泌尿系統(tǒng)疾病 (3)課件

1、關(guān)于泌尿系統(tǒng)疾病 (3)第一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月學(xué)習(xí)目標(biāo)1.掌握腎小球腎炎的分型及基本病變，腎盂腎炎的感染途徑。急性腎功能衰竭時(shí)，機(jī)體發(fā)生水、電解質(zhì)紊亂，代謝產(chǎn)物及毒物在體內(nèi)蓄積以及腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程2.熟悉腎盂腎炎的病因、發(fā)病機(jī)制3.了解腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制及腎盂腎炎的基本病變第二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、腎小球病概論結(jié)構(gòu)與功能腎輸尿管膀胱尿道第三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月功能 1.產(chǎn)生、排出尿液： 排出廢物、毒物， 維持電解質(zhì)平衡、酸堿平衡 2.分泌激素： 腎素、促紅細(xì)胞生成素、 前列腺素等 調(diào)節(jié)血壓、RBC生成、鈣吸收 第

2、四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)構(gòu) 解剖生理單位: 腎單位 腎小球腎小管第五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 正 常 腎 小 球腎球囊腎小球Cap.叢第六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月足細(xì)胞基底膜有孔內(nèi)皮細(xì)胞腎小球毛細(xì)血管壁第七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、泌尿系統(tǒng)疾病類型： 泌尿系統(tǒng)疾病常見的類型有炎癥、代謝性疾病、尿路阻塞、腫瘤、中毒性疾病、血管性疾病和先天性畸形。本章講授:第一節(jié) 腎小球腎炎第二節(jié) 腎盂腎炎第三節(jié) 急性腎功能障礙第八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 第 一 節(jié) 腎 小 球 腎 炎第九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于

3、2022年6月腎 小 球 腎 炎部位 腎小球損害為主臨床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、水腫和高血壓腎小球腎炎：原發(fā)性 & 繼發(fā)性第十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一.病因和發(fā)病機(jī)制 多為抗原、抗體反應(yīng) (一).引起腎小球腎炎的抗原 1. 內(nèi)源性抗原： 1）腎小球性抗原：基底膜抗原等 2）非腎小球抗原：核Ag、DNA、甲狀腺球蛋白 2. 外源性抗原：感染產(chǎn)物、藥物等第十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(二).腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制 抗原抗體復(fù)合物是引起腎小球損害的主要原因 1.原位免疫復(fù)合物性腎炎:相應(yīng)抗體與腎小球固有的或植入的抗原成分在腎小球原位直接發(fā)生反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物 1）抗

4、腎小球基膜抗體引起的腎炎 2）Heymann腎炎 3）抗體與植入性抗原的反應(yīng) 第十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.循環(huán)免疫復(fù)合物腎炎 內(nèi)源性非腎性抗原或外源性抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，兩者在血液中結(jié)合形成免疫復(fù)合物，隨血流沉積在腎小球內(nèi) 外源性：感染產(chǎn)物，異種蛋白， 可為 藥物 內(nèi)源性：腫瘤抗原，甲狀腺球 蛋白 第十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫復(fù)合物沉積的部位：與復(fù)合物的理化性質(zhì)有關(guān)。 陽離子物質(zhì)：沉積在上皮下 陰離子物質(zhì)：沉積在內(nèi)皮下 中性物質(zhì)：沉積在系膜區(qū)第十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、常見的病理分類(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎

5、 病變特點(diǎn)：彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，臨床上稱為急性腎小球腎炎 部位 彌漫性,兩側(cè)腎全部腎小球 受累第十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 A組乙型溶血性鏈球菌感 染，是鏈球菌感染引起的變態(tài)反應(yīng)性疾病，又稱為鏈球菌感染后腎炎年齡 兒童,5-14歲，發(fā)病急 成人也可，重于兒童主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥第十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1、病理變化肉眼觀：雙側(cè)腎表面充血，顏色較紅，體積增大，被膜緊張，稱為大紅腎。有的腎臟表面可見散在的粟粒大小的出血點(diǎn)，稱為蚤咬腎。鏡下觀： 病變?yōu)閺浡?，雙側(cè)腎的腎小球廣泛受累。腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多 主要為內(nèi)皮細(xì)胞和系膜

6、細(xì)胞的腫脹增生，并有中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，有時(shí)伴有臟層上皮細(xì)胞的增生。毛細(xì)血管腔狹窄甚至閉塞。第十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月大 紅 腎蚤 咬 腎第十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、臨床病理聯(lián)系 急性腎炎綜合征： 起病急，突發(fā)血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、水腫、高血壓。第二十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）尿的變化： 血尿、蛋白尿、管型尿： 少尿甚至無尿：（2）水腫：病人常有輕度或中度水腫，往往首先出現(xiàn)于組織疏松的部位如眼瞼。（3）高血壓：病人常有輕度或中度高血壓。主要原因可能與水鈉潴留引起的血

7、容量增加有關(guān)，血漿腎素水平一般不升高。第二十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 結(jié)局 1 與年齡有關(guān)。兒童95%數(shù)周數(shù)月 恢復(fù) 2 隱匿性腎炎 3 慢性硬化性腎小球腎炎 4 新月體性腎炎 腎衰 5 50%) 病變 呈彌漫性 光鏡：毛細(xì)血管管壁壞死 纖維蛋白原大量濾出 壁層上皮細(xì)胞增生 新月體形成第二十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 新月體性腎小球腎炎 新月體第二十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月早期： 壁層上皮C + 單核C 細(xì)胞性新月體 纖維C 纖維 細(xì)胞性新月體晚期：纖維組織替代 纖維性新月體新月體壓迫毛細(xì)血管叢，與球囊粘連 腎球囊囊腔變窄和毛細(xì)血管纖維

8、化第二十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞性新月體第二十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 纖維性新月體第二十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月電鏡：基底膜不規(guī)則增厚，部分變薄 基底膜有裂孔或缺損,電子致密 物沉積免疫熒光：不定，可為線性熒光、顆 粒狀熒光或無熒光陽性沉積物大體：腎體積增大，蒼白，皮質(zhì)內(nèi)散 在點(diǎn)狀出血第二十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月新月體性腎小球腎炎第三十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床病理聯(lián)系 快速進(jìn)行性腎炎綜合征： 突然出現(xiàn)血尿、蛋白尿 、少尿 、無尿；貧血 ；腎衰第三十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于202

9、2年6月結(jié)局1.本病的預(yù)后極差，多數(shù)病人往往在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。 2.預(yù)后與出現(xiàn)新月體的腎小球的數(shù)量有關(guān)。 腎內(nèi)8090以上的腎小球內(nèi)有新月體形成則病變不能恢復(fù)。 5080有新月體形成，可維持較長時(shí)間，但往往發(fā)展為慢性腎炎。第三十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）膜性腎小球腎炎（膜性腎病 ) 特點(diǎn) 毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚年齡 青年、中年多見；兒童少見第三十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病變 呈彌漫性光鏡：毛細(xì)血管壁增厚、通透性升高第三十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月肉眼觀：雙腎腫大，色蒼白 大白腎臨床 腎病綜合征 （40%成人） 三高一低:大

10、量蛋白尿、低蛋白血癥、 高度水腫、高脂血癥。結(jié)局：病變輕者，病情可部分或全部緩解，多數(shù)則反復(fù)發(fā)作。發(fā)展為晚期，腎纖維化、硬化，可導(dǎo)致腎衰和尿毒癥。第三十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）輕微病變性腎小球腎炎光鏡下腎小球病變輕微或無明顯變化，臨床上表現(xiàn)為腎病綜合癥。常見于小兒，是引起小兒腎病綜合征最常見的原因。1.病理變化：肉眼觀：腎體積增大，顏色蒼白鏡下：腎小球毛細(xì)血管通透性增加，大量脂蛋白濾出，而在腎小管被重吸收所致。2.臨床病理聯(lián)系早期癥狀是水腫，主要為小分子的白蛋白3.結(jié)局：90%以上兒童可恢復(fù)正常第三十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(五)慢性硬化性腎小球腎

11、炎 是各種類型的腎炎發(fā)展到晚期的共同病理類型。相當(dāng)于臨床上慢性腎小球腎炎晚期，所以有慢性終末性腎小球腎炎之稱。病變呈進(jìn)行性發(fā)展，以大量腎小球纖維化及玻璃樣變?yōu)樘攸c(diǎn)。多見于成人，預(yù)后較差，晚期常發(fā)展為慢性腎功能衰竭。第三十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病變(一)光鏡：1.大量腎小球纖維化及玻璃樣變，其 所屬腎小管萎縮、纖維化、消失2.殘存腎單位代償性肥大3.間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤4.間質(zhì)內(nèi)小動(dòng)脈增生性硬化第三十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)肉眼：1.雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，重量減輕，色蒼白，質(zhì)硬。2.表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀。3.切面皮質(zhì)變薄，皮髓分界不清。4.

12、顆粒性固縮腎。第三十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 大體： 顆粒性固縮腎第四十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性硬化性腎小球腎炎（大體）第四十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系慢性腎炎綜合征1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿 晚期：少尿 、無尿2.高血壓大量腎單位3.貧血4.氮質(zhì)血癥 腎衰第四十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)局 經(jīng)積極治療可控制發(fā)展，但常反復(fù)發(fā)作。最常見的死因是尿毒癥，其次為左心衰竭和腦出血。第四十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第 二 節(jié)腎 盂 腎 炎 (pyelonephritis)第四十四張，PP

13、T共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 腎 盂 腎 炎 部位 腎盂、腎間質(zhì)、腎小管 性質(zhì) 化膿性炎癥 年齡 任何年齡，女：男=10：1 急性腎盂腎炎 分類 慢性腎盂腎炎第四十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、急性腎盂腎炎（一）病因和發(fā)病機(jī)制 革蘭氏陰性菌，尤其是大腸桿菌占60%-80%，其次變形桿菌、腸球菌、和葡萄糖球菌 急性腎盂腎炎：單一細(xì)菌感染 慢性腎盂腎炎：混合感染第四十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月腎盂腎炎的感染途徑：1.血源性感染(上行性感染)：以金黃色葡萄球菌為主，雙側(cè)受累，病變從腎皮質(zhì)開始。2.尿路（上行性）感染：最常見，大腸桿菌，單側(cè)受累多，病變從腎盂開

14、始。第四十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月本病常見的誘因有：1尿路完全或不完全的阻塞 是誘發(fā)腎盂腎炎的主要因素。引起阻塞原因很多，如泌尿道結(jié)石、尿道炎或尿道損傷后的瘢痕收縮、前列腺肥大等。阻塞引起尿液潴留，細(xì)菌生長繁殖而引起腎盂腎炎。2醫(yī)源性因素，導(dǎo)尿術(shù)、膀胱鏡檢查3慢性消耗性疾病，如糖尿病第四十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 上 行 性 感 染腎輸尿管膀胱尿道第四十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理變化 光鏡：上行感染首先累及腎盂，局部粘膜充血、水腫，大量中性粒細(xì)胞潤。早期腎間質(zhì)化膿性改變，而后累及腎小管，嚴(yán)重時(shí)累及腎小球單側(cè)也可雙側(cè) 血源性感染時(shí)，

15、常累及腎皮質(zhì)中腎小球、腎小管及其周圍的腎間質(zhì)，繼而擴(kuò)散到鄰近組織，并蔓延到腎盂，多則為雙側(cè)。 第五十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 急 性 腎 盂 腎 炎腎小管內(nèi)充滿膿細(xì)胞第五十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月大體:腎體積增大，表面散在大小不等黃白色膿腫;腎盂粘膜充血、水腫,有膿性滲出物；髓質(zhì)可見灰黃色放射狀條紋向皮質(zhì)延伸。第五十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腎盂腎炎：腎表面及切面多發(fā)散 在的小化膿灶（大體）第五十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系 1.發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多 2.腰痛、腎區(qū)叩擊痛、膀胱 刺激征 3.尿：血尿、膿尿

16、、菌尿、 管型尿 4.尿頻、尿急、尿痛等尿路和膀胱刺激征第五十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)局及并發(fā)癥 1.絕大多數(shù)痊愈 2.治療不當(dāng) 慢性 3.合并癥：1）腎乳頭壞死 2）腎盂積膿 3）腎周圍膿腫第五十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月腎 盂 積 膿第五十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二.慢性腎盂腎炎 可由急性腎盂腎炎演變而來。 原因： (1)細(xì)菌在腎組織內(nèi)持續(xù)存在。 (2)抗生素對(duì)細(xì)菌L型(原生質(zhì)體)無效。 (3)尿路長期阻塞或嚴(yán)重的膀胱輸尿管返流。第五十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月光鏡： 1.腎盂粘膜、腎間質(zhì)纖維組織增生伴 慢性炎細(xì)

17、胞浸潤 2.部分腎小管萎縮、消失。 3.部分腎小球纖維化、玻璃樣變,腎小 球囊壁外側(cè)纖維組織同心圓狀增生 4.殘存腎單位代償性肥大擴(kuò)張第五十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 慢 性 腎 盂 腎 炎第五十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月肉眼：病變累及一側(cè)或雙側(cè)。腎臟體積縮小、質(zhì)硬。表面見不規(guī)則凹陷性斑痕。切面腎包膜增厚、粘連，皮、髓分界不清，腎乳頭萎縮，腎盂腎盞變形。第六十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 大體：瘢痕凹陷性固縮腎瘢痕凹陷第六十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎盂腎炎（表面）第六十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床 多

18、尿、夜尿，高血壓，晚期 致氮質(zhì)血癥、尿毒癥結(jié)局 1.治療合理：不完全痊愈 2.病變廣泛 高血壓、腎功能衰竭 3.患者可死于高血壓引起的心力衰竭等并發(fā)癥第六十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 急性腎功能衰竭第六十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述腎臟的功能:腎臟是生命重要的器官，具有多種功能。排泄功能：排出體內(nèi)代謝廢物和有毒物質(zhì)。調(diào)節(jié)功能：調(diào)節(jié)和維持體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，從而保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。內(nèi)分泌功能：分泌如腎素、前列腺素、促紅細(xì)胞生成素、l，25-雙羥維生素D3、醛固酮等。同時(shí)，也能滅活某些激素，以調(diào)節(jié)機(jī)體的代謝。 腎功能衰竭（renal failu

19、re）: 各種原因引起的腎泌尿功能障礙，使代謝廢物及毒性物質(zhì)不能充分排出體外，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。 根據(jù)病程長短和發(fā)病緩急可分為急性、慢性腎功能衰竭和尿毒癥。第六十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、急性腎衰竭病因和發(fā)病機(jī)制急性腎功能衰竭（acute renal failure，ARF）: 是指各種原因引起腎泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程。臨床主要表現(xiàn)：少尿（成人每日尿量少于400ml）或無尿（成人每日尿量少于100ml）、水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥等。第六十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（

20、一）、急性腎衰竭的原因及分類 1.腎前性急性功能腎衰竭2.腎性急性腎功能衰竭3.腎后性急性腎功能衰竭第六十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1.腎前性急性功能腎衰竭 此型腎功能衰竭約占ARF的7080。凡是能引起腎血液灌流量急劇減少的任何因素均能導(dǎo)致。如大失血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、重度脫水、急性心力衰竭等，引起機(jī)體有效循環(huán)血量減少，導(dǎo)致腎血流量急劇減少、腎小球?yàn)V過率下降，從而發(fā)生急性泌尿功能障礙。腎前性ARF無腎實(shí)質(zhì)的損害，如能及時(shí)恢復(fù)腎血流量，腎功能可以恢復(fù)正常。但如缺血時(shí)間持續(xù)過長或缺血嚴(yán)重，也可引起腎小球及腎小管的器質(zhì)性病變。因此，這是一種功能性急性腎功能衰竭。第六十八張，PP

21、T共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2.腎性急性腎功能衰竭 因腎器質(zhì)性病變所引起的ARF，又稱器質(zhì)性ARF。常見于： 急性腎小管壞死：腎缺血：各種原因引起的休克，患者未得到有效的治療，嚴(yán)重和持續(xù)性的血壓下降和腎小動(dòng)脈的強(qiáng)烈收縮，使腎血液灌流量顯著減少，導(dǎo)致急性腎小管壞死。腎中毒引起。常見的腎毒性物質(zhì)有：重金屬（汞、砷、鉛等）、藥物（卡那霉素、新霉素、磺胺等）、生物性毒素（蛇毒、蕈毒等）、含碘的X線造影劑、有機(jī)毒物（甲醛、有機(jī)磷等）。 腎本身疾?。杭毙阅I小球腎炎、雙側(cè)腎動(dòng)脈栓塞等第六十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3.腎后性急性腎功能衰竭由尿路梗阻所引起排尿障礙所致。常見于雙側(cè)輸尿管

22、結(jié)石、前列腺增生、前列腺癌等。腎后性ARF早期并無腎實(shí)質(zhì)的損害，如梗阻時(shí)間過久，則可導(dǎo)致腎器質(zhì)性損害。第七十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）、急性腎衰竭發(fā)病機(jī)制 1.腎小球的因素2.腎小管的因素 第七十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1.腎小球因素（1）腎血流灌注量減少的因素主要有： 腎血管收縮，休克或腎中毒時(shí)，因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致腎皮質(zhì)缺血明顯?？梢鹉I入球小動(dòng)脈收縮，使腎小球?yàn)V過壓和腎小球?yàn)V過率下降腎灌注壓下降，當(dāng)動(dòng)脈血壓低于50-70mmhg時(shí)，腎小球?yàn)V過率下降第七十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 腎缺血-再灌注損傷

23、 腎缺血-再灌注時(shí)，分子氧進(jìn)入組織內(nèi)，反而產(chǎn)生了大量氧自由基，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、腫脹，管腔狹窄，甚至阻塞。進(jìn)一步加重了腎缺血。 腎血管內(nèi)凝血，見于休克患者有DIC發(fā)生時(shí)。（2）腎小球病變：急性腎小球腎炎時(shí)，由于大量腎小球受損，濾過面積減少，腎小球?yàn)V過率下降。第七十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2.腎小管因素（1）原尿回漏：持續(xù)性腎缺血和腎中毒，可出現(xiàn)腎小管上皮壞死，腎小管官腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)回漏，一方面可是尿量減少，另一方面致使腎間質(zhì)水腫，進(jìn)而壓迫腎小管和阻礙原尿通過，使腎小球囊內(nèi)壓力升高，腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步降低，使少尿現(xiàn)象更加明顯。 （2）腎小管阻塞：異型輸血、嚴(yán)重?cái)D壓傷、磺

24、胺結(jié)晶等可引起腎小管阻塞，管內(nèi)壓力升高而使腎小球有效濾過壓降低造成少尿，并且腎小管阻塞也妨礙了尿液的排出。 第七十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、機(jī)體功能及代謝的變化急性腎功能衰竭的臨床上可分為:少尿型和非少尿型。第七十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）少尿型急性腎功能衰竭此型最常見，約占AFR 的80。按其發(fā)展過程，可分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個(gè)階段。 第七十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1少 尿 期此期是病程中最危險(xiǎn)的階段，尿量顯著減少甚至無尿，并伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物蓄積，是病程中最危險(xiǎn)的階段。此期持續(xù)時(shí)間越長預(yù)后就越差。

25、（l）尿的變化：少尿或無尿，尿比重降低、尿鈉增多血尿、蛋白尿各種管型尿，是本期的主要表現(xiàn)。 （2）水中毒：因腎排尿明顯減少，攝入過多等原因，引起體內(nèi)鈉、水潴留；水潴留可導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，使細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，可引起細(xì)胞水腫。嚴(yán)重者可引起肺水腫、腦水腫或心力衰竭，因此急性腎功能衰竭患者，應(yīng)嚴(yán)密觀察和記錄出入水量，嚴(yán)格控制補(bǔ)液速度和補(bǔ)液量 第七十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 （3）高鉀血癥：是ARF最危險(xiǎn)的病變之一。引起高鉀血癥的主要原因；組織損傷、缺氧及酸中毒等可使細(xì)胞內(nèi)鉀外逸；因少尿使腎排鉀減少輸入庫存血也可使血清鉀升高。高鉀血癥可誘發(fā)心室纖維顫動(dòng)，甚至導(dǎo)致心臟停搏， （4）

26、代謝性酸中毒：由于GFR降低，腎臟排酸保堿功能障礙所致，酸中毒可引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，并可加重高鉀血癥。 （5）氮質(zhì)血癥及尿毒癥：尿量迅速減少時(shí)，腎不能充分排出體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物，故血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮物質(zhì)（NPN）在血液中的含量升高，稱為氮質(zhì)血癥（azotemia）。感染、中毒等都會(huì)使血中非蛋白氮物質(zhì)進(jìn)一步加重可進(jìn)入尿毒癥階段。 第七十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2多 尿 期少尿期后，尿量逐漸增至每日400ml1000ml，這是病情好轉(zhuǎn)的表現(xiàn)。以后尿量可增至每日3000ml以上。產(chǎn)生多尿的原因有：腎小管阻塞解除和腎間質(zhì)水腫消退使尿路通暢。 腎血流和腎小球?yàn)V過功能開始恢復(fù)，腎小球?yàn)V過率增加； 再生的腎小管上皮細(xì)胞重吸收功能尚不完善； 潴留在體內(nèi)的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球