TTP診治住院醫(yī)師規(guī)培

1、血栓性血小板減少性紫癜臨床診治安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院血液內(nèi)科夏亮 TTP病理特征： 以廣泛微血管血栓形成和血小板減少為特征。典型的臨床表現(xiàn)： 微血管病性溶血性貧血、 血小板減少、 神經(jīng)精神異常、 發(fā)熱 腎臟損害。本病發(fā)病急驟病情兇險(xiǎn)，病死率可達(dá)90%。并存在易反復(fù)發(fā)作等難以解決等問(wèn)題。隨著VWF裂解酶（ADAMTS13）的發(fā)現(xiàn)和克隆，使我們對(duì)TTP的發(fā)病機(jī)制有了更為深入的認(rèn)識(shí)。 遺傳性TTP ADAMTS13基因突變 ， 血漿中缺乏ADAMTS13活性，在感染、妊娠等誘因下引起疾病發(fā)作。 獲得性TTP 原發(fā)性TTP 臨床病例的絕大多數(shù)，系因患者體內(nèi)產(chǎn)生抗ADAMTS13自身抗體導(dǎo)致ADAMT

2、S13活性喪失， 繼發(fā)性TTP 繼發(fā)于感染、藥物、腫瘤、骨髓移植等?；颊哐獫{ADAMTS13活性常正常，多與血管內(nèi)皮異常受損有關(guān)。 TTP病因與分類(lèi) 又稱(chēng)Upshaw-Schulman綜合征，系因ADAMTS13基因突變，ADAMTS13合成與分泌減少，血漿中缺乏ADAMTS13，在感染、應(yīng)激、妊娠等誘因下引起疾病發(fā)作。 迄今，國(guó)際上已發(fā)現(xiàn)七十余種ADAMTS13基因突變類(lèi)型，多數(shù)為錯(cuò)義突變，其他有無(wú)義突變、缺失、插入突變及剪切位點(diǎn)突變；突變位點(diǎn)涉及各功能域，無(wú)明顯突變熱點(diǎn)。 我院在2004年報(bào)道了國(guó)內(nèi)第一例遺傳性TTP，迄今已經(jīng)發(fā)現(xiàn)9個(gè)家系病例。遺傳性TTPTTP病因與分類(lèi) 為臨床常見(jiàn)類(lèi)型，

3、多數(shù)產(chǎn)生抗ADAMTS13自身抗體導(dǎo)致ADAMTS13活性喪失而引起。自身抗體屬多克隆性，能直接結(jié)合ADAMTS13酶活性中心及相鄰區(qū)域，抑制其活性；或形成循環(huán)免疫復(fù)合物加速清除。 自身抗體產(chǎn)生涉及抗原表位異常暴露、共刺激途徑異常、T淋巴細(xì)胞功能異常和B淋巴細(xì)胞異?；罨拳h(huán)節(jié)；其中，T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫失衡是關(guān)鍵環(huán)節(jié)，調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞（Treg）、輔助性T細(xì)胞17型（Th17）和細(xì)胞因子譜的改變是研究熱點(diǎn)。特發(fā)性TTPTTP病因與分類(lèi) 系因感染、藥物、腫瘤、造血干細(xì)胞移植等因素引發(fā)。 噻氯吡啶和氯吡格雷可誘發(fā)TTP，有報(bào)道其發(fā)生率分別為200-625/100萬(wàn)和10/100萬(wàn)，多在用藥一月內(nèi)發(fā)

4、生，多數(shù)與產(chǎn)生抗ADAMTS13自身抗體有關(guān)。 移植相關(guān)的TTP病例有所增多，其發(fā)生與移植前放化療、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、炎性因子譜異常、感染、GVHD等因素有關(guān)，這類(lèi)患者血漿ADAMTS13活性正常，VWF多聚體結(jié)構(gòu)正常?？赡芘cVWF大量釋放、ADAMTS13活性相對(duì)不足等機(jī)制有關(guān)，血漿置換治療難奏效。 繼發(fā)性TTPTTP病因與分類(lèi)發(fā)病機(jī)制： ADAMTS13質(zhì)或量異常 (ADAMTS13基因變異、抗 ADAMTS13自身抗體) 血管內(nèi)皮損傷（抗內(nèi)皮細(xì)胞自身抗體、細(xì)胞毒素） 血小板活化 TTP發(fā)病機(jī)制TTP患者 VWF 多聚體Moake et al, N Engl J Med 1982; 307:

5、1432-1435內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)作緩解正常血漿uL-VWFTTP500 kDa10,000 kDa VWF是血漿中重要的止血相關(guān)蛋白，參與血小板粘附、聚集，并作為凝血因子VIII載體。VWF數(shù)量/質(zhì)量調(diào)節(jié)異常出血性疾病 (VWD)血栓形成傾向 (TTP)釋放異常血管性血友病因子（VWF） 2001年vWF-cp基因被成功克隆，該基因定位于9號(hào)染色體（9q34），cDNA全長(zhǎng)4597bp，編碼1427個(gè)氨基酸殘基的蛋白產(chǎn)物，正式命名為ADAMTS13。 ADAMTS13含有多個(gè)結(jié)構(gòu)域，包括金屬蛋白酶域、去整合素域、TSP域和間隔子域。 ADAMTS13主要由肝臟合成分泌，主要功能是裂解vWF多聚體A

6、2區(qū)842酪氨酸-843蛋氨酸間的肽鍵，將大分子vWF多聚體降解為不同程度的中小分子多聚物，發(fā)揮調(diào)節(jié)止血栓形成的作用。 血管性血友病因子裂解酶， vWF-cp ， ADAMTS1311 VWF 與ADAMTS13A1A2A3-ss-ss-NH2COOHTyr1605 Met1606176 kDa140 kDa 1 ADAMTS13蛋白自身的基因多態(tài)性。 C1423T 多態(tài)性與其活性相關(guān)。2 ADAMTS13各功能域?qū)钚缘挠绊懹休^大差異。3 ADAMTS13蛋白自身的糖基化及其底物VWF的糖基化程度影響其剪切活性。4 因子VIII結(jié)合VWF后能夠增加ADAMTS13在剪切力條件下對(duì)VWF的剪切

7、，尤其是大分子VWF多聚體。5 血小板結(jié)合VWF分子后有利于A(yíng)DAMTS13對(duì)VWF的剪切。ADAMTS13酶活性的調(diào)控 VWF, ADAMTS13 和 TTP ADAMTS13正常正常 VWF 多聚體正常止血超大 VWF 微血栓形成ADAMTS13缺乏 由于各種原因?qū)е碌难獫{ADAMTS13活性喪失或/和由于血管內(nèi)皮細(xì)胞受外界刺激大量釋放UL-vWF，致使血漿中UL-vWF多聚體增多，在全身微血管內(nèi)形成富含血小板血栓，導(dǎo)致微血管病性溶血性貧血、血小板減少和臟器功能障礙，引起TTP急性發(fā)作。15VWF依賴(lài)的微血管血栓形成微血管性溶血組織損傷血小板減少腦腎心 由此可見(jiàn)，TTP發(fā)病需要多種因素的聯(lián)

8、合參與，單一因素的改變并不一定預(yù)示疾病的發(fā)生，即使是ADAMT13缺乏者。 遺傳性TTP患者不同于其他遺傳性疾?。ㄈ缪巡。?，往往并非自幼發(fā)病，多數(shù)在妊娠、損傷、感染等誘因下發(fā)病；ADAMTS13基因剔除小鼠無(wú)誘因存在時(shí)也無(wú)TTP發(fā)病。 因而有學(xué)者提出TTP的發(fā)病也存在“二次打擊”機(jī)制，即在A(yíng)DAMTS13活性缺乏的基礎(chǔ)上，因各種原因?qū)е聝?nèi)皮細(xì)胞損傷等誘因的激發(fā)，UL-VWF異常釋放而導(dǎo)致TTP的發(fā)病。這有待于更多的證據(jù)支持。綜合因素引發(fā)疾病發(fā)病率： 國(guó)外資料TTP年發(fā)病率為4.5/10萬(wàn)人口，無(wú)明顯季節(jié)和地域的差別。年齡： TTP可發(fā)生在任何年齡，以30-50歲為發(fā)病高峰性別： 女性多見(jiàn)，妊

9、娠是常見(jiàn)的誘發(fā)因素之一。TTP臨床表現(xiàn)與診斷【臨床表現(xiàn)】1出血： 皮膚、粘膜為主，嚴(yán)重者可有內(nèi)臟或顱內(nèi)出血。2微血管病性溶血性貧血： 多為輕中度貧血，可伴黃疸，反復(fù)發(fā)作者可有脾腫大。3神經(jīng)精神癥狀： 表現(xiàn)為意識(shí)紊亂、頭痛、失語(yǔ)、驚厥、視力障礙、譫妄、偏癱以及局灶性感覺(jué)或運(yùn)動(dòng)障礙等，以發(fā)作性、多變性為特點(diǎn)。4腎臟損害： 可出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮及肌酐升高。嚴(yán)重者可發(fā)生急性腎衰竭。5，發(fā)熱。 值得注意的是，TTP患者的臨床表現(xiàn)往往是不典型的，不同TTP患者的臨床表現(xiàn)存在較大差異。 一方面原發(fā)病的臨床表現(xiàn)可能掩蓋本病相關(guān)癥狀，應(yīng)仔細(xì)辨別；另一方面，出現(xiàn)典型“五聯(lián)癥”者僅占20%-40%，

10、且多為病程的晚期。 而在在疾病早期，可能僅表現(xiàn)為血小板減少性出血和微血管病性溶血，如能在此時(shí)及時(shí)給予血漿置換等治療可以顯著改善預(yù)后。 TTP的臨床癥狀和出現(xiàn)幾率【實(shí)驗(yàn)室檢查】1，血常規(guī)檢查：不同程度貧血，異型紅細(xì)胞及碎片（1%），網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高；血小板計(jì)數(shù)顯著降低，半數(shù)以上患者血小板計(jì)數(shù)低于20109/L。2，血液生化檢查：血清游離血紅蛋白和間接膽紅素升高，血清結(jié)合珠蛋白下降，血清LDH明顯升高，尿膽原陽(yáng)性。血尿素氮及肌酐不同程度升高。肌鈣蛋白T水平升高者見(jiàn)于心肌受損。3，凝血檢查：APTT、PT及纖維蛋白原檢測(cè)多正常，偶有纖維蛋白降解產(chǎn)物輕度升高。4，Coombs試驗(yàn)陰性。5，血漿A

11、DAMTS13活性及抑制物檢查：遺傳性TTP患者ADAMTS13活性缺乏（活性5%）；特發(fā)性TTP患者ADAMTS13活性多缺乏且抑制物陽(yáng)性；繼發(fā)性TTP患者ADAMTS13活性多正常。6, ADAMTS13基因突變檢查殘余膠原結(jié)合實(shí)驗(yàn) 患者血漿在體外經(jīng)尿素透析處理后加入預(yù)先以III型膠原包被的酶標(biāo)板中，以酶標(biāo)兔抗人vWF多抗測(cè)定vWF殘余膠原結(jié)合能力；血漿ADAMTS13抑制物測(cè)定 將患者血漿與等體積正常人混合 血漿混勻后體外透析處理，再按 上述方法測(cè)定ADAMTS13活性。vWF-cp活性測(cè)定1.5M尿素溶液ADAMTS13ADAMTS13TTPIII型膠原包被YYYYY正常+-FRET-

12、VWF73底物法 合成VWF A2區(qū)片段， 在VWF 842Tyr-843Met酶切位點(diǎn)附近引入兩個(gè)熒光基團(tuán)。 稀釋的血漿中加入熒光底物，在熒光酶標(biāo)儀上連續(xù)測(cè)定熒光強(qiáng)度的變化。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線(xiàn)可以推算出樣本ADAMTS13活性。VWFA3A2A1VWF73SSFRET-VWF73SS發(fā)色ADAMTS13ADAMTS13 活性和抗原水平檢測(cè)N.ADAMTS13 活性(%)ADAMTS13抗原(mU/ml)ADAMTS13抑制物（+）正常 267512601145Not testTTP 置換前1122199982 9/11TTP置換后136122449232Not testSLE20701472119

13、20/6ITP2063168292290/7AMI367216434176Not testTTP診斷【診斷要點(diǎn)】1，具備TTP臨床表現(xiàn) 幾乎所有患者存在微血管病性溶血性貧血和血小板減少相關(guān)臨床表現(xiàn)；伴發(fā)神經(jīng)精神癥狀具有一定的特征性。2，典型的血細(xì)胞計(jì)數(shù)變化和血生化改變 貧血、血小板計(jì)數(shù)顯著降低，尤其是外周血涂片中紅細(xì)胞碎片明顯增高；血清游離血紅蛋白增高，血清乳酸脫氫酶明顯升高。凝血功能檢查基本正常。3，血漿ADAMTS13活性顯著降低，在特發(fā)性TTP者中常檢出ADAMTS13抑制物。部分患者此項(xiàng)檢查正常。4，排除溶血尿毒綜合征（HUS）、DIC、HELLP綜合征、Evans綜合征、子癇等疾病。

14、TTP臨床表現(xiàn)與相關(guān)疾病的鑒別 治療原則 : 本病病情較兇險(xiǎn)，死亡率高。在診斷明確或高度懷疑本病時(shí)，不論輕型或重型都應(yīng)盡快開(kāi)始積極治療。 首選血漿置換治療，其次可選用血漿輸注和藥物治療。 對(duì)高度疑似和確診病例，輸注血小板應(yīng)十分謹(jǐn)慎，僅在出現(xiàn)危及生命的嚴(yán)重出血時(shí)才考慮使用。 TTP的治療【治療方案】（ 1）血漿置換療法：為首選治療， 補(bǔ)充ADAMTS13，清除自身抗體和UL-VWF。 目前最有效的治療方法，6090病例有效。 血漿置換量推薦為2000ml/次（或?yàn)?0-60ml/Kg）， 每日1-2次，后漸延置換間隔。 血漿輸注推薦劑量為每日20-40ml/Kg體重。 停止PE時(shí)機(jī)：血小板數(shù)、L

15、DH正常，Hb穩(wěn)定， 神經(jīng)精神癥狀消失。（12周） （ 2）免疫抑制治療：甲基潑尼松龍（200mg/日）或地塞米松（10-15mg/日）3-5天，過(guò)渡至潑尼松，緩解后減量。 伴抑制物的特發(fā)性TTP患者也可加用他免疫抑制劑。（3）抗CD20單克隆抗體： 對(duì)復(fù)發(fā)和難治性（或高滴度抑制物）特發(fā)性TTP患者，抗CD20單抗可以有效清除患者體內(nèi)抗ADAMTS13自身抗體，減少?gòu)?fù)發(fā)。推薦劑量為抗CD20單抗每周375 mg/m2，連續(xù)應(yīng)用4周。（4）貧血癥狀嚴(yán)重者可以輸注濃縮紅細(xì)胞。（5）抗血小板藥：病情穩(wěn)定后可選用潘生丁或/和阿司匹林，對(duì)減少?gòu)?fù)發(fā)有一定作用。（6）靜脈滴注免疫球蛋白：效果不及血漿置換療法

16、，適用于血漿置換無(wú)效或多次復(fù)發(fā)的病例。 復(fù)發(fā)治療 緩解一月后疾病再現(xiàn)者， TTP緩解后復(fù)發(fā)率30%， 多出現(xiàn)在疾病首次發(fā)作后的一年內(nèi)。 免疫抑制劑 長(zhǎng)春新堿，環(huán)磷酰胺單抗治療： 抗CD20 抗體（尤其是伴ADAMTS13自身抗體）其他治療：免疫球蛋白、 重組ADAMTS13、突變型重組ADAMTS13謝 謝！創(chuàng)傷性肩關(guān)節(jié)前脫位大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱(chēng)traumatic anterior dislocation of shoulder類(lèi)別骨科/四肢損傷/肩部損傷/肩關(guān)節(jié)脫位ICD號(hào)S43.0概述病因 多為間接暴力所致，偶爾有直接暴力所致脫位。發(fā)病機(jī)制 間接或直接暴力均可引起肩關(guān)節(jié)前脫位，但以間接

17、暴力引起者為最多見(jiàn)，可分為： 傳導(dǎo)暴力： 當(dāng)傷員軀干向前外側(cè)傾斜，跌倒時(shí)，手掌撐地，肱骨干呈外展姿勢(shì)，由手掌傳導(dǎo)至肱骨頭的暴力可沖破肩關(guān)節(jié)囊前壁，向前脫位較多見(jiàn)。如暴力強(qiáng)大或繼續(xù)作用，肱骨頭可被推到喙突下或鎖骨下，成為喙突下脫位或鎖骨下脫位(圖2)，后者較少見(jiàn)；極個(gè)別暴力強(qiáng)大者，肱骨頭可沖進(jìn)胸腔，形成胸腔內(nèi)脫位；杠桿暴力作用： 當(dāng)上臂過(guò)度外展外旋后伸時(shí)，肱骨頸或肱骨大結(jié)節(jié)抵觸于肩峰時(shí)，構(gòu)成杠桿的支點(diǎn)作用，使肱骨頭向盂下滑脫，形成肩胛盂下脫位，繼續(xù)滑至肩胛前部成為喙突下脫位。發(fā)病機(jī)制因肩關(guān)節(jié)脫位時(shí)大結(jié)節(jié)受撞擊，故常伴肱骨大結(jié)節(jié)骨折。也可伴肩盂、外科頸或解剖頸骨折，很少合并小結(jié)節(jié)骨折。肱二頭肌腱長(zhǎng)

18、頭有時(shí)可滑脫至肱骨頭的外后側(cè)阻礙肱骨頭的復(fù)位。臨床表現(xiàn) 1.肩關(guān)節(jié)前脫位均有明顯的外傷史，肩部疼痛、腫脹及功能障礙等一般損傷癥狀。 2.因肱骨頭向前脫位，肩峰特別突出，形成典型的方肩(圖2)。同時(shí)可觸及肩峰下有空虛感，從腋窩可摸到前脫位的肱骨頭。上臂有明顯的外展內(nèi)旋畸形，并呈彈性固定于這種畸形位置。傷側(cè)肘關(guān)節(jié)的內(nèi)側(cè)貼著胸前壁，傷肢手掌不能觸摸健側(cè)肩部，即杜格(Dugas)征陽(yáng)性的表現(xiàn)。自肩峰至肱骨外髁的長(zhǎng)度較健側(cè)者長(zhǎng)，直尺檢查時(shí)可以令傷側(cè)放平。臨床表現(xiàn)并發(fā)癥 1.骨折 (1)大結(jié)節(jié)骨折： 約有30%40%合并大結(jié)節(jié)骨折。肱骨頭向前脫位時(shí)肱骨大結(jié)節(jié)沖擊關(guān)節(jié)盂前緣引起骨折，多數(shù)病例骨折塊較大，且仍

19、有骨膜與肱骨頭相連，故脫位整復(fù)后，骨折塊亦隨之復(fù)位。少數(shù)復(fù)位欠佳，一般認(rèn)為大結(jié)節(jié)向上移位1cm，將影響肩部的功能，應(yīng)考慮手術(shù)。術(shù)后將上臂置于內(nèi)旋、稍?xún)?nèi)收位，前臂橫行依附在胸壁前固定。禁用外展、外旋位固定上臂的方法，因?qū)λ毫训年P(guān)節(jié)囊愈合不利，有促使重新脫位或形成習(xí)慣性脫位的危險(xiǎn)。并發(fā)癥 (2)關(guān)節(jié)盂骨折： 一般為撕脫性骨折，骨折塊大小不定，多與關(guān)節(jié)囊相連，有些可為游離性骨塊。此部位骨折可影響肱骨頭的回納復(fù)位，但最重要的是易發(fā)展為習(xí)慣性脫位，故骨折塊厚度超過(guò)56mm而復(fù)位不良者應(yīng)手術(shù)治療。 (3)肩胛骨骨折： 肩胛骨穩(wěn)定在豐厚的肌肉中，故肩部損傷時(shí)骨折少見(jiàn)，易產(chǎn)生的骨折為肩胛頸骨折及肩峰骨折。 肩

20、胛頸骨折： 多因傳達(dá)暴力而致，骨折線(xiàn)自盂下至喙突基部，常為嵌插性，因暴力集中在肩胛頸，故可不合并肩關(guān)節(jié)脫位。并發(fā)癥患肩外形可因肱骨頭內(nèi)旋略呈方肩，但Dugas征可為陰性。X線(xiàn)可確診。如骨折移位不重，可使用三角巾懸吊患肩或外展支架23周，練習(xí)活動(dòng)。年輕人移位重的，應(yīng)用外展?fàn)恳龔?fù)位。 肩峰骨折： 肩峰居肩部皮下最高點(diǎn)，因而自上而下的直接暴力和因肱骨頭傳來(lái)的間接暴力，均可導(dǎo)致骨折。骨折位于肩峰基底者，可因三角肌牽拉而向下外移位，妨礙肩關(guān)節(jié)功能，宜用三角巾懸吊，使之上移復(fù)位；位于肩關(guān)節(jié)以外的骨折，因骨折片小，可用背帶壓迫，用三角巾懸吊患臂。并發(fā)癥 2.肩袖損傷 是肩關(guān)節(jié)脫位常見(jiàn)的并發(fā)癥。由于不能在X線(xiàn)

21、片上直接顯示而常被忽略。好發(fā)于40歲以上的患者，X線(xiàn)片顯示無(wú)肱骨大結(jié)節(jié)骨折的肩關(guān)節(jié)前下脫位，應(yīng)考慮到肩袖損傷的可能。年輕人在嚴(yán)重超外展損傷時(shí)亦可發(fā)生?？祻?fù)期功能恢復(fù)欠佳，不能肩外展或伴有明顯疼痛時(shí)，則更應(yīng)考慮肩袖損傷。肩袖損傷嚴(yán)重者，其外展功能欠佳，診斷明確，應(yīng)盡早手術(shù)探查縫合。 3.血管損傷 肩關(guān)節(jié)脫位可合并腋動(dòng)脈或靜脈的損傷，常見(jiàn)于老年人或血管硬化的患者。并發(fā)癥對(duì)年輕人如手法復(fù)位過(guò)于粗暴也可造成血管的損傷。 腋動(dòng)脈行經(jīng)胸小肌下緣時(shí)，受到胸小肌的束縛作用，位置相對(duì)比較固定。當(dāng)肩外展、外旋時(shí)，腋動(dòng)脈受牽拉緊張。當(dāng)肱骨頭向前脫位時(shí)，頂壓腋動(dòng)脈向前移位，而胸小肌的外緣作為一個(gè)固定的支點(diǎn)，使腋動(dòng)脈在

22、該處受到一剪切應(yīng)力，可使動(dòng)脈變形或遭受損傷。血管損傷可為完全斷裂或部分撕裂，也可為血管內(nèi)膜損傷而致血管栓塞。 腋動(dòng)脈損傷表現(xiàn)為肩部腫脹，以腋窩部為著，患肢皮膚蒼白或發(fā)紺，皮膚溫度降低，橈動(dòng)脈搏動(dòng)消失，肢體麻痹。并發(fā)癥嚴(yán)重時(shí)可有休克表現(xiàn)。血管造影可顯示損傷部位和范圍。 大血管損傷的診斷明確應(yīng)及早行手術(shù)治療，爭(zhēng)取修復(fù)損傷的血管，恢復(fù)肢體的血液循環(huán)。年輕的患者由于側(cè)支循環(huán)供應(yīng)，雖不致使整個(gè)肢體壞死，但因血液循環(huán)不足，仍有部分病例殘留患肢功能障礙；對(duì)于老年患者或有嚴(yán)重動(dòng)脈硬化者，因?yàn)閭?cè)支循環(huán)不良，不宜行動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)。 4.神經(jīng)損傷 肩關(guān)節(jié)脫位合并神經(jīng)損傷，最常見(jiàn)者為腋神經(jīng)損傷，偶爾可見(jiàn)臂叢神經(jīng)損傷。腋神

23、經(jīng)由臂叢分出后，行至肩胛下肌下緣，急轉(zhuǎn)向后穿過(guò)四邊孔出腋窩，繞肱骨外科頸發(fā)出肌支，支配三角肌和小圓肌。并發(fā)癥肱骨頭向前脫位，肱骨頭連帶肩胛下肌向前移位，使腋神經(jīng)受到牽拉和擠壓傷。腋神經(jīng)損傷后三角肌麻痹，肩外展功能障礙和肩外側(cè)皮膚感覺(jué)障礙。 單純腋神經(jīng)損傷多為挫傷或牽拉傷，肱骨頭復(fù)位35個(gè)月后多可恢復(fù)。多根臂叢神經(jīng)損傷一般暴力較重，可殘留有永久性功能障礙。 5.肩關(guān)節(jié)僵直 肩關(guān)節(jié)脫位后制動(dòng)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，或未及時(shí)正確地行功能鍛煉，特別在中年以上及老年人，可造成關(guān)節(jié)囊的粘連和肌肉的萎縮，從而造成肩關(guān)節(jié)活動(dòng)受限。并發(fā)癥故對(duì)40歲以上的患者，制動(dòng)時(shí)間不宜太久，去除固定后應(yīng)積極進(jìn)行肩關(guān)節(jié)功能鍛煉。 骨化性肌炎

24、在肩關(guān)節(jié)較少見(jiàn)，可因反復(fù)暴力手法復(fù)位或強(qiáng)力活動(dòng)引起，是影響肩關(guān)節(jié)活動(dòng)的原因之一。另外，肩袖損傷和腋神經(jīng)損傷，由于肩外展功能喪失，也會(huì)影響肩功能的恢復(fù)，應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期正確診斷、早期治療。其他輔助檢查 X線(xiàn)檢查,可確診脫位及除外骨折。診斷 外傷史,肩部疼痛,腫脹及功能障礙。肩峰突出呈“方肩”肩峰下空虛感及上臂外展位的彈性固定。杜格(Dugas)征陽(yáng)性,X線(xiàn)檢查可確診脫位及除外骨折。治療 肩關(guān)節(jié)新鮮脫位幾乎都可用手法復(fù)位，極少數(shù)合并有骨折及血管神經(jīng)損傷需探查處理者及陳舊性、習(xí)慣性者才需要手術(shù)處理。 1.手法復(fù)位 復(fù)位方法很多，應(yīng)根據(jù)個(gè)人習(xí)慣及病情而定，介紹幾種如下： (1)牽引推拿法： 患者仰臥，一助手

25、用布帶經(jīng)患側(cè)腋部向健側(cè)外上方牽引(或一助手套住胸廓向健側(cè)牽拉，另一助手經(jīng)腋下套住患肢向外上牽拉)，另一助手雙手握患肢腕部，順患肢體位方向牽拉，并徐緩做患肢內(nèi)、外旋活動(dòng)，逐漸內(nèi)收患肢，肱骨頭一般可自動(dòng)復(fù)位。治療治療治療此法使用不當(dāng)，有引起肱骨骨折者。肌肉發(fā)達(dá)者及老年骨質(zhì)疏松者不宜應(yīng)用。 2.復(fù)位后處理 脫位整復(fù)后，肩部飽滿(mǎn)，方肩變?yōu)閳A肩，與對(duì)側(cè)外觀(guān)相似；腋窩、鎖骨下或喙突下捫不到脫位的肱骨頭；患肢手掌放于對(duì)側(cè)肩前部時(shí)，患肘內(nèi)側(cè)與胸壁可以接觸(Dugas征陰性)。X線(xiàn)檢查與復(fù)位前對(duì)照，證明肩關(guān)節(jié)已復(fù)位。 (1)固定： 上臂保持在內(nèi)收、內(nèi)旋位，肘關(guān)節(jié)屈曲90，前臂橫行，上臂自然下垂依附于胸壁，用紗布棉墊或紙墊放置于腋下和肘部?jī)?nèi)側(cè)，隔開(kāi)胸壁與上臂內(nèi)側(cè)皮膚，防止長(zhǎng)期接觸發(fā)生糜爛。治療用繃帶將上臂與胸壁固定，然后用三角巾懸吊患肢前臂。 (2)功能鍛