術(shù)前停用抗凝藥物

1、術(shù)前需要停用的藥物藥物名稱術(shù)前停停藥注意事項藥抗血小板聚集藥物：7-10 天告知停藥血栓相關(guān)事件增加的風險，術(shù)后拔出血管內(nèi)相關(guān)導管后恢復用藥阿司匹林、噻氯匹定氯吡格雷（波立維，泰嘉）西洛他唑、沙格雷酯維生素 K 拮抗劑：4-5 天對于血栓高?；颊撸Ｓ萌A法林后使用低分子抗肝素皮下注射替代，術(shù)后 12-24h 恢復使用，請華法林凝藥血液科會診協(xié)助用藥。緊急手術(shù)使用維生素物K15mg或血漿降低 INR 至正常肝素和肝素類復合物：12 小時術(shù)前 12 小時或術(shù)后 24 小時（硬膜外導管拔除普通肝素、低分子肝素、2-4 小時）恢復常規(guī)劑量，維持INR2.0-2.5 ，戊多糖不要超過 3.0 。使用不少

2、于 7-10天降低血栓相關(guān)事件凝血酶直接抑制劑：血液科會診水蛭素、比伐盧定、阿加曲班降 抗去甲腎上腺素類2 周耗竭周圍交感神經(jīng)末梢的去甲腎上腺素，達到壓 利血平、胍乙啶藥抗高血壓、減慢心率和抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。術(shù)中易出現(xiàn)嚴重低血壓和心動過緩，般升壓藥物時沒有用的北京 0號1-2 周每片片劑 利血平 100ug, 二肼苯達嗪 12.5mg, 氫氯噻嗪 12.5mg, 氯氮卓 3mg優(yōu)降寧、可樂定2 周MAOI可導致術(shù)中血流動力不穩(wěn)定和不良的中漚神經(jīng)系統(tǒng) (CNs)影響甲基多巴、氯壓定1 周激動降壓中樞的 a 一受體，引起血壓下降。氯壓定如果突停，會產(chǎn)生“停藥綜合征”，應采取逐漸減量的辦法，

3、即每 2 天將劑量減半二次，直到患者每天只服用 ?0.1 ，然后再停藥。 受體阻滯劑適時使心臟的兒茶酚胺耗竭，干擾心臟的變時性與變力性。對于高血壓伴有心臟功能減者，手術(shù)心得安、胺酰心安與美多心前最好設法停藥安抗 肼類： 苯乙肼、異羧肼、2 周抑制單胺氧化酶，減少兒茶酚胺的代謝滅活，抑 尼拉米促使突觸部位的兒茶酚胺含量增多，產(chǎn)生抗抑郁郁作用，并有降壓作用。非肼類： 反苯環(huán)丙胺藥三環(huán)類：2 周突觸前攝取抑制，使突觸間隙NE和 5-HT 含量升高從而達到治療目的。突觸后a1、H1、M-受叔胺類： 咪帕明、阿米替體阻斷，導致低血壓、鎮(zhèn)靜和口干、便秘等不林、多塞平良反應。前列腺增生、閉角型青光眼患者慎用

4、仲胺類： 去甲丙米嗪（地昔帕明 ) 、去甲替林避 復方炔諾酮片（避孕片1與麻醉藥物相互作用孕 號）、復方甲地孕酮片（避藥 孕片 2 號）復方去氧孕烯片、復方孕二烯酮片、炔雌酮環(huán)丙孕酮片中 麻黃24 小時包括引起出血 ( 大蒜、銀杏葉、人參 ) 、心血管藥7 天系統(tǒng)不穩(wěn)定 ( 麻黃、鹿茸 ) 及低血糖 ( 人參 )大蒜銀杏葉36 小時高麗參7 天鹿茸7 天泌尿外科手術(shù)與內(nèi)科疾病的關(guān)系泌尿外科所服務的對象，大多數(shù)為中年以上的男性病人，特別是50 歲以上者更為多見。這個年齡組的患者常常合并有不止一種的內(nèi)科病患。這些疾病常使泌尿外科的手術(shù)處理復雜化，尤其在進行較大手術(shù)時，更應兼顧內(nèi)科情況。因而詳盡的病

5、史和全面的體格檢查，輔以必要的化驗和心電圖、 X 線等特殊檢查，以確定有無內(nèi)科疾病合并存在，正確評估患者的心、肺、肝、腎等功能狀態(tài)是極為重要的。可以說是行大手術(shù)前的必要步驟。限于篇幅，本章不可能詳述所有內(nèi)科問題，只是摘要討論在與泌尿外科手術(shù)有關(guān)的常見幾種內(nèi)科疾病。一、冠心病我國平均冠心病發(fā)病率為 640 腸，在中年及老年男性中更為常見。近年來，發(fā)病率更有上升趨勢，且發(fā)病年齡亦有所提前。所以本病成為泌尿外科手術(shù)中最常遇到的內(nèi)科疾病之一。根據(jù)患者的病理生理改變及臨床表現(xiàn)，可以把冠心病分作 5 種癥候群，即：隱性冠心病、心絞痛、心肌梗塞、心律失常及心力衰竭?，F(xiàn)依次分述如下。（一）隱性冠心病患者具有冠

6、狀動脈粥樣硬化的病理改變，但無臨床癥狀。也就是說，患者在任何重度的體力負荷或精神激動下，均無心絞痛或其它不適。靜息時的心電圖亦可正常，但心電圖運動試驗或其它負荷試驗常為陽性。雖然隱性冠心病患者偶可發(fā)生急性心肌梗塞，但是一般來說。這類病人耐受麻醉與手術(shù)的能力較強，手術(shù)中發(fā)生危險的機會較低，不過手術(shù)過程中仍應盡量避免血壓過于劇烈的波動。（一 ) 心絞痛 心絞痛是在冠狀動脈粥樣硬化的基上， 產(chǎn)生暫時性心肌缺血所致。臨床上心絞痛基本上可以分為兩種類型：勞力型心絞痛，其特征為由于體力活動、情緒激動等使心肌需氧量增加，從而誘發(fā)短暫的心前區(qū)疼痛，休息或含服硝酸甘油后，疼痛可迅速緩解。自發(fā)性心絞痛，其特征為常

7、于患者靜息時發(fā)作，與心肌需氧增加無明顯關(guān)系，而是冠狀動脈的一時性痙攣所引起。這種疼痛一般維持時間較長較重，且不易為硝酸甘油所緩解。這兩種類型的心絞疼對于手術(shù)的耐受性均差。心絞痛的發(fā)作愈頻繁，則手術(shù)的危險性亦愈大。手術(shù)過程中可以出現(xiàn)心原性休克、心律失常、心力衰竭及急性心肌梗塞等嚴重并發(fā)癥。 因而對于頻發(fā)的心絞痛，特別是對于所謂不穩(wěn)定型心絞痛（包括初發(fā)的心絞痛、新近發(fā)作頻度明顯增多的心絞痛及再發(fā)性心絞痛） ，原則上應該于手術(shù)前先行積極的擴冠治療，使心絞痛的發(fā)作消失或明顯減少，再考慮手術(shù)。手術(shù)前后均不應停用硝酸酯類藥物或鈣離子阻滯劑等治療。術(shù)中應盡量保持血壓的穩(wěn)定。（三）心肌梗塞 急性心肌梗塞是冠狀

8、動脈分支突然閉塞（一般是血栓形成）所引起的局部心肌缺血性壞死。急性心梗是真正的內(nèi)科急癥，死亡率很高。任何手術(shù)，顯然會大大增加其危險性。所以除非絕對必要，急性期不應進行任何手術(shù)。有人報告，心肌梗塞以后 3 個月內(nèi)進行大手術(shù)的死亡率約為40%。因此，選擇性的手術(shù)應盡量推遲到心梗6 個月之后進行。 對曾患有心肌梗塞的病人，術(shù)前應給予充分的鎮(zhèn)靜劑。木時麻醉要適度，止痛應徹底，充分供氧，避免血壓波動并監(jiān)測心律情況，手術(shù)時間亦應盡縮短。（四）心律失常 心肌的缺血，特別是心臟傳導系統(tǒng)的缺血及退行性變，可以產(chǎn)生各種類型的心律失常。從臨床角度可將心律失常分為輕型與重型兩類，對于輕型的心律失常，例如竇性心律失常、

9、偶發(fā)房早等，不影響手術(shù)的進行。但是重型心律失常，則可明顯地影響心臟排血量，甚至造成猝死，因而對手術(shù)構(gòu)成不同程度的威脅?，F(xiàn)在擇其重要者討論如下。1 慢性房顫 是否影響手術(shù)，主要取決于心室率。如果房顫的心室律在60 100 次分的范圍內(nèi)，一般并不增加手術(shù)的危險性。如果是快速型房顫，室率超過100 次分特別是在 110 次分以上，緊急情況下可給予西地蘭0.4-0.8靜脈注射。然后用口服地高辛來維持。地高辛的一般用量為每日 0 25mg。有時須同時服用且受體阻滯劑，如美多心安或氨酸心安， 才能將室早控制在滿意地范圍內(nèi)。 異搏定也是一種可以選用的藥物。室上性陣發(fā)性心動過速 手術(shù)過程中，如有室上速發(fā)作，

10、應迅速予以轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律。同步直流電擊復律可以作為首選措施，因為較小電量即可復律。靜脈緩慢推注異搏定5，亦為常用的復律方法。亦可靜注西地蘭0.4-0.83 頻發(fā)室任早搏或多源性室性早搏 頻發(fā)室早（指室早每分鐘發(fā)生 5 次以上者）。多源性室早以及 R on T 現(xiàn)象的室早，因為有發(fā)展成為室速的可能，故術(shù)前應積極加以控制，盡量使其基本消失。常用藥物有美西律及心律平等?？岫　⑵蒸斂ㄒ虬芳笆荏w阻滯劑等因能降低心肌收縮力應慎用。 在手術(shù)中如頻繁出現(xiàn)室早時， 可靜注利多卡因 50-100mg ，然后以每分鐘 2、3的速度靜滴維持。4室性陣發(fā)性心動過速術(shù)中出現(xiàn)此種心律失常，系一兇險征兆，不僅可明顯降低心排

11、血量，誘發(fā)心原性休克或急性左心衰竭，并易轉(zhuǎn)成室顫或室撲而致猝死，故應緊急處理。首選措施為同步直流電擊轉(zhuǎn)變心律，亦可立即靜注利多卡因 50、100，必要時可重復使用。隨后靜脈滴注利多卡因，防止其復發(fā)。病態(tài)竇室結(jié)綜合征 可見于冠心病， 更常為不明原因的竇房結(jié)和心房傳導系統(tǒng)以及房室結(jié)的退行病變。當患者心率過于緩慢時，例如低于50 次分，術(shù)前應安置起搏器，以策安全。房室傳導阻滯 第二度房室傳導阻滯并不增加手術(shù)的危險性。第度房室阻滯分為 2 型，第工型亦對手術(shù)的安全影響不大，但第11 度第 11 型，則與第度相同，手術(shù)有可能出現(xiàn)長時間的心室停搏，而有阿斯綜合征發(fā)作的可能。原則上應盡量避免手術(shù)。緊急而必要

12、的手術(shù)，最好安置起搏器，或試用阿托品或異丙基腎上腺素以提高其心率。以上處理原則，亦適用于發(fā)生于其它器質(zhì)性心臟病的心律失常（五）心力衰竭 冠心病的晚期，由于心肌嚴重地慢性缺血、肌纖維大多產(chǎn)生退行性變，心室收縮力顯著下降而產(chǎn)生心力衰竭。與任何心臟病所致的心力衰竭相同，均明顯增加手術(shù)的危險性。尤其進行較大手術(shù)時，死亡率更高。因此原則上應是先治療心力衰竭，使心力衰竭基本得到控制后，再考慮作必要的手木。二、高血壓病高血壓病為一多發(fā)病和常見病。我國的平均發(fā)病率約為7qo 84O，50 歲以上者則更為多見。除少數(shù)急進型高血壓外，高血壓病為一慢性過程，從發(fā)現(xiàn)高血壓至出現(xiàn)靶器官的損害，常需 10 余年或更長的時

13、間。輕度及中度高血壓，不伴有心、腦、腎的損害，甚至有輕度的心腎損害，在合理治療及控制高血壓的情況下，并不明顯增加手術(shù)的危險性，但是重度高血壓或已產(chǎn)生心、腦、腎損害者，則手術(shù)的危險性增加，并且隨著靶器官病損程度或功能減退程度的加重，危險性亦隨之加大。對于血壓持續(xù)較高的患者，例如舒張壓持續(xù)大于 16kPa 者，如果是擇期手術(shù)，原則上應在術(shù)前給予降壓治療。 關(guān)于術(shù)前是否應停用降壓藥物，以及術(shù)中或術(shù)后血壓急劇上升（即出現(xiàn)高血壓危象）的處理原則，現(xiàn)分別加以討論。（一）降壓藥的停用問題許多降壓藥物均有較明顯的副作用，這些付作用可以在麻醉與手術(shù)過程中產(chǎn)生不利的影響，因而了解這些常用降壓藥物的有關(guān)副作用是很重

14、要的。1利尿劑是最常用的降壓藥物，也是一些復方降壓藥常含有的成份。長期使用這些藥物，可使細胞外液容積減少，再加利尿劑能降低血管對兒茶酚胺的反應，因而容易產(chǎn)生低血壓，甚至休克。后者對原有腎功欠佳的患者，可誘發(fā)急性腎功衰竭。利尿劑亦可引起電解質(zhì)紊亂，常見者有低血鉀，亦可造成低血氯和低血鈉。低血鉀癥的危害較大，常可引起心律失常、腹脹和肌無力。術(shù)中靜脈應用葡萄糖，可進一步加重低血鉀。所以術(shù)前至少應停用利尿劑 2 天，并口服氯化鉀，每日 46g。2、胍乙啶、利血平、氯壓定、甲基多巴前兩者能耗竭腎上腺素能節(jié)后纖維貯存的去甲腎上腺素；后兩者的作用部位在腦干，激動降壓中樞的a 一受體，引起血壓下降。由于這些藥

15、物均能干擾交感神經(jīng)系統(tǒng)沖動的傳遞，使其不能對血管內(nèi)容積的變化及或心排血量的變化作出適當?shù)姆磻?，所以在手術(shù)時保護病人使其不致陷入休克的一些重要的正常生理反應受到了障礙。例如，出血時反射性的小動脈收縮及心率增快等反應。因而有人主張在選擇性手術(shù)前應先停用這些藥物，以恢復其自身的調(diào)節(jié)作用。利血平應停用24 周，因為需要較長時間方能將此藥耗竭的兒茶酚胺重新恢復。甲基多巴與胍乙啶須停藥1 周。氯壓定如果突停，會產(chǎn)生“停藥綜合征” （Withdrawal Syndrome），表現(xiàn)為血壓急劇上升，伴有出汗、心悸、頭痛、顫抖、嘔吐等。應采取逐漸減量的辦法，即每 2 天將劑量減半二次，直到患者每天只服用 0 l

16、。然后再停藥。受體阻滯劑 常用者有心得安、胺酰心安與美多心安等。這些藥物為兒茶酚胺受體的競爭性對抗劑，可使心臟的兒茶酚胺耗竭，干擾心臟的變時性與變力性。對于高血壓伴有心臟功能減者，手術(shù)前最好設法停藥。轉(zhuǎn)化酶抑制劑 目前國內(nèi)常用者為巰甲丙脯酸，該劑抑制轉(zhuǎn)化酶，使血管緊張素不能轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘难芫o張素，從而起到降壓作用。此劑不影響交感系統(tǒng)，一般無需提前停藥。但對腎功能不全者，可引起高鉀血癥，應慎用。5鈣離子阻滯劑常用于降壓者有硝苯啶與戊脈安，前者不直接影響心率，但可因擴張周圍小動脈而反射性地使心率輕度加快。后者則有明顯的減慢心率作用，亦有輕度負性肌力效應，術(shù)前應考慮停藥。 總之，高血壓病為一慢性疾

17、患，對于血壓輕度或中度升高的患者，停用降壓藥物 2 3 周，并不會對患者有何重要的不利影響，而停用降壓藥以消除其副作用，特別是停用干擾交感神經(jīng)活動的藥物，可使患者對麻醉、手術(shù)、失血等發(fā)揮其自身的調(diào)節(jié)機制，這顯然是有利的，可以減少手術(shù)的危險性。但對重度高血壓者，停藥后可使血壓恢復到用藥前的高水平，手術(shù)引起的精神緊張、創(chuàng)傷等，能使患者血壓狂升，產(chǎn)生高血壓危象因而主張術(shù)前不停藥，而在麻醉及輸液等方面加倍謹慎，并備好快速升壓藥，以避免血壓過分波動。（二）高血壓危象的處理在原有高血壓（可為原發(fā)性，亦可為繼發(fā)性等，如腎血管性高血壓，急性腎小球腎炎，妊高癥等）的基礎上，由于某些原因，如精神過分緊張、焦慮、過

18、勞等，血壓突然急劇上升達到或超過 26 617 3kPa，常引起腦、心、腎功能的衰竭，稱為高血壓危象。高血壓患者在手術(shù)中或手術(shù)后有可能出現(xiàn)高血壓危象，其主要的臨床表現(xiàn)有：視網(wǎng)膜病變，眼底可有嚴重的血管痙攣、滲出、出血及視乳頭水腫；腎臟病變，表現(xiàn)為尿中出現(xiàn)紅細胞、蛋白、管型，并有急性氮質(zhì)血癥及尿毒癥；腦病，表現(xiàn)為頭痛、神經(jīng)肌肉應激性增高、意識模糊、抽搐及昏迷。高血壓危象如不給予積極處理，特別是合并腎功衰竭者，預后是很差的。處理的原則是降壓、脫水、強心和控制抽搐。現(xiàn)在分別討論如下：降壓 應采用快速作用的降壓藥，在照顧到腦及腎臟血流灌注的情況下，盡快降壓。一般來說，在有高血壓腦病時舒張壓不得低于13

19、5kPa。最初 48 小時內(nèi)血壓以降至21145kPa 左右為宜，以保證腦血流灌注。常用于高血壓危象的降壓藥物有：(1）硝普鈉：除伴有急性腎衰者外，為首選藥。此藥只能靜滴，起效甚快，需不斷監(jiān)測血壓，以調(diào)整滴入速度。一般初始用量為 50 卜 g分，逐漸加量，直至血壓降至滿意水平。硝普鈉怕光，須用黑紙包起。（2）氯甲苯噻嗪：此藥使用方便，無須不斷監(jiān)測血壓。但每次用量不能過大，以防降壓過度。常用量為50-150mg 靜脈注射。注入速度應快，于10-15秒內(nèi)注完，慢注則療效大減，可能是因為此藥迅速與血漿蛋白結(jié)合而失效。降壓如不滿意，數(shù)分鐘后可重復靜注一次，一般常須用藥2 3 次。（3）咪噻芬：亦名阿方

20、那特（ arfonad ）。此藥系一短效交感神經(jīng)節(jié)阻滯劑。靜脈滴入后35 分鐘后即生效，停藥10分鐘，藥效便完全消失。故可通過不斷調(diào)整滴入速度，而達到滿意的降壓效果。使用方法為將藥溶于5 %葡萄糖中，使其每毫升中含l ，根據(jù)血壓降低情況，以每分鐘1-4mg的速度滴入。本藥對合并充血性心衰或夾層動脈瘤者特別適宜。脫水 對于合并高血壓腦病及急性左心衰竭者， 都需要脫水。可以使用速尿 4060mg靜脈推注。對腦水腫應使用20%甘露醇 125-250ml加壓靜滴，每 6小時 1 次。強心 高血壓危象合并在心衰竭者，除迅速降壓、利尿外，應給予快速作用的強心劑。常用者有西地蘭 0 4 0 8m靜脈注射 3

21、 或毒毛旋花子苦 0 25 g 加入 25%葡萄糖 20ml 中，緩慢推注。 4 抗抽搐 對于高血壓腦病患者，伴有抽搐時，可以靜脈推注安定 10mg ，必要時重復使用。亦可肌注苯巴比土鈉0 l 0 2g。三、慢性支氣管炎與阻塞性肺氣腫慢性支氣管炎（以下簡稱慢支）為一成年人的常見病，尤以中老年者多見。根據(jù)一項農(nóng)村調(diào)查， 60 歲以上者發(fā)病率高達272%。所以在泌尿外科患者中，合并本病者頗多慢支常緩慢地進行性加重，并發(fā)阻塞性肺氣腫。肺氣腫時肺泡永久性增大，伴有肺組織的破壞，使肺泡毛細血管明顯減少，并且肺泡彈性回縮能力喪失，因而大大影響肺功能。慢支所合并的肺氣腫為小葉中心性肺氣腫，主要影響肺泡的近端

22、部分。全肺泡性肺氣腫影響整個肺泡，系 a1 抗胰蛋白海缺乏所致，較為少見，是一種基因疾患。（一）慢支 肺氣腫者的肺功能問題慢支、肺氣腫患者可有不同程度的肺功能損害，主要是呼氣受限，所以 FEVI 減少而 FEV； VC%降低。放松動作情況下呼出的肺活量常較用力呼出者為大。高峰時呼氣流速雖然較低，但對反映氣道阻塞的嚴重度不甚敏感。肺的膨脹過度可由殘氣量和全肺量的增多加以證實。手術(shù)前應對患者的肺功能進行檢查，凡是肺功能異常達到以下指標者，均應予以積極治療。泌尿外科手術(shù)時，患者的體位可對肺功能產(chǎn)生一定的影響。例如側(cè)臥位加腎墊VC 可減少 15%， VT 可減少 14 截石位時 VC 可減少 18 ，

23、VT 可減少 14%。對于肺功能正常者，這些較為輕度的降低，并無明顯影響，完全可以忽略不顧；但是對于肺功能低下者，則可能成為問題，須借輔助呼吸加以解決。泌尿外科的各種手術(shù)，包括腎移植，均可在椎管內(nèi)麻醉下完成，其中硬膜外阻滯 （EDB）的應用尤為廣泛?，F(xiàn)在已知 EDB 對呼吸功能的影響不大。如果是肺功能正常者不論是高位或低EDB，對肺功能的影響均不大。 但是對肺功能減低者， 則高位 EDB可對肺功能有一定的影響。EDB 的平面愈高，阻滯的范圍愈廣，則肺功能所受的影響亦愈大。（二）慢支、肺氣腫與吸煙越來越多的證據(jù)說明，香煙的煙霧是造成慢支的一個主要病因。吸煙能損害粘膜纖毛的清潔作用；刺激支氣氣管平

24、滑肌的受體，引起平滑肌的收縮合 并促使炎癥介質(zhì)的釋放。另外，吸煙能增加粘液的分泌，而使粘液腺肥大。吸煙易患支氣管感染，并因之而發(fā)生炎癥反應。吸煙是導致肺氣腫的主要原因之一。受到香煙煙霧作用的肺泡巨噬細胞的數(shù)目異常增多。這些細胞釋放出嗜中性白細胞趨化因子，被吸引的嗜中性白細胞被煙霧破壞而釋放出多種蛋白溶解酶，特別是其中的彈性蛋白酶，能以溶解彈性蛋白、膠原蛋白及基底膜。吸煙損害了a1 一抗胰蛋白酶的效能，以致不受制約的蛋白溶解作用，造成小葉中心性肺氣腫。60年代時已經(jīng)明確，凡是重吸煙者，即每天吸煙達 20 支或更多者，氣管及支氣管都有炎癥，這是經(jīng)過病理證實的。停止吸煙后，炎癥可以逐漸消散。因而許多

25、學者主張，手術(shù)患者入院以后必須忌煙。美國癌癥研究協(xié)會（1989）指出，停止吸煙后 8 小時。血中一氧化碳降至健康人水平， PaO2增至正常值；停吸 24 小時后，心臟病發(fā)作機會減少；停吸 72 小時后，支氣管不再痙攣， VC 增加；停吸 1 9 個月后，支氣管粘膜出現(xiàn)新的纖毛，抗感染能力增強。因此可以看出，慢支、肺氣腫患者即使停止吸煙 3 天，便獲得改善肺功能的好處，為手術(shù)的順利進行，增加了有利因素。當然更長時間的忌煙，會使肺功能恢復到接近于正常人，不過這應當是在慢支和肺氣腫的早期階段，才能得到如此好的效果。（三）慢支、肺氣腫患者術(shù)前的內(nèi)科治療除非是急癥手術(shù)，術(shù)前應對慢支、肺氣腫患者進行有效的

26、內(nèi)科治療，這樣可以大大增加手術(shù)的安全度。有人錯誤地認為只要不施全麻，可能問題不大，其實不然?；颊咝?EDB后，盡管麻醉范圍及效果均佳，手術(shù)可以從容進行，但是患者卻常無力咯痰。這是因為腎、輸尿管、膀胱等手術(shù)的腹部切口，皆需阻斷人 T0-12 ，甚至水平需更高些，以取得充分地肌肉松弛。腹肌麻痹后，胸式呼吸受累并不重，隔肌運動亦正常，故通氣功能基本不受影響。但是咳嗽動作必須有腹肌的參與，腹肌不能收縮，雖能咳而無力，氣道內(nèi)的痰液無法咯出。患者常因痰液雍塞，氣道不暢 出現(xiàn)缺氧、躁動，極度不安，往往造成處理上的困難。只有經(jīng)鼻作氣管內(nèi)吸引及面罩供氧，方可緩解。對此，關(guān)鍵在于預防。凡是慢支、肺氣腫的患者，均應

27、給以積極的內(nèi)科治療，否則，即使在局麻下手術(shù)，術(shù)中及術(shù)后肺并發(fā)癥的發(fā)生率仍然是不低的。術(shù)前的內(nèi)科治療，主要有以下措施。 1 抗感染治療 根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥物敏感性測定的結(jié)果，選用適當?shù)目股?，固然是較理想的，但是在實際臨床工作中，常不能分離出致病微生物。即使在大醫(yī)院中，培養(yǎng)的陽性率亦低于50%。最常見的病菌為肺炎鏈球菌及流感嗜血桿菌，因而對于多數(shù)患者來說，如無培養(yǎng)結(jié)果，可以選用青霉素、氨芐青霉素、羥氨芐青霉素、紅霉素以及頭孢霉素類藥物。2 解除或減輕氣道阻塞 慢支、肺氣腫時，氣體在支氣管內(nèi)流動的阻力增加，這使呼吸的工作量增加，亦使總體的氧耗量增加。氣道阻塞后，有過多的氣體滯留于肺內(nèi)，使肺過度膨脹，

28、并使胸腔變形。這些改變使呼吸肌縮短并使橫隔的曲度變小，因此大大減少了通氣量。這就是說，氣道阻塞既增加通氣的工作量，同時又減少了通氣容量（ yentllatorycapacity ）。慢支、肺氣腫所致的氣道阻塞，一般認為是不可逆的，但是絕大多數(shù)患者經(jīng)采用松弛支氣管平滑肌的治療以后，都能使肺功能有一些改進。盡管改善不見得很大，但對病人卻至關(guān)重要，常可增進對手術(shù)的耐受力。最重要的支氣管擴張劑是那些選擇性2 一腎上腺素能受體激動劑。例如舒喘靈（羥甲叔丁腎上腺素）及硫酸叔丁腎上腺素等。這些藥物可以做成氣霧劑吸入，亦可口服。阿托品的類似藥，異丙托嗅銨（ iPratroPium bromide ），做成氣霧

29、劑吸入， 亦可起到同樣作用。靜脈滴入氨茶堿或喘定，對于解除支氣管痙攣是有效的?？诜@些藥物雖然也有效，但較差，且顯然不及 2 一腎上腺素能受體激動劑。對于較重的患者，如無特殊禁忌，應該短期使用腎上腺皮質(zhì)激素。例如口服強地松，每日30mg，2-3 周。祛痰藥，如必嗽平（溴芐環(huán)已烷）、化痰片（羧甲基半胱氨酸）等能使粘液溶解，痰的粘稠度因而下降，易干咳出。雖然有人對其療效尚有異議，但是對于某些痰液粘稠而滯留的患者，可能會有很大的益處，值得一試。四、慢性腎功能衰竭在泌尿外科病人中， 常會遇到慢性腎功能減退或衰竭的情況，因為這是任何一種慢性進行性腎臟疾患的最終結(jié)果。部分腎單位破壞后，剩余存活的腎單位，必

30、然產(chǎn)生一些顯著地功能變化以適應機體的需要。大約全部腎單位的 75 %受到破壞后，體液的成份才會有實質(zhì)性的改變。僅僅剩余 5%的存活腎單位，亦即 9 5 的腎單位已經(jīng)喪失，人體的生命尚可勉強維持。說明腎臟的代償功能是很大的。內(nèi)科處理的原則便是建立在充分了解腎單位的適應能力及其限制的基礎上。 腎臟的主要功能是排泄水及其溶質(zhì)，并能“自動調(diào)控”排泄量，使其既不過多亦不過少。也就是說，使人體的水份及其溶質(zhì)既無滯留亦無匱乏。在臨床上具有特別重要的是保持水、鈉、鉀、鈣、磷及氫離子的平衡。現(xiàn)在分別加以討論。另外，也順便討論一下飲食中限制蛋白質(zhì)及慢性腎衰時的貧血問題。（一）水正常腎臟在抗利尿激素的參與下，對水的

31、排泄量有很強的適應性。當飲食中進水量較多時， 腎臟排出大量稀薄的尿液， 將體內(nèi)多余的水份清除 3 而進水較少時，尿液高度濃縮，一般只需 500ml 左右的尿液，即可排出每天應排的溶質(zhì)，而將水份盡量保留在體內(nèi)。慢性腎功能衰竭時，這種調(diào)節(jié)水的能力大大減弱。首先腎臟濃縮尿液的功能下降。因為濃縮尿液的功能主要位腎臟髓質(zhì)，各種慢性腎病最易將筋質(zhì)損壞。濃縮功能降低后，一天中各個時間的尿液比重常固定于 1.010 ，稱為尿比重固定” 。為了排出每日必排的溶質(zhì)，約為 35 g ，患病的腎臟常需形成 1500 、2000ml 的尿液方可。尿量增多引起病人口從 病人通過多飲水解除口渴而達到水的平衡。 但是在手術(shù)中

32、或手術(shù)后病人禁食時， 則應通過靜脈補足液體， 即除去出汗、嘔吐、引流等所丟失的水份外， 尚應多給 15002000rnl的液體，以保證足夠的尿量來排出必須排出的溶質(zhì)。一般來說，排出過多的水比較容易，溶質(zhì)在遠端腎小管的升段極回收之后，便形成了稀薄的尿液，水份隨之大量排出。但是當腎小球濾過率明顯降低之后，例如GFR10rnw，水的排出便發(fā)生困難，并在大量飲水后會導致鈉的丟失， 形成低鈉血癥。 50、60 年代曾認為 CRF時應鼓勵病人多飲水， 多排尿，以“沖洗出”血中的尿素。后來得知這樣做是錯誤的。因為勉強進入的液體既不能有效地增加尿素排泄，反而造成低鈉血癥，何況尿素的危害性并不大，當BUN 水平

33、 70ommol L 時，實際上并無任何毒性。所以對于尿毒癥患者，最好的辦法是根據(jù)口渴的感覺，決定進水量。對于手術(shù)前后需要輸液的嚴重 CRF患者，特別是腎小球濾過率明顯降低者，原則上是“量出為入” ，不宜輸水過多。（二）鈉鈉為細胞外液中的主要陽離子，約占所有陽離子的90q0。與其相對應的陰離子一起， 也是產(chǎn)生晶體滲透壓的主要溶質(zhì)。 正常腎臟對于排泄及保留鈉的能力均很強。如果完全禁鹽， 4 天后尿中排鈉即明顯減少，至第 4 周尿鈉幾乎絕跡，以保證體內(nèi)不致匿乏。反之，每日大量攝入食鹽，即便每日超過 60 g ，腎臟亦能把多余的鈉大量排出，以維持鋼的出入平衡。但是腎臟受損后，隨著存活的腎單位數(shù)目減少

34、，腎臟處理鈉的能力亦逐漸減退。主要表現(xiàn)為對鈉的過多負荷與過少攝入的適應能力或調(diào)節(jié)能力減退。例如，腎小球濾過率（ GFR）小于 10mlmin 的患者，每日攝入食鹽超過 15，便不能完全排出，連續(xù)攝入過多，將貯留于體內(nèi)而形成水腫。 GFR20mlmin 時，保鈉的能力便明顯降低。每日飲食中食鹽少于 0 5 g ，便不能保持鈉的平衡。 GFR低至 10ml min 時，每日膳食中的氯化鈉至少需含有 1sg。GFR為 sml。 in 時，每日至少需進食 2sg 食鹽。絕大多數(shù) CRF 患者，其 GFR約在 5 、20mlmi。之間，每日大約能處理 4 、8 g 氯化鈉而無何問題。我國一般人的膳食每日

35、含氯化鈉約10-15g，即含鈉約為 170 、250mmolL。應食用低鹽的膳食，以使其每日飲食中的含鹽量不超過 8為宜。圍手術(shù)期的患者如需禁食，靜脈輸液中一般含有 5 10 g 氯化鈉便足以維持鈉的平衡，亦即輸液中應有生理鹽水約 500-1000ml 。當然這是指患者沒有另外丟失體液的情況。如有大出汗、嘔吐、腹瀉或應用強力利尿劑等，則應酌情予以補足。反之，如果患者原有浮腫，體內(nèi)鈉量已經(jīng)過多，則應減少生理鹽水輸入量或完全不用，直至過多的鈉完全排出，鈉乎衡重新建立為止。當然，水腫嚴重時亦可助以利尿劑，促使鈉加快排出。（三）鉀 鉀的排泄主要是通過遠端腎曲管及部分集合管細胞的分泌來完成的。腎單位的排

36、鉀能力很強。絕大多數(shù) CRF患者，盡管所余存活的腎單位已經(jīng)不多，仍能通過增加排鉀功能，使血鉀水平保持正常。所以除非腎衰已屆末期，高鉀血癥甚為少見。一經(jīng)病情穩(wěn)定的氮質(zhì)血癥患者，突然出現(xiàn)高鉀血癥時，往往有其誘因。這包括：鉀的負荷增加。攝入過多的鉀鹽，例如食用了含鉀的“無鹽醬油” 、“代鹽”等；靜脈輸液中含鉀；或者由于組織破壞、酸中毒等使分解代謝增加所致的內(nèi)源性鉀過多。鉀的排泄減少。低血壓、休克、脫水、心力衰竭等，使尿的形成減少。對這種病人應用保鉀性利尿劑，亦可致成嚴重的高鉀血癥。上述這些誘因，都是應該在圍手術(shù)期盡量加以避免的。CRF時有時亦可出現(xiàn)低鉀血癥。 除少數(shù)所謂 “失鉀性腎炎”，是由于腎小管

37、再吸收鉀的功能特別降低，分泌鉀的能力卻增加，以致過量的鉀由尿中丟失之外，多數(shù)低鉀血癥往往不是單純由腎病引起的，常常伴有一些誘因。例如長期明顯地鉀攝入不足、胃腸運動功能紊亂（嘔吐、腹瀉）、應用排鉀利尿劑以及繼發(fā)性醛固酮增多等。輕度的低血鉀，例如3 Zmmol 從或以上的低鉀血癥，患者常能很好的耐受而無這方面的明顯癥狀，一般無需處理。只有當?shù)外浹Y導致心律失常時才需要加以處理，即使此時補鉀亦應慎重。藥量宜小，給藥速度宜慢，并隨時監(jiān)測血鉀。因為對于腎衰患者過量的鉀是極為危險的，甚至可以致命。（四）鈣和磷細胞外液中磷酸鹽的濃度，主要取決于腎臟對磷酸鹽的處理。8010的血漿磷酸鹽是不與蛋白質(zhì)結(jié)合的，可經(jīng)

38、腎小球濾過，其中80%90%再由腎小管回收。在健康者，回收量的變化很大，主要受進食量與甲狀旁腺激素（PTH）的調(diào)節(jié)。 PTH通過。 AMP降低腎小管對磷酸鹽的回收，所以增加磷的排泄。CRF時 GFR 下降，磷排泄減少，使血漿磷酸鹽水平上升，而引起低鈣血癥。低血鈣刺激甲狀旁腺，使其代償性增生，PTH 分泌增加，促使殘存的腎小管更多排出磷酸鹽，血磷與血鈣的水平因而得以維持正常。每當GRF進一步降低，通過這一機理，即甲狀旁腺進一步代償性亢進，而達到新的平衡。甲狀旁腺的代償能力很強，直至 GFR降至 25ml min 或更低時，血磷方才開始上升，因為額外增多的 PH已不能再減少磷的回收。血鈣隨之降低，

39、并使繼發(fā)性甲狀旁腺亢進增重，從而引起甲狀旁腺機能亢進性骨病纖維性骨炎、骨質(zhì)軟化癥及局限性骨質(zhì)硬化。因此應給患者服用氫氧化鋁或碳酸鋁，使其在腸道中與磷酸鹽結(jié)合，形成不溶性磷酸鋁，以阻止磷酸鹽的吸收。通過增減堿性鋁制劑的劑量，盡量使血磷保持在正常范圍內(nèi)。除血漿磷酸鹽增加引起低血鈣外，當 CRF 的 GFR20mlmin 時，腎臟產(chǎn)生 1， 25 一二羥基維生素 D 的能力明顯下降，因而使胃腸道中鈣的吸收大為減少。盡管血鈣水平降低，臨床上常無明顯低血鈣的癥狀。但是當病人出現(xiàn)代謝性堿中毒時，或者對患者的代謝性酸中毒以堿性藥物迅速糾正后，?？沙霈F(xiàn)手足搐澳，甚至發(fā)生驚厥。此時應靜脈注 射葡萄糖酸鈣，以解除

40、癥狀。（五）氫離子在正常膳食條件下， 腎臟每天必須排出50 100mmol的氫離子（平均約為 70mmol氫離子），才能維持體內(nèi)的酸堿平衡。 代謝所產(chǎn)生的 H”，先是在細胞外液中，主要由碳酸氫鈉予以緩沖，生成碳酸。碳酸隨即分解為水與二氧化碳，后者由肺排出。這一過程中所消耗的碳酸氫離子，必須由腎臟再生，提供補充。腎臟則以排泌酸來完成，例如排出氨（ NH4”）、磷酸二氫離子（ H2PO4）等。慢性腎衰時腎臟形成氨和排泌氨的能力逐S 斬下降，再吸收HCO3”的功能亦減退。 GFR20ml時，腎臟便不能再維持體內(nèi)的酸堿平衡，出現(xiàn)血漿PH值降低與重碳酸氫鹽水平下降，即發(fā)生酸中毒。CRF時的酸中毒，一般多

41、為輕度至中度，即PH 值約在 7 38 至 7 2 的范圍，碳酸氫鹽常維持在18至 16mnlol L 左右，剩余堿及二氧化碳總量亦降低。酸中毒的早期或程度不重時，患者可無明顯癥狀。當酸中毒進一步加重，即碳酸氫鹽濃度低至 1412mmol從左右時，患者?？沙霈F(xiàn)胃腸道與神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及 Kussmaul 呼吸等。此時可以給予患者碳酸氫鈉口服，以緩沖其代謝所產(chǎn)生的氫離子， 1 克碳酸鈉大約可以中和 12mmol 的氫離子。一般來說，每次口服 ig 碳酸氫鈉，每日 23 次，基本上便能中和每日食物代謝中所產(chǎn)生酸的大部分，使血漿碳酸氫鹽水平上升至、 15-18 molL 左右，臨床癥狀?？纱蟠缶徑?。當然

42、口服碳酸氫鈉會增加患者的鈉負荷，但是對于大多數(shù)尿毒癥患者來說，排泄這些附加的納，常不致有何困難，必要時，可適當使用利尿劑。CRF 的酸中毒突然加重，往往有原因可尋。例如血容量的突然減少，包括脫水、失血等，這些都是手術(shù)時可能發(fā)生的，可使腎功能突然惡化。另一方面，酸性代謝產(chǎn)物的負荷突然增重，包括感染、發(fā)熱、手術(shù)創(chuàng)傷等均可引起分解代謝急劇增加，酸中毒就會明顯發(fā)展。嚴重時血漿碳酸氫鹽的水平可降至5mmol 從以下，動脈血的 PH 值會降至 70 以下，此時靜脈給予4q0 碳酸氫鈉是非常必需的，甚至是救命的措施。 當然有條件時亦可進行透析。血漿的碳酸氫鹽不宜過快地提高到正常水平，因為碳酸氫鹽進入腦脊液的

43、速度非常之慢，靜脈快速大量輸入碳酸氫鈉，會使血液的PH值突然上升，引起換氣下降，因而血中PCO2上升，腦脊液中PCO2亦隨之上升， 5 但由于腦脊液中的碳酸氫鹽尚未增加，缺乏緩沖物質(zhì)，故腦脊液的酸中毒加重，可以產(chǎn)生意識恍惚或昏迷。在緊急情況下，糾正酸中毒時最好失使血漿一值升到7 2725 左右，病人對于這一酸度常常亦可很好耐受。如有必要然后再緩緩地進一步加以糾正。（六）蛋白質(zhì)的攝入限量攝入的蛋白質(zhì)，經(jīng)過代謝最終將會產(chǎn)生含氮的終末產(chǎn)物、氫離子、磷酸鹽及鉀等。限制蛋白質(zhì)的攝入，便能降低這些尿毒物質(zhì)和酸性物質(zhì)的產(chǎn)生速度，對于減輕尿毒癥的癥狀是非常有效的，盡管對于改進腎功能并沒有即刻的效果。輕度的尿毒

44、癥是無需限制蛋白質(zhì)的，一般只有當尿毒癥的癥狀和體征明顯時，才應加以限制，此時 GFR 常降至 25 。1測 n 或更低?？梢愿鶕?jù) GFR減少的情況逐步限制，直至達到最低量 25-30 蛋白質(zhì) / ，約食 0g kg/ 。如果與此同時能供給患者足夠的熱能，即適當食入碳水化合物和脂肪，一般不致引起嚴重地營養(yǎng)厚乏。當然如此低的蛋白攝人，對于手術(shù)傷口的愈合可能有不利的影響。低蛋白質(zhì)攝入時，這些蛋白質(zhì)均應來源于動物蛋白，以避兔缺乏某些必需氨基酸。因為植物蛋白中，這些必需氨基酸的含量可能甚少，而動物蛋白中必需氨基酸的含量和比例，多非常接近人體每日少量進食時的需要。亦有人對于限制蛋白質(zhì)攝入持保留態(tài)度， 認為

45、過分的限制會引起營養(yǎng)缺乏及一些嚴重的合并癥，如尿毒癥性心包心肌炎、肺水腫、驚厥及神經(jīng)病變等，而主張基本采取正常飲食，必要時早開始透析。不過，新近一些很有擁民力的實驗室資料和某些臨床證據(jù)說明，早期限制蛋白質(zhì)攝入，不只是解除尿毒癥的癥狀，并且能推遲，對某些病例甚至能停止腎病的惡化。（七）貧血CRF時經(jīng)常合并正常細胞性、正常色素性貧血。引起貧血的原因有：患病的腎臟產(chǎn)生紅細胞生成素的量減少；尿毒癥的毒性物質(zhì)直接抑制骨髓的造血2紅細胞的壽命縮短； 失血的機會增多。晚期 CRF者其血色素常在60100 L 左右。造血因子的缺乏可以加重貧血。 因為在飲食受到限制的情況下， 鐵和葉酸的攝入往往不足，患者的腸道

46、對鐵的吸收能力亦較差，再加上粘膜常有小量流血，更增加了對鐵的需要。因而當有鐵和葉酸缺乏的證據(jù)時應予補充。定期注射合成的人紅細胞生成素在國外正在廣泛采用，看來頗為有效。一些學者并不贊成或長期按時輸血以維持其血色素達到某一水平，因為這幾乎可以肯定會導致含鐵血黃素沉著癥，也存在傳染病毒性肝炎等傳染病的危險性。但是當某些手術(shù)時，或因貧血而誘發(fā)心絞痛或心力衰竭時，輸血還是必要的。五、糖尿病我國糖尿病的發(fā)病率， 近年來顯然有增高的趨勢。 約半數(shù)以上的患者在 4060 歲之間，所以是泌尿外科手術(shù)中常遇到的內(nèi)科并發(fā)病。糖尿病分為兩種臨床類型：一種為胰島素依賴型（ IDDM）或稱為 1 型，此型必須依靠外源性胰

47、島素以維持生命；另一種為非胰島素依賴型（ NI 抑或稱為血型，不是絕對需要依靠外源性胰島素，但患者血漿中胰島素分泌的高峰延遲，組織中胰島素的受體敏感性降低。IDDM常較重，如不積極處理或處理不當，手術(shù)中或手術(shù)后可以失去控制，而發(fā)展成酮癥酸中毒。M M則可輕可重，某些患者可以沒有臨床癥狀，直至手木后方才顯露出來。因此，對于這些患者應作血糖、尿糖檢查?？崭寡钦？?，基本上可以排除患有嚴重的糖耐量異常。（一）圍手術(shù)期穩(wěn)定血糖水平的意義及治療的目標對于代謝途徑的調(diào)節(jié)， 激素起著關(guān)鍵性的作用?？偠灾?，胰島素是主要的合成代謝激素；而腎上腺素、胰島糖素、皮質(zhì)醇及生長激素則是主要的分解代謝激素。胰島素的分

48、泌能促進肝臟與肌肉系對葡萄糖的利用及糖原的形成；能促進脂肪酸的運轉(zhuǎn)及在脂肪組織中合成甘油三脂；亦促進氨基酸的運轉(zhuǎn)及在肌肉組織中合成蛋白質(zhì)。胰島素同時能抑制肝臟內(nèi)的糖原分解、葡萄糖異生及酮體生成；能抑制脂肪組織的脂肪分解，以及抑制肌肉組織內(nèi)的蛋白分解代謝，也就是說胰島素有對抗那些分解代謝激素的作用。手術(shù)會產(chǎn)生應激性反應，其程度與手術(shù)創(chuàng)傷的大小成正比，且受麻醉的影響。非糖尿病患者術(shù)中與術(shù)后出現(xiàn)高血糖是很常見的。這種高血糖狀態(tài)與胰島素分泌低下以及組織對胰島素產(chǎn)生耐力有關(guān)。一般認為，后者主要是由于分解代謝激素如兒茶酚胺、 ACTH、皮質(zhì)醇及胰島糖素等水平增高所致。在這些分解代謝激素的作用下，使單純的胰

49、島素不足復 雜化。對于 IDDM 患者就有可能導致代謝的失代償狀態(tài)。在圍手術(shù)期內(nèi)甚至血糖并不太高，便可由于明顯的脂肪分解作用而引起酮癥及酸中毒。不論 IDDM或 NIDDM患者，均可因血糖增高而產(chǎn)生電解質(zhì)紊亂， 并因高滲性利尿作用而致血容量不足。亦有資料說明，當血糖水平高于 11 lmmolL（200mgdl ）時，會影響傷口的愈合。另外，高血糖也會干擾白細胞的趨化性、調(diào)理素作用以及吞噬作用。許多臨床研究說明糖尿病患者手術(shù)期的死亡率較普通患者為高。對于圍手術(shù)期糖尿病患者的治療目標，是當患者進行選擇性手術(shù)時，使患者的代謝狀況盡可能地接近于正常，當然并不容易做到完全正常的程度。原則上在避免出現(xiàn)低血

50、糖的情況下，降低過高的血糖；減少脂肪分解和酮體生成；抑制蛋白分解；并避免電解質(zhì)紊亂。達到這些目的最有效手段，是提供最適當劑量的胰島素以對抗上述的分解代謝反應。并且應該供給適量的葡萄糖以滿足基礎熱量的需求，和手術(shù)應激反應所需的額外量。(二 )選擇性手術(shù)時 IDDM的治療1手術(shù)前的準備由于手術(shù)會對患者的代謝產(chǎn)生有害的影響，手術(shù)前首先予以糾正過高血糖是十分必要的。應使血糖水平至少穩(wěn)定于166mmo/L （300mgdl ）以下，使患者沒有明顯的多尿、煩渴癥狀。這一點可以通過調(diào)整胰島素的劑量而達到?？梢云は率褂弥行б葝u素（ NPH）或長效胰島素（ PZI）及短效胰島素（正規(guī)胰島素） 。牛胰島素的長效制

51、劑作用時間可達36 小時（超長效），可使全天血清中均有“基礎”水平的胰島素。有人主張患者如果平日使用超長效胰島素，則應于術(shù)前3 天停用，換成中效胰島素，因為超長效者有可能于術(shù)中或術(shù)后出現(xiàn)延遲性低血糖。IDDM很易合并冠心病與糖尿病性腎病。應常規(guī)檢查心電圖及腎功能，如果原蛋白為陽性，即使BUN或肌酥正常，亦應提高警惕，例如應慎用可能具有腎毒性的藥物，像氨基糖試類的抗生素。另外，近年來注意到嚴重的糖尿病患者常伴有植物神經(jīng)功能損害，在術(shù)中或術(shù)后有發(fā)生低血壓的高度危險性。植物神經(jīng)的功能，可以通過深呼吸時心電圖上 RR 的變化、 Valsalva 操作時”、率的反應，以及由以往直立后血壓與心率的反應來加

52、以測定。手術(shù)中的處理 近來多數(shù)學者均主張持續(xù)性靜脈輸人胰島素。干手術(shù)開始前即予滴入。整個術(shù)中及手術(shù)后均持續(xù)滴入，直至患者開始進食時停止，過去常用皮下注射給藥。個體之間對皮下藥物的吸收速度有較大差異，再加上術(shù)中及術(shù)后體液的轉(zhuǎn)移，血液動力學改變而引起的皮膚血流改變，均會使注入皮內(nèi)的胰島素進人血循環(huán)的速度無法預知，亦即是血中胰島素水平可以波動甚大。 靜脈輸入則安全可靠。 靜脈輸入胰島素主要有兩種方法：可變速度的靜脈輸入，即另開一個靜脈通道，專供輸入胰島素之用，滴人速度可以根據(jù)血糖水平隨時調(diào)整。其溶液的配制如表11 所示。應用葡萄糖一胰島素一鉀注射液，即GIK 注射液。其成份為每 500ml 中含葡萄

53、糖 50 g，正規(guī)胰島素 16 。及氯化鉀 0 75 g（ 10%氯化鉀 7 5ml），以每小時 100ml 的速度滴入。亦可用5%葡萄糖溶液 500ml、正規(guī)胰島素8u 及氯化鉀 075 g 。由于后者可供熱卡較少，24小時只提供480 al ，故有人主張以使用前者較好，因為可以提供雙倍熱量，并使合成代謝的胰島素多一些。GIK 液具有固定的胰島素葡萄糖比，如因血糖過高過低而需變動胰島素用量時，則需換用另一瓶重新配制的液體，這是其不方便處。但是多數(shù)病人并不需要更換胰島素用量。此法的有利處是輸液速度如有變化，葡萄糖與胰島素的輸入量會發(fā)生相等的變化，不會出現(xiàn)其中一種輸入過多或不成比例的情況。靜脈輸

54、注胰島素所應注意的事項有：手術(shù)當日清晨常規(guī)皮下注射的胰島素應予停用，有人主張把手術(shù)前1 天晚上的常規(guī)胰島素亦停用。如果前晚使用的是中效胰島素，由于現(xiàn)用的中效胰島素作用時間已較短，可以不必停用。手術(shù)應于上午較早時間開始，胰島素的靜脈輸入則應更早些，可于上午7 時開始。手術(shù)當日應先查空腹血糖， 開始靜滴胰島素后， 需要監(jiān)鑒測血糖水平。 有人主張每小時查1 次血糖（應用毛細血管血血糖計，并至少應與化驗血糖測定核對1 次，以保證血糖汁的準確性） 亦有人認為可以每 2 小時查血糖 1 次。較長手術(shù)的術(shù)中及術(shù)后均應查 1 次。術(shù)后 2 小時查 1 次。以后可每 4J時查 1 次。理想的血糖水平應是 6 7

55、-10.0 （ 120-180mg dl ）。對干另開靜脈通道給胰島素者，應由另一靜脈通道補足葡萄糖。手術(shù)期間一般為每小時 5109，以防止低血糖，并提供基礎能量的需求。這一點是很重要的，因為缺乏能量必然增加脂肪與蛋白質(zhì)的分解，使血中酮體與自由脂肪酸（ FFA）升高，后者有導致心律失常的危險。在靜滴胰島素期間，應 6 8 小時測血鉀 1 次，以防出現(xiàn)低鉀血癥。術(shù)后處理 對于靜脈輸入胰島術(shù)或 GIK 的患者，手術(shù)后的處理是比較簡單的，可以繼續(xù)靜脈輸注胰島素，直至病人能以進食為止。病人進食后即可停用靜滴胰島素，換用常規(guī)皮下給藥。糖尿病患者手術(shù)后常出現(xiàn)胃輕癱（Gastroparesis ），表現(xiàn)為腹

56、心、餐后腹脹、上腹痛及有時不停嘔吐等。如果出現(xiàn)這程情況，特別是有嘔吐時，應延長GIK 的輸人時間，并可給以胃腸動力型藥物，如胃復安、嗎丁附等。血鉀也是術(shù)后期間應注意的問題，應予監(jiān)測。低鉀時及時補鉀。（三）選擇性手術(shù)時 NIDDM的治療 NIDDM 患者的病情可輕可重， 手術(shù)也有大有小，可分以下三種情況加以討論。1 輕癥的 NIDDM 患者進行小手術(shù) 如果患者僅依靠飲食控制，或僅服用小量口服降糖藥物，便能使病情穩(wěn)定，其空腹血糖 10mmoVL（180mgdl ）以下。所進行的手術(shù)又是小手術(shù)，最簡單的辦法，便是完全不用特殊治療。手術(shù)可以按非糖尿病患者一樣來進行。2輕癥的NIDDM 患者進行較大手術(shù)如果患者只依靠飲食治療，空腹血糖低于了7.8mmol（140mg dl ），有人主張開始可以不用特殊治療，但應在嚴密監(jiān)測血糖的條件下進行，即每小時查血糖1 次。較大手術(shù)對代謝過程會產(chǎn)生不利的影響，如果血糖升高超過11lmmolL（200mgdl ），或者