急性中毒性血液系統(tǒng)損害課件

1、急性(jxng)中毒性血液系統(tǒng)損害2016中國中毒年會(ninhu)記錄第一頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害根據(jù)發(fā)病機制(jzh)分類高鐵血紅蛋白血癥：苯的氨基硝基化合物，亞硝酸鹽。溶血反應：砷化氫，含溶血毒素的生物。抗凝血作用：抗凝血作用的殺鼠劑。其他作用：慢性(mn xng)苯中毒，鉈，蛇毒毒素。第二頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害根據(jù)物質(zhì)來源(liyun)分類職業(yè)性：砷化氫，硝基，硝基苯。藥物源性：利多卡因，磺胺類。植物(zhw)源性：菌類，蓖麻子。生物源性：蛇毒，蜘蛛，馬蜂。第三頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害職業(yè)性毒物(dw)溶血性貧血：砷化氫，苯胺(bn n)，苯

2、肼，有機磷農(nóng)藥高鐵血紅蛋白血癥：苯胺，硝基苯，苯肼，硝基苯乙醚，一氧化氮，亞硝酸鹽。第四頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害一、高鐵血紅蛋白(xuhng dnbi)血癥發(fā)病機制：Fe2+氧化為Fe3+，不能與氧結(jié)合。高鐵血紅蛋白(xuhng dnbi)（MetHb）人體中正常值01%，如2%，即稱為高鐵血紅蛋白血癥。常見毒物：亞硝酸鹽，硝酸銀（燒傷用藥），硝基苯，乙酰苯胺，磺胺藥，利多卡因。第五頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害高鐵血紅蛋白(xuhng dnbi)血癥的臨床表現(xiàn)疑診：無法用心肺功能異常解釋的紫紺，氧療無效。確診：誘因+MetHb含量測定。可發(fā)生血管(xugun)外溶血：H

3、einz Body形成，損傷細胞膜，導致紅細胞在單核-巨噬細胞系統(tǒng)內(nèi)阻留。第六頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害高鐵血紅蛋白(xuhng dnbi)血癥的臨床表現(xiàn)1020%：無癥狀或輕微(qngwi)；30%：呼吸困難，惡心，心動過速；55%：呆滯，昏睡，心律失常，循環(huán)衰竭；70%：致死。第七頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害高鐵血紅蛋白(xuhng dnbi)血癥的治療1020%：停止接觸，觀察；20%：停止接觸，考慮使用亞甲藍；20%：停止接觸，亞甲藍12mg/kg靜推；注意事項：1、稀釋后緩慢注射；2、0.51h起效；3、1h后可重復；4、注射過快可出現(xiàn)(chxin)惡心、嘔吐、

4、腹痛等副作用。第八頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害二、中毒性(d xn)溶血反應溶血反應(fnyng)分類：血管內(nèi)溶血：紅細胞自身異常，急性起病，血清游離血紅蛋白40mg/L。血管外溶血：紅細胞外部異常，慢性起病，血清游離膽紅素增高。第九頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害中毒性溶血反應(fnyng)的機制血管內(nèi)溶血(rn xu)：非氧化劑類毒物，包括砷化氫，Cu中毒，生物毒素。血管外溶血：氧化劑類毒物，高鐵血紅蛋白形成。第十頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害血管(xugun)內(nèi)凝血-臨床表現(xiàn)起病急，高熱，腰背及四肢酸痛，少尿或醬油色尿，面色蒼白，黃疸。實驗室檢查：直接征象：游離血

5、紅蛋白40mg/L，血紅旦白尿，游離膽紅素增高，外周血涂片(t pin)，紅細胞大小、形態(tài)各異，有紅細胞碎片。間接征象：急性腎損傷，網(wǎng)織紅細胞增多。第十一頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害血管(xugun)內(nèi)凝血-治療處理原發(fā)病。清除游離(yul)的血紅蛋白：血漿置換。保護腎功能：堿化尿液，擴容，血液凈化。早期激素沖擊。輸洗滌紅細胞。第十二頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害血管(xugun)外凝血-臨床表現(xiàn)起病慢，皮膚鞏膜(gngm)輕度黃染，肝脾腫大。血清總膽紅素增高，以游離膽紅素增高為主，結(jié)合膽紅素15%。肝功能損害。第十三頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害血管(xugun)外

6、凝血-治療同血管內(nèi)凝血治療(zhlio)。重度貧血可輸洗滌紅細胞。第十四頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害三、抗凝血作用(zuyng)-抗凝血類殺鼠劑機制：抑制(yzh)Vit K1的還原，導致凝血因子2、7、9、10的合成障礙。1,3茚滿二酮類：敵鼠、氯敵鼠、殺鼠酮。4-羥基香豆素類：溴敵隆、殺鼠靈、殺鼠醚。第十五頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害抗凝血類殺鼠劑-中毒(zhng d)癥狀輕度(qn d)中毒：鼻衄、牙齦出血、皮膚淤癍、紫癜。中度中毒：在輕度中毒基礎上，出現(xiàn)下列之一：血尿、便血、陰道流血、球結(jié)膜出血。重度中毒：出現(xiàn)危及生命的情況，如 消化道大出血、顱內(nèi)出血、大咯血。第十

7、六頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害抗凝血類殺鼠劑-治療(zhlio)消化道洗消。特效解毒(ji d)藥物：早期、足量應用Vit K1。輕、中度中毒：1020mg/次，24次/日。重度中毒：2040mg/次，34次/日。監(jiān)測PT INR，待其恢復正常再減量，常用數(shù)周。第十七頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害抗凝血類殺鼠劑-治療(zhlio)其他止血措施：早期激素(j s)沖擊。重度中毒：新鮮血漿、凝血酶原復合物、冷沉淀。第十八頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害四、砷化氫中毒(zhng d)砷化氫中毒是指在職業(yè)活動中，短期內(nèi)吸入較高濃度砷化氫氣體所致的以急性血管內(nèi)溶血為主的全身性疾病

8、，嚴重者可發(fā)生(fshng)急性腎功能衰竭。發(fā)病機制：吸入中毒，進入血液，砷-血紅蛋白形成，紅細胞內(nèi)還原性谷胱甘肽下降，過氧化氫蓄積，細胞膜破裂，溶血，AKI。第十九頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害砷化氫中毒(zhng d)-臨床表現(xiàn)早期（3060min）：乏力、頭痛、發(fā)熱、腰背部酸痛、呼吸困難。溶血-數(shù)h即可發(fā)生，持續(xù)至4天；2448h急性腎損傷：血清(xuqng)游離血紅蛋白2g/ml外周血涂片：紅細胞大小、形態(tài)各異，紅細胞碎片，堿性染色可見Heinz小體、影細胞。第二十頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害砷化氫中毒(zhng d)-臨床表現(xiàn)骨髓像正常。Coombs試驗（抗人球蛋白

9、試驗-自身(zshn)免疫性溶血性貧血）、Hams試驗（酸溶血試驗-陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿）、紅細胞滲透脆性試驗正常。尿檢：46h后棕色、紅色，蛋白2+，游離Hb。第二十一頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害砷化氫中毒(zhng d)-臨床表現(xiàn)特征性皮膚：青銅色。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期頭痛，數(shù)天內(nèi)煩躁、記憶力減退、定向力障礙、焦慮。肝損害(snhi)：右上腹痛、肝大、球蛋白增高、轉(zhuǎn)氨酶增高、PT延長。骨骼肌損害：疼痛、抽搐、血Ck增高、尿MYO。第二十二頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害砷化氫中毒(zhng d)-治療清除(qngch)自由基。早期足量短程應用糖皮質(zhì)激素。早期合理輸液，正確應用利尿劑以維持尿量，堿化尿液。血液凈化：換血、血液透析。第二十三頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害Thank you for your attention！第二十四頁，共二十五頁。急性中毒性血液系統(tǒng)損害內(nèi)容(nirng)總結(jié)急性中毒性血液系統(tǒng)損害。溶血反應：砷化氫，含溶血毒素的生物。抗凝血作用(zuyng)：抗凝血作用(zuyng)的殺鼠劑。發(fā)病機制：Fe2+氧化為