好有用的藥理學重點專業(yè)筆記

1、1免費藥理筆記總結(jié)第一重點：藥物的藥理作用（特點）與機制毛果蕓香堿：M樣作用（用阿托品拮抗）?？s瞳、調(diào)節(jié)眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣。用于青光眼。新斯的明：膽堿脂酶克制劑。用于重癥肌無力，術(shù)后腹氣脹及尿潴留，陣發(fā)性室上性心動過速， 肌松藥的解毒。禁用于支氣管哮喘，機械性腸梗阻，尿路阻塞。M樣作用可用阿托品拮抗。碘解磷定：膽堿脂酶復活藥，有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。應臨時配備，靜脈注射。阿托品：M受體阻滯藥。競爭性拮抗Ach或擬膽堿藥對M膽堿受體的激動作用。用于解除平滑肌 痙攣，克制腺體分泌，虹膜睫狀體炎，眼底檢查，驗光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有機磷 酸酯類中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁

2、用。用鎮(zhèn)定藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，同步用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。同類藥物莨菪堿。合成代用品：擴瞳藥：后 馬托品。解痙藥：丙胺太林?？酥莆杆崴帲哼呔]西平。潰瘍藥：漠化甲基阿托品。東莨菪堿山莨菪堿作用特點：東莨菪堿中樞鎮(zhèn)定及克制腺體分泌作用強于阿托品。尚有防暈止 吐作用，可治療帕金森氏病。山莨菪堿可改善微循環(huán)。重要用于多種感染中毒性休克，也用于治療內(nèi)臟 平滑肌絞痛，急性胰腺炎。筒箭毒堿：肌松作用，全麻輔助藥。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。琥珀膽堿：速效短效肌松藥，插管時作為全麻輔助藥。禁用于膽堿酯酶缺少癥病人，與氟烷合 用體溫巨升的遺傳病人，青光眼，高血鉀患者（持續(xù)

3、去極化，釋放K過多）如偏癱、燒傷病人，以免引 起心臟意外。使用抗膽堿脂酶藥患者禁用。去甲腎上腺素：a受體激動藥。用于休克，上消化道出血。不良反映有局部組織壞死，急性腎 功能衰竭，停藥后的血壓下降。禁用于高血壓、動脈粥樣硬化，器質(zhì)性心臟病，無尿病人與孕婦。重要 機理為收縮外周血管。去氧腎上腺素（苯腎上腺素）：al受體激動藥，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血壓。速效短效 擴瞳藥?？蓸范ǎ篴 2受體激動藥。用于降血壓。中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚 可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒。（見后）腎上腺素：a、B受體激動藥。用于心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘

4、，減少局麻藥的吸取， 局部止血。不良反映：劑量過大可發(fā)生心律失常，腦溢血，心室顫抖。禁用于器質(zhì)性心臟病，高血壓， 冠狀動脈粥樣硬化，甲狀腺機能亢進及糖尿病。重要機理為興奮心臟，興奮血管，舒張支氣管平滑肌。多巴胺：a、B受體激動藥。作用特點：重要激動多巴胺受體，也能激動a和B1受體，用于 抗休克?？膳c利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。（對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體，增長腎 臟血流量，排鈉利尿，注意補充血容量，糾正酸中毒）?？捎糜诳孤孕墓δ懿蝗?。間羥胺作用特點：激動a受體，作用弱而持久，用于多種休克初期。麻黃堿：a、B受體激動藥，較腎上腺素弱而持久。特點是有中樞作用?？僧a(chǎn)生迅速耐藥性， 停

5、藥一定期間后可恢復。用于避免低血壓，治療鼻塞，過敏，緩和支氣管哮喘。大量長期應用可引起失 眠、不安、頭痛、心悸。異丙腎上腺素：B受體激動藥。能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。用于支氣 管哮喘（可產(chǎn)生耐受性），房室傳導阻滯，心臟驟停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲狀腺機能亢進 病人。（對支氣管哮喘病人用量過大可因心肌缺氧而導致心律失常）。多巴酚丁胺：作用于B1受體，有耐受性，合用于短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中 毒性休克伴有心肌收縮力削弱或心力衰竭。禁用于心房顫抖患者。17.沙丁胺醇：作用于B2受體。舒 張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘。18.酚托拉明:阻斷 a受體，舒張血管，

6、降血壓。用于治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性脈管 炎，抗休克（需補充血容量），緩和因嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素而引起的高血壓及危象，用于充血 性心力衰竭。不良反映：腹痛，腹瀉，惡心，嘔吐，胃酸過多等擬M樣作用。注射量較大時，可引起心 動過速及心絞痛、體位性低血壓。故消化道潰瘍及冠心病患者慎用，嚴重動脈硬化及腎功能不全者禁用。乙琥胺：對小發(fā)作的療效不及氯硝西泮。治療小發(fā)作的常用藥。機制為克制T型Ca離子通道。 不良反映有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細胞增多。粒細胞缺少，嚴重 者可發(fā)生障礙性貧血?？R西平：阻滯鈉通道，克制癲癇病灶及其周邊神經(jīng)元放電。對精神運動性發(fā)作最有

7、效。對 神經(jīng)元尿崩癥、躁狂抑郁癥亦有效。尚有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。30.其他抗癲癇藥：卡馬西平、撲 米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳雙胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、 拉莫三嗪。氯丙嗪：二甲胺類抗精神病藥?？诜孜?，血漿蛋白結(jié)合率達90%.經(jīng)肝微粒體酶代謝，給 藥劑量個體化。多巴胺（DA）受體阻滯劑。對a一受體和M受體也有阻斷作用。臨床應用：抗精神病作 用（可產(chǎn)生耐受性）。鎮(zhèn)吐作用較強。調(diào)節(jié)體溫進行人工冬眠，可用于嚴重感染性休克、高熱及甲狀腺 危象等的輔助治療。加強中樞克制藥的作用?？勺钄嗪谫|(zhì)一紋狀體通路的D2受體，使膽堿能神經(jīng)的功 能占優(yōu)勢，而導致錐體外系反映。有a

8、受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用反轉(zhuǎn)。阻斷結(jié)節(jié)一漏斗通 路的D2受體，減少下丘腦釋放催乳素釋放因子，使催乳素釋放增長，引起乳房腫大和泌乳，乳腺癌患 者禁用?？酥拼傩韵籴尫偶に氐姆置?，引起排卵延遲。可克制垂體生長激素的分泌，試用于巨人癥的治 療。不良反映：嗜睡、無力、鼻塞、體位性低血壓（注射后應臥床休息）。過敏反映，急性中毒，錐體 外系反映（帕金森氏綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙；可用中樞性膽堿受體阻滯藥安坦等緩和）遲 發(fā)性運動障礙（抗膽堿藥可使癥狀加重）禁用于有癲癇或驚厥史者，青光眼、肝障礙者禁用，冠心病及 伴心血管疾病的老年患者慎用。米帕明：三環(huán)類抗抑郁藥。碳酸鋰：抗躁狂抑郁藥。作用機制

9、為克制腦內(nèi)NA和DA的釋放，并增進其再攝取，減少突觸 間隙NA濃度。還能克制肌醇磷酸酶活性，克制腦組織中肌醇的生成，減少PIP2的含量。其他抗精神病藥：泰爾登，珠氯噻醇，氯哌噻噸，氟哌噻噸、替沃噻噸。氟哌啶醇、氟哌利 多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。左旋多巴：抗帕金森病藥。自身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后才起治療作用?？诜?后通過芳香族氨基酸的積極轉(zhuǎn)運系統(tǒng)從小腸上端迅速吸取。臨床用于抗帕金森氏綜合癥，對吩噻嗪類抗 精神病藥引起的帕金森氏病無效，因其已阻斷了受體?？梢疠p度直立性低血壓，短暫心動過速和輕度 心律失常。減少催乳素的分泌。不良反映涉及胃腸道反映（潰瘍出血可用多潘立酮消除

10、），心血管反映（體位性低血壓），不自主異常動作（開關(guān)現(xiàn)象），精神障礙。禁與單胺氧化酶克制劑、麻黃堿、利舍 平以及擬腎上腺素合用。消化道潰瘍、高血壓、精神病、心率失常及閉角型青光眼患者禁用。維生素B6 是多巴脫羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。苯海索（安坦）：膽堿受體阻滯類抗帕金森氏病藥。對中樞紋狀體的膽堿受體有明顯的阻斷 作用，外周抗膽堿作用較弱，因此不良反映輕。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用?？古两鹕∷幧杏锌ū榷喟?、芐絲肼、金剛烷胺、漠隱亭、培高利特、卡馬特靈。嗎啡：阿片類鎮(zhèn)痛藥（最有效的鎮(zhèn)痛部位在導水管周邊灰質(zhì)）。口服后有較強的首過消除。 阿片受體激動劑，有鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)定、克制呼吸、鎮(zhèn)咳

11、作用?？墒寡軘U張?？膳d奮胃腸道平滑肌。臨床用于 鎮(zhèn)痛，心源性哮喘（休克、昏迷和嚴重肺功能不全者禁用），止瀉。不良反映涉及眩暈、呼吸克制、排 尿困難，膽絞痛，體位性低血壓，耐受性和依賴性（可樂定可克制藍斑核放電，故可緩和嗎啡的戒斷癥 狀），可引起呼吸肌麻痹（可用鈉洛酮等來拮抗）。禁用于顱內(nèi)壓升高，嚴重肝功能損害及小朋友等禁 用嗎啡。哌替啶（度冷?。喊⑵宇愭?zhèn)痛藥。口服易吸取，注射更快?？善鸬芥?zhèn)痛、鎮(zhèn)定作用， 興奮胃腸道平滑肌，血管擴張。臨床用于鎮(zhèn)痛、麻醉前給藥（與氯丙嗪、異丙嗪構(gòu)成冬眠合劑）、心源 性哮喘和肺水腫。治療量哌替啶可引起眩暈、出汗、口干、惡心嘔吐、心悸、體位性低血壓等。反復應

12、用可產(chǎn)生依賴性，大劑量可克制呼吸。5免費藥理筆記總結(jié)普魯卡因胺：廣譜抗過速性心律失常藥。重要用于陣發(fā)性室性心動過速/頻發(fā)性室性早搏。不良反映有胃腸道反映，過敏反映，紅斑狼瘡。傳導 阻滯、低血壓及心衰患者慎用。利多卡因：重要用于治療室性心律失常?？蓽p少自律性，縮短APD 相對延長ERP，變化病變區(qū)傳導速度。對室上性心律失?；緹o效。普羅帕酮：口服用于治療室性或室上性過早搏動。靜注可中斷陣發(fā) 性室性或室上性心動過速和預激綜合癥伴室上性心動過速。對室性心律失常很 有效。嚴重心衰、心動過緩、傳導阻滯、低血壓者禁用。同類藥物是恩卡尼、 勞卡尼、氟卡尼。普萘洛爾：見前。胺碘酮：廣譜抗心律失常藥。合用于反復

13、發(fā)作的室上性心動過速和 頑固性室性心律失常。不良反映常用竇性心動過緩。鈣拮抗藥維拉帕米：口服吸取快，首過效應明顯。阻滯心肌細胞膜 慢鈣通道，克制Ca離子內(nèi)流，重要影響竇房結(jié)和房室結(jié)等慢反映細胞。減少 心律，合用于室上性心律失常，陣發(fā)性室上性心動過速首選，適于伴有冠心病 或高血壓患者。重要有胃腸道等不良反映，嚴重心衰、傳導阻滯、心原性休克 及低血壓等禁用。鈣拮抗藥硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸取，有肝首過作用。 克制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內(nèi)流。使外周血管阻力減少，血壓下降， 心肌耗氧量減少；擴張冠狀動脈，緩和冠狀動脈痙攣，增長冠脈流量和心肌供 氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓

14、。不良反映：禁用于心原性休 克。低血壓及心功能不良者慎用。鈣拮抗藥地爾硫卓：口服吸取良好，受肝首過作用影響。為苯噻嗪 類鈣拮抗藥，可擴張冠狀動脈及外周血管，使心收縮力減少；可使竇房結(jié)及房 室結(jié)自律性減少。用于冠心病、心絞痛治療。對輕及中度高血壓也有較好療效。 尤合用于老年病人。2度以上房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁 用?？孤孕墓δ懿蝗ǔ溲孕牧λソ撸┧幋硭帍娦奈簦洪L效：洋地黃毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、 毒毛花甙K.作用機制：強心甙的正性肌力作用重要是由于克制細胞膜結(jié)合的 Na，K-ATP酶，使細胞內(nèi)鈣離子增長。藥理作用：增強正性肌力，減慢心律，對心肌

15、電生理特性的影響（減慢房 室傳導，增長自律性，延長有效不應期）。臨床應用：治療慢性心功能不全，心律失常（心房顫抖、撲動和陣發(fā)性室 上性心動過速）。治療心衰及心房撲動或顫抖。毒性反映及防治：重要體現(xiàn)為胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)及心臟。引起過速性心律 失常用鉀鹽治療常有效。苯妥英納和利多卡因等對強心甙引起的過速性心律失 常非常有效。對強心甙引起的竇性心動過緩及傳導阻滯可用阿托品治療。尚有氨力農(nóng)（升高鈣離子濃度）、米力農(nóng)、多巴胺、多巴酚丁胺。抗高血壓藥：硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸取，有肝首過作用?？酥蒲芷交?肌和心肌細胞Ca離子內(nèi)流。使外周血管阻力減少，血壓下降，心肌耗氧量減 少；擴張冠狀動脈，緩和冠狀動脈痙攣，增長冠脈流量