殺性)，不耗能病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生多為連續(xù)的大片細(xì)胞細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊 聚，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜溶解破 裂，細(xì)胞自溶DAN降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶 引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù) 再生15、壞死的類型要是凝固上壞夕F,和液化件壞死區(qū)別(1)凝固性壞死(coagulation necrosis)特點(diǎn)水分減少，蛋白質(zhì)凝固，結(jié)構(gòu)輪廓依存，發(fā)生在心肝脾腎凝固性壞死病變大體灰白、土黃色邊界清干燥，堅(jiān)實(shí)鏡下核消失漿細(xì)顆粒狀可辨認(rèn)結(jié)構(gòu)輪廓結(jié)構(gòu)輪廓依然保存機(jī)理局部酸中毒，蛋白變性,胞漿凝固.部位心、肝、脾、（2）液化性壞死.特點(diǎn)：溶解液化,形成軟化灶或壞死腔.部位：含可凝

7、固蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或產(chǎn)生蛋白酶多組織（如胰腺，腦）.原理：酶性溶解液化液化性壞死常見類型.膿腫.脂肪壞死. 腦軟化. 溶解性壞死16、萎縮器官的病理變化分類營養(yǎng)不良性壓迫性失用性去神經(jīng)性內(nèi)分泌性老化和損傷性萎縮萎縮的組織或器官體積縮小，重量減輕，色澤變深，鏡下呈實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小，數(shù)目減少胞 漿減少，間質(zhì)增生。大葉性肺炎的分期及各期主要病變特點(diǎn)（必考）病理改變發(fā)生時(shí) 間大體改變鏡下改變其他臨床病理聯(lián)系充血水 腫期病后1至2天肺葉腫脹，暗紅色肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡 腔大量漿液及少量細(xì)胞滲出寒戰(zhàn)、高熱，咳泡沫狀痰外周血白細(xì)胞增多，X線片狀分布模糊陰影紅色肝樣變期病后3至4天肺葉充血，暗紅色，質(zhì)

8、實(shí)如肝，切面顆粒肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡 腔內(nèi)有大量紅細(xì)胞和較多纖維素稽留熱，呼吸困難，胸痛，咳銹色 痰，發(fā)紺，X線大片致密陰影灰色肝樣變期病后5至6天肺葉充血，灰白色，質(zhì)實(shí)如肝，切面顆粒肺泡壁毛細(xì)血管受壓閉合，肺泡 腔內(nèi)有大量纖維素和中性粒細(xì)胞發(fā)紺，呼吸困難，咳銹色痰減輕溶解消散期病后1 周肺葉灰紅、質(zhì)地變軟中性粒細(xì)胞變性壞死纖維素溶解 吸收，肺組織結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常臨床癥狀逐漸消失，X線逐漸恢復(fù) 正常并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變、胸膜肥厚和粘連、肺膿腫及膿胸、敗血癥或膿毒敗血癥、感染性休 克在我的苦苦哀求下，病理教學(xué)秘書又透露一些大題:損傷處一道，壞死處一道，腫瘤處 兩道（一個(gè)是良惡性的比較），另外一個(gè)

9、應(yīng)該是心血管處的或呼吸處的2、腫瘤性與非瘤性增生的區(qū)別非瘤性增生瘤性增生非瘤性增生異常，單克隆性增生 異常形態(tài)、代謝、功能 良、惡性反應(yīng)性、多克隆性異常，單克隆性增生 異常形態(tài)、代謝、功能 良、惡性原組織結(jié)構(gòu)或纖維肉芽組織 生理、修復(fù)、炎性不需要、有害適于需要、有利去原因繼續(xù)增生不再增生細(xì)胞基因突變，增殖分化障礙細(xì)胞增殖的正常調(diào)節(jié) 4、異型性的形態(tài)特點(diǎn)及意義異型性 細(xì)胞形態(tài)與組織結(jié)構(gòu)與其發(fā)源正常組織間的差異意義：，診斷，確定良、惡性主要組織學(xué)依據(jù)惡性腫瘤分化程度I異型性良性腫瘤分化程度t異型性形態(tài)特點(diǎn)：1、組織結(jié)構(gòu)異型性一空間排列方式良性輕度結(jié)構(gòu)異常惡性細(xì)胞排列紊亂失去正常層次和結(jié)構(gòu)2、細(xì)胞形

10、態(tài)異型性(惡性)瘤細(xì)胞細(xì)胞核瘤細(xì)胞大大小、形態(tài)不一，瘤巨細(xì)胞；或小圓較一致一原始細(xì)胞核大核/漿1 (1：46,1:1)大小、形狀、染色不一多形巨、雙、多、怪核核深染粗顆粒狀、分布不勻一核膜厚核仁大、多分裂像增多，病理性（不對稱、多極）5、滲出液與漏出液比較原因蛋白量相對密度（比重）滲出液 炎癥30g/L1.018漏出液非炎癥 30g/L1000X106/L陽性可自凝V300X106/L陰性不自凝外觀渾濁清亮6、炎癥的基本病變特點(diǎn)及作用。變質(zhì)：alteration 損傷（一）變質(zhì)：概念：炎癥局部組織、細(xì)胞的變性和壞死表現(xiàn)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性、纖維

11、素壞死滲出：exudation抗損傷滲出：最有特征性的變化概 念：局部血管內(nèi)的液體和細(xì)胞通過 血管壁一組織、體腔、體表和粘 膜表面的過程。滲出的細(xì)胞和液體稱為滲出物或滲出液。滲出在局部發(fā)揮重要防御作用。增生：proliferation抗損傷炎癥局部組織細(xì)胞的再生與增殖稱為增生。主要出現(xiàn)在慢性炎癥或炎癥后期包括間質(zhì)細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生間質(zhì)細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞實(shí)質(zhì)細(xì)胞：上皮細(xì)胞、腺體、肝細(xì)胞等作用：限制炎癥擴(kuò)散 修復(fù) 可形成息肉、肉芽組織、肉芽腫等7、急、慢性炎癥特點(diǎn)急性炎癥急性闌尾炎慢性炎癥肝炎、腎炎膽囊炎9、血栓形成概念及其條件（1）、活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中

12、某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過 程，稱為血栓形成，這個(gè)過程中形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。（2）、條件1.心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷心血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝作用，生理下以抗凝作用為主。但心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損 傷后主要表現(xiàn)為促凝作用。2.血流狀態(tài)的改變主要是血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等狀態(tài)改變，利于血栓形成。血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低，導(dǎo)致血液的高凝固 性。10、血栓形成、類型、局部及對機(jī)體的影響形成的三個(gè)基本條件：1心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，2血流狀態(tài)的改變（速度、方向）靜脈 血流慢，易形成血栓，3血液凝固性增加白色血栓：心瓣膜處多見，血栓頭

13、部，血小板+少量纖維蛋白混合血栓：血小板梁狀凝集堆，中間，血小板梁+纖維蛋白網(wǎng)+紅細(xì)胞紅色血栓：尾部，纖維蛋白網(wǎng)+紅細(xì)胞結(jié)局：軟化、溶解、吸收；機(jī)化、再通；鈣化；脫落對機(jī)體影響：阻塞血管，栓塞、心瓣膜變形，廣泛出血白色血栓形成：發(fā)生：血流較快部位或血栓形成時(shí)血流較快的時(shí)期（如靜脈混合性血栓的起始 部）。鏡下：血小板梁+白細(xì)胞邊層大體：灰白，表面粗糙有波紋，質(zhì)硬，與血管壁緊連。血栓形成過程1、血管內(nèi)膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋渦血小板繼續(xù)粘集形成多數(shù)小梁，小梁周有白細(xì)胞粘附3、小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼充滿紅細(xì)胞4、血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固12、貧血性壞死和出血性壞死貧血性梗死 Anemic infarct：O組織致密O側(cè)支不豐富O實(shí)質(zhì)性臟器：心、脾、腎、腦大體：組織灰黃色，表面地圖狀，切面三角