高職病理學心血管系統(tǒng)疾病PPT

1、關(guān)于高職病理學心血管系統(tǒng)疾病第一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 動脈粥樣硬化癥atherosclerosis概念：是指與血脂異常及血管壁成分改變 有關(guān)的動脈性疾病。病變特征：在大、中型動脈內(nèi)膜下發(fā)生脂質(zhì)沉積，形成粥樣斑塊，最終致動脈硬化。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴重的缺血性病變。 第二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機理1. 血脂異常 血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。 在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排

2、泄。第三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2.動脈內(nèi)膜損傷： 高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長因子 動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL 易于氧化（OX-LDL 泡沫細胞）3.繼發(fā)高脂血癥： 糖尿病、甲減 腎病綜合癥 LDL 高胰島血癥 平滑肌增生 4. 遺傳：LDL基因突變 LDL極度升高 5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、 肥 胖 第四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機理 血脂升高 內(nèi)膜透性升高 脂蛋白進入內(nèi)膜 氧化修飾(ox-LDL) 單核細胞吞噬 泡沫細胞 修飾脂質(zhì)的細胞毒用 泡沫細胞壞死、崩解 脂質(zhì)外逸、炎癥反應 斑塊 第五張，P

3、PT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化1.脂紋 fatty streak肉眼 在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬12mm，長15cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。鏡下 由大量泡沫細胞構(gòu)成。脂紋脂斑期第六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2.纖維斑塊 fibrous plaque 肉眼 在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。鏡下 纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。第七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 粥樣斑塊 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。鏡下 表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米

4、粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細胞及淋巴細胞等。第八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 復合性病變 (1) 斑塊內(nèi)出血 (2) 斑塊破裂 (3) 血栓形成第九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 (4) 鈣化 (5)動脈瘤形成 (6)血管狹窄第十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化 部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。 特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。可形成主動脈瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。 第十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）腦動脈粥樣硬化部位： 頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。特點

5、： 腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。 第十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化1.腎 腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢 以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸系膜 腸梗死第十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 冠狀動脈粥樣化性心臟病 coronary heart disease CHD概念： 是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。 第十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月分級：IIV級分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死第十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年

6、6月（一）心絞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。臨床表現(xiàn) 胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分鐘，常有明顯的誘因。第十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月機理 缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。類型1.穩(wěn)定性心絞痛 13月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、 強度不變。負荷時2.惡化性心絞痛 在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi) 疼痛經(jīng)常變動。休息或負荷3.變異性心絞痛 Prinzmetal，伴動脈痙攣。休 息或夢醒時發(fā)作，S-T抬高。不明結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死 第十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于

7、2022年6月（二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機制1.冠狀動脈血栓形成；2.痙攣3. 斑塊內(nèi)出血；4.心臟負荷過重；5.出血、休克。第十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死的部位 主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死2530%。 再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占1520%第十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月梗死類型 （1）心

8、內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，嚴重時融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction2.5cm 全層或2/3第二十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月梗死的病理演變6 h以前無變化6 h后蒼白, 89 h后土黃。第4天起梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。28周后梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。第二十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死的生化改變1. 急性期 血和尿中肌紅蛋白升高 ，612h 內(nèi)出現(xiàn)峰值2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高

9、 2436小時達峰值，36天降至正常。3. CPK具有MI臨床診斷意義第二十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死的后果及并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調(diào) 3天內(nèi)，心衰 2.心臟破裂：313% 2周內(nèi)，47天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂 第二十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克：面積 大于 40%時6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天7 . 心率失常：第二十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）心肌纖維化 myoca

10、rdial fibrosis 所有心腔擴張，附壁血栓（四）冠脈性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1數(shù)小時死亡。 兩個條件： 1.除外自殺、他殺 2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復合 病變，但無其他致死性疾病。 嚴重電生理紊亂 心室纖顫 第二十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 高血壓hypertension 概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病， 全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。?繼發(fā)性高血壓由其他疾病引起的癥狀

11、性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細胞瘤等） 多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異第二十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一 病因及發(fā)病機理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素: 家族聚集 雙親2-3倍，單親1.5倍 研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。 2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導致細胞內(nèi) Na、K 、 Ca離子濃度升高 細小動脈收縮。 受多基因遺傳影響加后天因素第二十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2.飲食因素： 人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體， K、Ca離子攝入減少可促進高血壓。（三者比例失調(diào)）3. 職業(yè)和社

12、會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。（二）發(fā)病機制：第二十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌 （鹽素保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細小動脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留 攝鈉過多及遺傳腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感第二十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二 類型和病理變化（一）緩進型高血壓（chronic hypertension )又稱良性高血壓（benign）病理改變 1.機能紊亂期 全身的細、小動脈間斷性

13、痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩） 第三十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 動脈系統(tǒng)病變期（1）細動脈玻變 （arteriolosclerosis） 指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑1mm的最小動脈。 機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細胞外基質(zhì)；平滑肌細胞凋亡膠原修復。 以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。第三十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）肌型小動脈硬化 內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）彈力肌型和彈力型動脈： 可伴AS. 臨床： 血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。 3.內(nèi)臟病變期（1）

14、心臟 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳頭肌增粗變圓。 eccentric hypertrophy 心腔擴張 hypertensive heart disease第三十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。第三十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）腎臟 肉眼： 細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下： 1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大； 2）腎細動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤第三十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨表：蛋白尿、顆

15、粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛?、腦并發(fā)癥。第三十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）腦：1）高血壓腦病hypertensive encephalopathy 腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙； hypertensive crisis2）腦軟化softening of the brain多為微梗死灶。 （microinfarct）最終以膠質(zhì)瘢痕修復。3）腦出血 基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。 原因：腦細小動脈硬化質(zhì)脆，微小動脈瘤破裂。第三十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦出血第三十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病變：出血區(qū)域

16、可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充 滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系： 內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失 出血破入腦室，突然昏迷而死亡 左側(cè)腦出血引起失語 橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓 血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 第三十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點）第三十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）急進型高

17、血壓（accelerated hypertension）亦稱惡性高血壓。 見于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)。 病變特點: 1）增生性小動脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。 2）壞死性細動脈炎：其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。 患者多在一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。第四十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 洋蔥皮樣改變 纖維素樣壞死第四十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月風濕病 rheumatism 概述： 是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性疾病。 主要累及

18、全身結(jié)締組織，以形成風濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。 發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計現(xiàn)有風心病237250萬人。第四十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 一 病因及發(fā)病機理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）發(fā)病時95%血中抗 “o” 高，500單位。3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。4）抗菌素預防治療有效。不是鏈球菌直接感染依據(jù)1）非感染當時，感染2-3周后，2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。第四十三

19、張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 1）抗原抗體交叉反應：鏈球菌的細胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應； 鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。 2）自身免疫學說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）第四十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二 基本病理變化1.變質(zhì)滲出期alterative and exudative phase 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。 1個月左右。2.增生或肉芽腫期 proliferative phase or granulomatous phase 由As

20、choff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風濕細胞，少量淋巴細胞、漿細胞。 23月左右。 第四十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3.瘢痕期 fibrous phase or healed phase 風濕細胞變?yōu)槔w維母細胞并產(chǎn)生膠原， 形成梭形小瘢痕，23個月左右。以上反復發(fā)作，新舊病變并存。整個病程46月風濕小體第四十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三 各器官病變 （一）風濕性心臟?。撼轱L濕性全心炎Rheumatic pancarditis 。兒童60%80%伴發(fā)。1.

21、風濕性心內(nèi)膜炎 rheumatic endocarditis 病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。 verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓 第四十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月verrucous endocarditis第四十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月贅生物鏡下第四十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。兒童常致彌漫性心肌間質(zhì)水腫、炎細胞浸潤，充血心衰。第五十張，PPT共

22、七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 風濕性心包炎 rheumatic pericarditis 呈漿液性或漿液纖維素性炎。可形成心包積液、絨毛心和縮窄性心包炎。 第五十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）風濕性關(guān)節(jié)炎rheumatic arthritis 大關(guān)節(jié)形成游走性漿液性關(guān)節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關(guān)節(jié)變形。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟）（三）風濕性動脈炎rheumatic arteritis 累及冠狀動脈、腎動脈、腦動脈等，血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死。可有風濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。（四）皮膚病變第五十二張，PPT共

23、七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 主要見于急性期 1.皮下結(jié)節(jié)：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑在0.52cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動，不痛。鏡下為風濕小體，風濕細胞和成纖維細胞呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。 2.環(huán)形紅斑：erythema annulare 出現(xiàn)與四肢和軀干的皮膚。12天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。（診斷意義）第五十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月subcutaneous noduleserythema annulare第五十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 病變主為風濕性動

24、脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細胞變性和膠質(zhì)細胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位時，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥 chorea minor。多見于512歲兒童，女孩多見。（治療）第五十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎infective endocarditis 概念 ： 是由病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。 通常分為急性和亞急性性兩種。一、acute infective endocarditis 致病力強的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-膿毒敗血癥-正常心內(nèi)膜-侵犯二尖瓣、主動脈瓣-急性化膿性心內(nèi)膜炎-菌性贅生物第五十六張，

25、PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月引起遠處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、穿孔、腱索斷裂。50%數(shù)日或周內(nèi)死亡。第五十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、subacute infective endocarditis 亦稱亞急性細菌性心內(nèi)膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),臨床上遠較急性感染性心內(nèi)膜炎多見而重要。 發(fā)熱、點出血、栓塞、脾大、貧血等病因： 多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起75% 。第五十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制： 由體內(nèi)局部的感染灶或醫(yī)源性感染-細菌侵入血流-原有病變的心瓣膜（ 80%風心、

26、先心、心瓣膜修補術(shù)）- 感染心內(nèi)膜引起炎癥。第五十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化 以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。 大體：息肉或菜花狀，灰黃、質(zhì)脆。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿孔和腱索斷裂。 鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細菌團組成。潰瘍底部肉芽組織及原有病變。第六十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月。 第六十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床與病理聯(lián)系 1.心臟雜音 ：瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全，在相應的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動而變動。 2.敗血癥 ：贅生物中細菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長期發(fā)熱、脾腫大、白

27、細胞增多、出血點、貧血等。 3.動脈性栓塞 ：多見 腦、其次腎、脾、心臟等栓塞第六十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4 免疫性合并癥：免疫復合物引起關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、出血點、皮膚壓痛小結(jié)節(jié)，osler小結(jié) 。結(jié)局 多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。第六十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第六節(jié) 心瓣膜病valvular vitium of the heart概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，風心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等。表現(xiàn)為狹窄和關(guān)閉不全。瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病第六

28、十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、二尖瓣狹窄 （mitral stenosis） 病因：風濕內(nèi)膜炎、SBE。 正常開放時面積約5cm2 ，狹窄時12cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型： 1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型 第六十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血液動力學改變：二狹舒張期左房注入左室血流受阻-舒張期仍有部分血液滯留于左房-左房血容量增高-左房代償性擴張肥大-失代償肌源性擴張-因左房淤血-肺靜脈回流受阻-肺靜脈壓升高-肺小動脈反射性收縮-肺動脈壓升高-右心代償肥大 -右心室肌源擴張-右心房淤血擴張-三尖瓣相對關(guān)閉不全-部分右心

29、室血回右心房-大循環(huán)淤血。臨表： 聽診心尖處舒張期隆隆樣雜音，X線呈“梨型心”?；颊叱霈F(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如（呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾腫大，頸靜脈怒張，下肢水腫）第六十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、 Mitral insuffciency 以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。 第六十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床：聽診-心尖部吹風樣收縮期雜音。X線- -球型心。癥狀同二狹。第六十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、主動脈瓣狹窄（aortic stenosis） 病因：風濕性，先天發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起的瓣膜鈣化。 血液動力學改變：主狹 左心排血量受限-左心室肥大左心室擴張。 臨床 ： 主動脈瓣處收縮期噴射性雜音，心絞痛、脈壓減少，肺淤血癥狀 X線呈“靴形心”。第六十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月