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文檔簡介
1、農(nóng) 藥 毒 理2022/9/151概 述 農(nóng)藥是指用于預(yù)防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲、草和其他有害生物以及有目的地調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長的化學(xué)合成或者來源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或者幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。如使用不當(dāng),可對人類健康和環(huán)境產(chǎn)生不良影響,其中最重要的危害即是對人、畜及其他有益生物的毒性作用。目前農(nóng)藥中毒已成為一個全球關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。2022/9/152概 述 農(nóng)藥在有效控制農(nóng)業(yè)病蟲草害,保障農(nóng)作物增產(chǎn),為人類造福的同時,如使用不當(dāng),也可對人類健康和環(huán)境產(chǎn)生不良影響,其中最重要的危害即是對人、畜及其他有益生物的毒性作用。目前農(nóng)藥中毒已成為一個全球關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。
2、2022/9/153概 述 引起農(nóng)藥中毒的農(nóng)藥主要包括有機磷農(nóng)藥,氨基甲酸酯類農(nóng)藥,有機氮類,擬蟲菊酯類農(nóng)藥,除草劑,衛(wèi)生殺蟲劑,殺鼠劑等。2022/9/154一 有機磷農(nóng)藥2022/9/155有機磷農(nóng)藥 1. 理化性質(zhì)多為暗棕色具有蒜臭味油狀液體,少數(shù)為晶體。一般不溶于水,易溶于有機溶劑(敵百蟲,樂果,甲胺磷除外)。對光、熱、氧敏感,遇堿分解,但敵百蟲遇堿可生成更強的敵敵畏,然后被水解。有機磷農(nóng)藥能夠經(jīng)過皮膚及黏膜、呼吸道及消化道等途徑侵入機體,導(dǎo)致急性或慢性中毒,如誤服或自服可造成急性中毒,約占急性中毒的49.1%,位居急性中毒的首位。最近世界衛(wèi)生組織報告顯示,全世界每年大約有三百萬例有機
3、磷中毒和約三十萬例死亡事件。2022/9/156有機磷農(nóng)藥有機磷殺蟲劑主要分為: 磷酸酯類:敵敵畏、敵百蟲、久效磷、磷銨等; 硫代磷酸酯類:1605、1059、倍硫磷、氧化樂果; 二硫代磷酸酯類:3911、樂果、馬拉硫磷等; 磷酰胺類:早胺磷、甲基硫環(huán)磷等。 2022/9/157國家明令禁止使用的農(nóng)藥(23種)六六六,滴滴涕,毒殺芬,二溴氯丙烷,殺蟲脒,二溴乙烷,除草醚,艾氏劑,狄氏劑,汞制劑,砷、鉛類,敵枯雙,氟乙酰胺,甘氟,毒鼠強,氟乙酸鈉,毒鼠硅,甲胺磷,甲基對硫磷,對硫磷,久效磷,磷胺。 在蔬菜、果樹、茶葉、中草藥材不得或限制使用的農(nóng)藥(19種) 禁止氧樂果在甘藍上使用;禁止三氯殺螨醇
4、和氰戊菊酯在茶樹上使用;禁止丁酰肼(比久)在花生上使用;禁止特丁硫磷在甘蔗上使用;禁止甲拌磷,甲基異柳磷,特丁硫磷,甲基硫環(huán)磷,治螟磷,內(nèi)吸磷,克百威,涕滅威,滅線磷,硫環(huán)磷,蠅毒磷,地蟲硫磷,氯唑磷,苯線磷在蔬菜、果樹、茶葉、中草藥材上使用。按照農(nóng)藥管理條例規(guī)定,任何農(nóng)藥產(chǎn)品都不得超出農(nóng)藥登記批準的使用范圍使用。2022/9/158有機磷農(nóng)藥2. 毒性作用:有機磷農(nóng)藥可經(jīng)皮膚、黏膜、呼吸道、消化道吸收。吸入或注射途徑吸收最快,經(jīng)皮吸收最慢。接觸本類藥物后6-12h可出現(xiàn)癥狀和體征。有機磷磷酸根與膽堿酯酶活性部分結(jié)合,使酶失去活性,造成組織中乙酰膽堿積聚,引起膽堿能神經(jīng)過度興奮,而后轉(zhuǎn)入抑制,
5、從而出現(xiàn)一系列毒蕈堿樣和煙堿樣癥狀、體征。2022/9/159有機磷農(nóng)藥3. 病理生理 有機磷農(nóng)藥中毒最顯著的臨床表現(xiàn)與乙酰膽堿酯酶(AChE)的抑制作用有關(guān)。 有機磷酸酯在AChE的活性部位與?;医Y(jié)合,改變酶分子結(jié)構(gòu),抑制AChE發(fā)揮效能。隨著時間推移,有機磷化合物能永久改變?;业慕Y(jié)構(gòu),使絲氨酸磷酸酯結(jié)合無法進行內(nèi)源水解,解毒劑功能受限,稱為“老化”。 解磷定是有效的解毒劑,其可以移去與?;医Y(jié)合的磷酸酯,AChE再生,還可清除未結(jié)合的有機磷酸酯,但對老化的AChE作用不明顯。2022/9/1510有機磷農(nóng)藥4. 臨床表現(xiàn) (1)急性中毒局部表現(xiàn):皮膚出汗、紅斑、水皰、糜爛等,呼吸道吸入
6、后可出現(xiàn)流涕、胸悶、呼吸困難等。毒蕈堿樣癥狀:胸悶、氣急、流涎、流淚、瞳孔縮小、大小便失禁、嘔吐等;煙堿樣癥狀:肌纖維自發(fā)性收縮、肌肉痛性痙攣、虛弱、麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:焦慮、不安、頭痛、振顫、言語不清、精神病、癲癇發(fā)作,甚至死亡。2022/9/1511有機磷農(nóng)藥嚴重者出現(xiàn)膽堿能危象:表現(xiàn)為惡心、嘔吐、呼吸困難、面部發(fā)紺、大汗淋漓、口鼻分泌物增多、瞳孔縮小、肌束震顫、神志恍惚、昏迷、肺水腫。 2022/9/1512有機磷農(nóng)藥(2)慢性毒性 患者慢性低水平接觸可能并不表現(xiàn)癥狀體征,直到膽堿酯酶被抑制至某一臨界點(20%-50%)才有表現(xiàn)。AChE的受低水平抑制,暴露多于12h可能表現(xiàn)出毒性體
7、征。有職業(yè)性接觸以上藥物而無法解釋毒性反應(yīng)時,往往提示有慢性中毒。2022/9/1513有機磷農(nóng)藥5. 實驗室檢查 全血膽堿酯酶活性測定(金標(biāo)準)6. 鑒別診斷 中暑,其他農(nóng)藥中毒,如氨基甲酸酯類,擬除蟲菊酯類。 2022/9/1514有機磷農(nóng)藥7. 治療 (1)清除污染,促進毒物排出:脫去污染的衣物、鞋襪,大量清水或5%碳酸氫鈉沖洗患者,清液不宜過熱。敵百蟲中毒可用1:5000高錳酸鉀或清水沖洗??诜卸菊邞?yīng)立即催吐,盡早洗胃。 (2)阿托品:盡早、足量、反復(fù)應(yīng)用。 (3)解磷定:肌內(nèi)注射,靜脈注射或靜脈滴注。早期、足量、重復(fù)給藥。 (4)并發(fā)癥的治療2022/9/1515有機磷農(nóng)藥8. 預(yù)
8、后 有機磷化合物中毒可能產(chǎn)生不同的神經(jīng)學(xué)后遺癥。 (1)記憶損傷延長,周圍神經(jīng)病,混亂、性格改變和思維障礙。 (2)中間綜合征(IMS):特征是呼吸困難、聲音嘶啞、呼吸衰竭,延髓、頸背和近端肢體肌肉無力和反射低下,與樂果、對硫磷、甲基對硫磷、二嗪農(nóng)、馬拉硫磷、倍硫磷等有關(guān)。 (3)遲發(fā)性神經(jīng)毒性(OPIDN)或多發(fā)性神經(jīng)病(OPIDP)2022/9/1516選取2012年1月至2013年1月來我院急診搶救的重癥有機磷農(nóng)藥中毒病人48例,其中男17例,女31例;年齡23歲68歲;均為口服有機磷農(nóng)藥中毒,服藥劑量50200mL(其中例病人劑量不詳)。主要表現(xiàn):意識不清,瞳孔左右不等大,口吐白沫,皮
9、膚濕冷,雙肺濕啰音,嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物,呼吸困難甚至呼吸衰竭,病人均在服毒0.57h內(nèi)就診。急救措施:清除毒物,完全阻斷毒物繼續(xù)吸收。應(yīng)用阿托品:迅速建立靜脈通道,按中毒程度不同分別給予推薦首量靜脈輸注,并重復(fù)給藥,使盡快達到阿托品化。保持呼吸道暢通:使病人平臥,頭偏向一側(cè),防止分泌物和嘔吐物導(dǎo)致窒息。對癥支持治療:包括吸氧、控制感染、及時糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡,保證生命體征平穩(wěn)。早期進行腦復(fù)蘇:對于昏迷病人在生命體征平穩(wěn)后早期應(yīng)用200g/L甘露醇進行腦復(fù)蘇,減輕腦細胞水腫,保護腦組織,特別對心肺腦復(fù)蘇后的病人,是搶救成功的必要措施之一。2022/9/1517全科護理,2014年6月第12
10、卷第18期,p1699.結(jié)果:48例病人康復(fù)32例,14例好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)科,2例死亡。護理重點:阿托品的應(yīng)用原則是早期、足量、維持。采用小劑量、短時間多次給藥,阿托品首次劑量后,以0.52mg每隔1560min靜脈注射1次,當(dāng)病人出現(xiàn)如瞳孔變大、心跳加快、激動多語、意識模糊、煩躁不安等異?,F(xiàn)象,說明阿托品過量或中毒,應(yīng)立即停藥。對于意識較清醒的病人,應(yīng)提醒病人多飲水,護理工作人員應(yīng)按照醫(yī)囑予充分的液體輸入及適量利尿劑,加快阿托品及體內(nèi)有機磷等毒物的排出。遵醫(yī)囑給予膽堿酯酶復(fù)活劑(解磷定),膽堿酯酶活性可以通過膽堿酯酶復(fù)活劑而恢復(fù),從而可以使得病人體內(nèi)積聚的乙酰膽堿迅速水解,從而達到緩解神經(jīng)中毒癥狀;
11、但要注意不能與堿性藥物配伍、不能大量靜脈注射。2022/9/1518全科護理,2014年6月第12卷第18期,p1699.病理報告一例(浙二急診科)一、患者基本信息:姓名:徐燕;病案號:09356066;性別:女;年齡:25歲二、現(xiàn)病史:患者于3小時前與家人爭吵后服用敵敵畏約150ml,后出現(xiàn)嘔吐、頭痛,周邊有敵敵畏空瓶,當(dāng)即被家人送往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,予洗胃、導(dǎo)瀉、解磷定等對癥處理,治療過程中患者有大小便失禁,氧合下降,予氣管插管,為進一步治療,遂于2015年11月15日0:51轉(zhuǎn)入我院急診搶救室,急診擬“有機磷中毒”留搶。三、體格檢查:昏迷,氣管插管,體溫36.7,脈搏117次/分,呼吸25次
12、/分,血壓98/60mmHg,雙側(cè)瞳孔等大,直徑約6mm,對光發(fā)射遲鈍;兩肺呼吸音粗,心律齊,未及病理性雜音,腹軟,無壓痛及反跳痛。雙下肢無水腫,肌張力可,查體不配合,病理征未引出。2022/9/1519四、擬診討論:1、初步診斷:有機磷中毒2、診斷依據(jù):服用敵敵畏病史3、鑒別診斷:診斷明確,無需鑒別。五、診療計劃:1、需求評估(主要問題):監(jiān)測患者生命體征,關(guān)注患者電解質(zhì)平衡及血液、尿液酸堿。2、預(yù)期目標(biāo)(可測量):完善相關(guān)檢查,行血液透析治療。3、診療計劃(治療方案):維持生命體征,監(jiān)測瞳孔及化驗指標(biāo)變化,請重癥監(jiān)護室會診,積極對癥支持治療。2022/9/1520留搶期間生命體征、治療經(jīng)過
13、:2015年11月15日0:51-2:30 體溫37.1,心率113-118次/分,呼吸24-26次/分,血壓76-98/42-60mmHg,予重酒石酸去甲腎上腺素、解磷定等治療。2015年11月15日2:31-3:10 體溫37.1,心率105-107次/分,呼吸25-27次/分,血壓73-96/44-48mmHg2015年11月15日03:10入住ICU。2022/9/1521入住ICU治療監(jiān)測過程:予以動脈壓持續(xù)監(jiān)測,與脈搏、呼吸、血氧飽和度、心電動態(tài)監(jiān)測。繼續(xù)予重酒石酸去甲腎上腺素、解磷定等治療,加用阿托品微泵維持。11月16日查房:鎮(zhèn)靜狀態(tài),氣管插管、機械通氣;雙側(cè)瞳孔等大,直徑約7
14、mm,對光發(fā)射消失,體溫37.1,心率136-156次/分,呼吸18次/分,血壓117/75mmHg左右;全身皮膚干燥,雙肺未聞及干濕羅音。血膽堿酯酶0.40ku/L。11月17日查房:雙側(cè)瞳孔等大,直徑約6mm,對光發(fā)射消失,體溫38,心率110次/分;CT檢查兩側(cè)胸腔積液,兩肺滲出性病變。用藥碘解磷定,阿托品。11月18日:維持患者平均動脈壓75mmHg,心率在100120次/分。11月19日:心率88次/分,目標(biāo)心率100120次/分。11月25日:典解磷定,阿托品對癥治療,予以氯化鉀,補液等治療。12月1日:血膽堿酯酶上升,轉(zhuǎn)普通病區(qū)。2015年12月07日 出院。2022/9/152
15、2關(guān)鍵詞:1、膽堿酯酶復(fù)能劑應(yīng)用越早越好2、早期足量阿托品,達到阿托品化3、阿托品不足可能4、阿托品中毒5、進食時機和量:少量多餐,避免反跳6、阿托品化后不宜停藥太早或減量過快,避免中間綜合癥備注:本病例洗胃在當(dāng)?shù)叵?,所以沒有洗胃的相關(guān)注意事項。2022/9/1523二 氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒2022/9/1524氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒 氨基甲酸酯類殺蟲劑,多為白色晶體,工業(yè)品略帶黃灰色或粉紅色。無特殊氣味,溶于有機溶劑,難溶于水,光、熱和酸環(huán)境中穩(wěn)定,遇堿分解。 常用的主要有:西維因、呋喃丹、速滅威、異丙威、殘殺威等。 氨基甲酸酯類農(nóng)藥可經(jīng)消化道、呼吸道和皮粘膜進入體內(nèi),在體內(nèi)易分解,排泄快。2
16、022/9/1525氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒毒性作用 氨基甲酸酯類與有機磷相似,主要抑制神經(jīng)組織、紅細胞和血漿中的限額AChE,其在體內(nèi)不需經(jīng)代謝活化即與ChE活性中心的負距部位和AChE酯解部位絲氨酸羥基結(jié)合,形成復(fù)合物,進而形成氨基甲?;福斐葾Ch蓄積,引起中毒。2022/9/1526氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒2. 臨床表現(xiàn) 起病急,口服中毒10-20 min 內(nèi)發(fā)病,生產(chǎn)勞動接觸中毒多在2-6 h發(fā)病,以毒蕈堿樣癥狀明顯。 輕度中毒者頭昏,頭痛、乏力、惡心、嘔吐視物模糊、流涎、多汗等; 中度中毒者除以上癥狀,還有肌束振顫,血壓增高; 重度中毒者出現(xiàn)肺水腫、昏迷、腦水腫,嚴重者出現(xiàn)呼吸肌麻痹,甚
17、至死亡。2022/9/1527氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒3. 實驗室檢查 血膽堿酯酶活力 口服者,殘留物或嘔吐物檢測 2022/9/1528氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒4. 診斷 (1)氨基甲酸酯類農(nóng)藥接觸史或誤服史; (2)毒蕈堿樣和煙堿樣癥狀和體征; (3)血膽堿酯類物質(zhì); (4)同有機磷農(nóng)藥、中暑、食物中毒等鑒別。2022/9/1529氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒5. 治療 (1)清除毒物和防止毒物吸收; (2)使用抗膽堿藥物:阿托品; (3)加速排泄:補液、利尿、堿化利尿; (4)對癥支持。2022/9/1530三 衛(wèi)生殺蟲劑2022/9/1531除蟲菊酯和擬除蟲菊酯 除蟲菊素是經(jīng)化學(xué)方法從草本植物除蟲菊中
18、提取,一種擊倒快、殺蟲力強、廣譜、低毒、低殘留殺蟲劑。日光和空氣中不穩(wěn)定,用于家庭中殺滅害蟲。2022/9/1532除蟲菊酯和擬除蟲菊酯擬除蟲菊酯類農(nóng)藥主要包括: 除蟲菊,椒菊酯,溴氰菊酯(敵殺死),氯氰菊酯,戊酸醚酯,芐氯菊酯,胺菊酯,甲氰菊酯等。2022/9/1533除蟲菊酯和擬除蟲菊酯中毒機制 主要通過消化道和呼吸道吸收,皮膚吸收甚少,在肝臟進行代謝,大部分可迅速排出體外。 除蟲菊產(chǎn)物可以引起速發(fā)性和遲發(fā)性過敏反應(yīng),機制尚不明確。 擬除蟲菊酯直接作用于神經(jīng)末梢和腎上腺髓質(zhì),延遲關(guān)閉神經(jīng)膜內(nèi)流通道而發(fā)揮作用。2022/9/1534除蟲菊酯和擬除蟲菊酯2. 臨床表現(xiàn) (1)過敏反應(yīng): 除蟲菊
19、酯最常見,擬除蟲菊酯較少見,包括過敏性鼻炎,接觸性皮炎,哮喘,過敏性肺炎和類過敏性反應(yīng)。 (2)皮膚和全身反應(yīng) 如蟄刺、燒灼、麻痹,嚴重時可引起震顫、意識改變和癲癇發(fā)作。2022/9/1535除蟲菊酯和擬除蟲菊酯3. 治療 少量食入不需灌胃,大量食入需胃腸道排毒; 輕度至中度過敏反應(yīng)用抗組胺藥治療; 皮膚接觸者用肥皂水沖洗皮膚。2022/9/1536有機氯殺蟲劑 有機氯殺蟲劑主要分為:滴滴涕和相關(guān)類似物,環(huán)戊二烯類殺蟲劑(狄氏劑、艾氏劑、氯丹、硫丹),六六六和毒殺芬及其相關(guān)化合物。(已禁用)2022/9/1537有機氯殺蟲劑1. 毒性作用: 可通過皮膚、胃腸道和肺吸收,可長時間蓄積于脂肪。 有
20、機氯殺蟲劑均屬于CNS刺激物,滴滴涕及其相關(guān)化合物作用機制類似于擬除蟲菊酯,環(huán)戊二烯類殺蟲劑、六氯環(huán)己烷和毒殺芬通過-氨基丁酸產(chǎn)生毒性。2022/9/1538有機氯殺蟲劑2. 臨床表現(xiàn) 急性中毒:頭痛、眩暈、共濟失調(diào)、震顫、癲癇發(fā)作; 慢性中毒:有機氯殺蟲劑都在脂肪組織中蓄積,達到臨界組織濃度后出現(xiàn)明顯的毒性。如白細胞增多、血小板減少、再生障礙性貧血。2022/9/1539有機氯殺蟲劑3. 實驗室檢查 全血細胞計數(shù),電解質(zhì)分析,血尿素氮和肌酐水平,血鈣和鎂水平,頭顱CT,MRI等。4. 鑒別診斷 CNS疾病,癲癇發(fā)作原因,外傷等。2022/9/1540有機氯殺蟲劑5. 治療 (1)清除污染,大
21、量肥皂和清水清洗皮膚; (2)灌胃或鼻飼管吸出液態(tài)胃內(nèi)容物。 (3)癲癇治療2022/9/1541百草枯和敵草快 百草枯和敵草快是最常使用的除草劑,為高效毒物。百草枯引起疾病和死亡數(shù)量大,報道多。20百草枯成人致死劑量12-20ml,兒童4-5ml。敵草快成人致死劑量為6-12g。2022/9/1542百草枯和敵草快毒性作用 百草枯和敵草快胃腸道吸收率相同。百草枯在胃腸道吸收快速但不完全。主要吸收部位在小腸。皮膚需要長時間接觸或損傷才會發(fā)生大量吸收。 百草枯主要分布于肺、腎、肝和肌肉。敵草快主要分布于腎臟。 百草枯通過型和型肺泡細胞逆濃度梯度吸收。 百草枯中毒機理主要是在肺內(nèi)產(chǎn)生氧自由基,破壞
22、肺細胞,導(dǎo)致肺纖維化和呼吸衰竭。其產(chǎn)生自由基的關(guān)鍵來源是細胞水平的氧,因而百草枯中毒患者早期治療禁止補氧。2022/9/1543百草枯和敵草快臨床表現(xiàn)百草枯: 重度中毒引起全身多臟器功能衰竭,腐蝕性黏膜損害、嘔吐、肌壞死和腎、肝、呼吸、心、神經(jīng)、腎上腺功能衰竭。 中度中毒引起胃腸道的局部損害如口咽損害、嘔吐和胃腸道出血,可有全身癥狀。并發(fā)癥包括心包積氣,氣胸。 輕度中毒僅有輕微的胃腸道癥狀,局部或某些全身癥狀。敵草快: 類似于百草枯,還可能導(dǎo)致腦干出血發(fā)生梗死。2022/9/1544百草枯和敵草快實驗室檢查 血液除草劑水平測定 堿-連二亞硫酸鈉尿液試驗 腎功能試驗 肺功能2022/9/1545
23、百草枯和敵草快治療 1. 排除污染 活性炭 經(jīng)口灌洗 皮膚和眼睛接觸用大量清水沖洗 2. 體外排除 活性炭血液灌流 3. 支持療法 4. 無特異性解毒劑,激素療法(重復(fù)沖擊劑量環(huán)磷酰胺聯(lián)用糖皮質(zhì)激素)2022/9/15462022/9/1547女,21歲,與家人爭吵后口服約80ml百草枯,出現(xiàn)惡心、嘔吐,嘔吐為胃內(nèi)容物并含綠色液體狀物,經(jīng)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院洗胃后轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院急診科,立即給予全胃腸洗消。靜脈給予甲強龍沖擊,抗凝、抗氧化、保肝、保腎、利尿、補鉀。入院當(dāng)日急查肝腎功、血尿常規(guī)、凝血四項及當(dāng)?shù)厮龇尾緾T均無明顯異常。入院次日病人出現(xiàn)胸部疼痛,仍有惡心、咽部疼痛、納差、乏力,復(fù)查CRE 389
24、mol/L、BUN 17.5 mmol/L、血鉀 2.71 mmol/L、 DD-i 4.68 g/ml,白細胞略增高,肝功能尚正常,復(fù)查CT示頸部及縱膈出現(xiàn)局部氣腫。7天后復(fù)查示CRE 167 mol/L、BUN 19.46 mmol/L、血鉀 2.45 mmol/L、DD-i恢復(fù)正常,WBC 15.68109/L、ESR 37 mm/h、ALT 66 U/L、GGT 60 U/L,復(fù)查CT示縱膈積氣,雙肺尤其下葉滲出性病變,少量胸腔積液。中毒13天復(fù)查肺HRCT示雙肺滲出性病變增多并開始出現(xiàn)纖維灶,胸腔積液消失,頸部、前上縱膈、腋窩仍有氣腫,中毒19天復(fù)查示CRE 76 mol/L、BUN 10.4 mmol/L、血鉀3.03 mmol/L、WBC 20.09109/L、ESR 30 mm/h、ALT 176 U/L、GGT 152 U/L、AST 108 U/L,復(fù)查CT示頸部及縱膈氣腫較前吸收,雙肺彌漫性滲出病變并
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