2022醫(yī)學(xué)課件呼吸衰竭第七版

1、呼吸衰竭respiratory failure王春娥第一頁(yè)，共五十三頁(yè)。 1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭時(shí)的血?dú)夥治龈淖?、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義 3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原那么講授目的和要求第二頁(yè)，共五十三頁(yè)。呼吸衰竭respiratory failure 定 義：各種原因引起的肺通氣和或換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴高碳酸血癥，從而引起一系列的病理生理和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 確診的客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，P aO250mmHg。要排除心內(nèi)解剖分流和心衰引起的低氧血癥。第

2、三頁(yè)，共五十三頁(yè)。呼吸中樞神經(jīng)傳導(dǎo)呼吸肌、胸廓肺泡、呼吸膜呼吸運(yùn)動(dòng)氣體交換通暢的呼吸道第四頁(yè)，共五十三頁(yè)。分類(lèi)一按動(dòng)脈血?dú)夥中停?I 型 PaO260mmHg II 型 PaO250mmHg二按病程分： 急性：機(jī)體不能很快代償，危及生命 慢性: COPD,間質(zhì)性肺疾病三按病理生理分： 泵衰竭 肺衰竭第五頁(yè)，共五十三頁(yè)。病 因一氣道阻塞性病變： 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣缺乏，氣體分布不均勻 P aO2 PaCO2。如COPD、哮喘第六頁(yè)，共五十三頁(yè)。二肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS acute respiratory distress syndrome 肺容量

3、、通氣量、有效彌散面積 、V/Q 失調(diào) PaO2或+ PaCO2 三肺血管疾病 肺血管栓塞，肺血管炎， 肺動(dòng)靜脈樣分流 PaO2第七頁(yè)，共五十三頁(yè)。四胸廓與胸膜病變： 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2 PaCO2 五神經(jīng)肌肉疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒等 呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降 通氣缺乏 PaO2 PaCO2 第八頁(yè)，共五十三頁(yè)。三、發(fā)病機(jī)制和病理生理一缺氧，CO2潴留的發(fā)生機(jī)制第九頁(yè)，共五十三頁(yè)。 1、通氣缺乏，常產(chǎn)生II型呼衰 PACO2=0.863VCO2/VA 正常人肺泡通氣量4L/分第十頁(yè)，共五十三頁(yè)。肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO

4、2第十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。 2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰 正常彌散量DL：35ml/mmHgmin 影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等 CO2彌散速度為O2的21倍第十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度第十三頁(yè)，共五十三頁(yè)。3、通氣血流V/Q比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V樣分流真性、功能性 V/Q 無(wú)效腔效應(yīng)第十四頁(yè)，共五十三頁(yè)。維持正常氣體O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例V/

5、Q) 必須協(xié)調(diào)第十五頁(yè)，共五十三頁(yè)。第十六頁(yè)，共五十三頁(yè)。4、肺A-V解剖分流，常產(chǎn)生I型呼衰 假設(shè)分流量30%，吸氧亦難以糾正第十七頁(yè)，共五十三頁(yè)。5、氧耗量 缺氧 加重發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難機(jī)體耗氧量第十八頁(yè)，共五十三頁(yè)。第十九頁(yè)，共五十三頁(yè)。二、缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響先代償,后失代償,先興奮后抑制PaO2急性：斷O2斷腦血流10-20，抽搐，昏迷，緩：輕50mmHg 注意力、定向力，智力 中50 頭痛 ,煩躁不安, 恍惚,錯(cuò)亂, 嗜睡 重30 昏迷 20 腦細(xì)胞不可逆損傷中樞第二十頁(yè)，共五十三頁(yè)。PaCO2輕：皮質(zhì)下層刺激，皮質(zhì)興奮： 興奮、煩燥不安中重：皮質(zhì)抑制，嗜睡、昏迷、

6、抽搐和 呼吸抑制CO2麻醉中樞 II 型腦血管擴(kuò)張，血流量重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重第二十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。CO2麻醉肺性腦病CO2 潴留引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制的神經(jīng)精神障礙癥候群，多見(jiàn)于型呼吸衰竭 第二十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。心臟HR，心搏量 BP冠脈擴(kuò)張，皮膚和腹腔臟器血管收縮抑制心血管中樞-HR，BP ，心律失常,心室顫動(dòng)肺動(dòng)脈收縮肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈壓肺心病輕度 嚴(yán)重 II型第二十三頁(yè)，共五十三頁(yè)。PaO2中樞：抑制周?chē)侯i動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射興奮中樞刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2急性：通

7、氣量。吸入氣CO2 1%，通氣量1倍；CO2 4%通氣量2倍；CO2 12%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量：呼吸中樞、周?chē)惺芷鞣瓷溥t鈍pH無(wú)明顯變化原發(fā)病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸第二十四頁(yè)，共五十三頁(yè)。肝細(xì)胞受損 ALTPaO25.3(40mmHg) ，腎血流量，腎功能障礙，組織低氧分壓RBC攜氧，血粘度多為可逆性，隨著呼吸功能改善，肝腎功能可恢復(fù)肝、腎造血系統(tǒng)第二十五頁(yè)，共五十三頁(yè)。酸鹼電解質(zhì)PaO2代酸 產(chǎn)生能量，無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的 1/4鈉泵功能障礙K+出，Na+、H+進(jìn) 乳酸，無(wú)機(jī)磷（氧化磷酸化過(guò)程抑制） PaCO2急性：對(duì)pH影響大pH：HCO3-/H2C

8、O3腎 1-3天， 肺 數(shù)小時(shí)第二十六頁(yè)，共五十三頁(yè)。臨床表現(xiàn)一呼吸困難：最早出現(xiàn)的病癥表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變, 三凹征中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)淺快淺慢、潮式第二十七頁(yè)，共五十三頁(yè)。二紫紺：缺氧的典型病癥SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神病癥明顯第二十九頁(yè)，共五十三頁(yè)。四循環(huán)系統(tǒng)心動(dòng)過(guò)速?lài)?yán)重PaO2，酸中毒心肌損害Bp、心律失常、心臟停搏第三十頁(yè)，共五十三頁(yè)。五消化與泌尿系統(tǒng)病癥 ALT，血BUN，胃腸道粘膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化出血第三十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。三、診斷根底疾病+病癥+體征+血?dú)夥治?診斷主要依靠血?dú)夥治?

9、型呼衰 ：?jiǎn)渭働aO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指數(shù)PaO2/FiO297%第三十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。三PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常3545 mmHg四pH值 pH值HCO3-/ PaCO2 正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.357.45 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧 給氧濃度 50% 低濃度吸氧 給氧濃度 10h/d第三十八頁(yè)，共五十三頁(yè)。（三）增加通氣量、減少CO2潴留 1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機(jī)制： 呼吸頻率 呼

10、吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 第三十九頁(yè)，共五十三頁(yè)。b. 適應(yīng)癥： 效果好中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無(wú)效呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c. 注意： 應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣 常用藥物：尼可劑米可拉明第四十頁(yè)，共五十三頁(yè)。 2、機(jī)械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無(wú)創(chuàng) b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c . 需長(zhǎng)期機(jī)械通氣切開(kāi)第四十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。(四) 病因治療第四十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。1、呼吸性酸中毒 最常見(jiàn)失衡類(lèi)型 治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸 低O2，血容量酸 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄

11、改善通量，適量補(bǔ)堿PH7.253、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：CO2排出過(guò)快、補(bǔ)堿、利尿 治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-五糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第四十三頁(yè)，共五十三頁(yè)。（六）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性 治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（七）合并癥治療 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（八）營(yíng)養(yǎng)支持 呼吸功，攝入不足，發(fā)熱痰 阻第四十四頁(yè)，共五十三頁(yè)。思考題1、呼吸衰竭分為哪兩型？?jī)尚偷陌l(fā)病機(jī)制有何異同？2、慢性呼衰最常見(jiàn)的病因？3、什么是肺性腦??？血?dú)庵笜?biāo)有何改變？4、試述慢性呼吸衰竭的治療原那么第四十五頁(yè)，共五十三頁(yè)。病例分析王XX,女性,69

12、歲主訴: 咳嗽.咳痰20年,活動(dòng)后氣急5年,咳黃痰,氣急加劇1周。現(xiàn)病史:慢性咳嗽.咳痰20余年,冬季加重.近5年出現(xiàn)活動(dòng)后氣急.1周前感冒后咳嗽量增多, 黃痰,氣急加劇.近兩天白日嗜睡,夜間興奮不能入睡。第四十六頁(yè)，共五十三頁(yè)。 體格檢查 神志恍惚,不能正確答復(fù)以下的問(wèn)題,皮膚潮紅.多汗.球結(jié)膜水腫,無(wú)頸項(xiàng)強(qiáng)直,雙肺聞及干濕啰音.腹部正常. 輔助檢查:血常規(guī)：WBC18.6X109/L，N 90.動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜H 7.29, PaO2 49mmhg, PCO2 73.0mmhg. HCO3- 27mmol/L.BE -3.5mmol/L第四十七頁(yè)，共五十三頁(yè)。討論: 1.本病的診斷. 2.

13、診斷依據(jù). 3.治療原那么4.如果治療效果不見(jiàn)好轉(zhuǎn),患者自主呼吸停止,此時(shí)應(yīng)采取什么措施? 第四十八頁(yè)，共五十三頁(yè)。 1 本病的診斷:(1) COPD 急性加重期(2) 2型呼吸衰竭合并肺性腦病;(3) 肺部感染.(4) 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒. 第四十九頁(yè)，共五十三頁(yè)。2. 診斷依據(jù)(1)慢性咳嗽,咳痰20年,活動(dòng)后氣短5年.,提示COPD(2)PaCO2增高,PaO2下降,符合2型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn).(3)白天嗜睡,結(jié)合PaCO2增高,提示肺性腦病或肺性 腦病早期改變.(4)咳黃痰,量增多,雙肺聞及干濕羅音,化驗(yàn): WBC 18.6X109/L, N0.9, COPD合并肺部感染. (5)PH7.29,酸血癥,結(jié)合PaCO2增高,首先考慮呼吸性酸中毒,但實(shí)際測(cè)得HCO3-27mmol/L,比理論值低,說(shuō)明合并代謝性酸中毒. 第五十頁(yè)，共五十三頁(yè)。 3.治療原那么(1)首先選擇有效的抗生素控制感染.(2)通暢呼吸道()合理的氧療()適當(dāng)使用呼吸興奮劑或者無(wú)創(chuàng)輔助通氣以增加通氣量、減少CO2潴留()糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂()營(yíng)養(yǎng)支持 第五十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。4.如果治療效果不見(jiàn)好轉(zhuǎn),患者自主呼吸停止,此時(shí)應(yīng)采取什么措施? 患者自主呼吸停止,臨近死亡,應(yīng)立即采取心肺復(fù)蘇措施首先開(kāi)放氣道，行人工輔助通氣即氣管插管加機(jī)械通氣，以保證機(jī)體供氧，并按心肺復(fù)蘇成功后的處理措施進(jìn)一步治療